Module 6 Contrôle de la respiration

Question 1

Quels sont les trois éléments de base du système de contrôle de la ventilation?

Answer 1

1. Contrôleur central: situé au niveau du tronc cérébral(bulbe rachidien et pont), reçoit, intègre et transforme les informations en influx nerveux.
2. Ensemble de capteurs: récepteurs centraux ou périphériques s’activant en réponse à tout changement de la composition chimique du milieu (chémorécepteurs) et stimulation mécanique (mécanorécepteurs)
3. Système effecteur: muscles respiratoires qui génèrent la ventilation (diaphragme, muscles intercostaux, muscles abdominaux, autres muscles)

Question 2

À quel endroit le générateur du rythme respiratoire se situe-t-il?

Answer 2

Dans le bulbe rachidien (moelle allongée).

Question 3

Quel est le rôle du groupe respiratoire dorsal (GRD)?

Answer 3

Contraction des muscles inspiratoires (intercostaux externes et diaphragme)

Question 4

Quel est le rôle du groupe respiratoire ventral (GRV)?

Answer 4

• Région du complexe pré-Bötzinger = siège du pacemaker du rythme respiratoire
• contraction des muscles expiratoires (intercostaux internes et abdominaux)
• contraction des muscles inspiratoires lors d’inspiration forcée
• Contraction des muscles du larynx et du pharynx

Question 5

À quel endroit se situent les chémorécepteurs centraux?

Answer 5

Dans le cerveau, près de la surface ventrale du bulbe rachidien.

Question 6

Description générale des chémorécepteurs centraux.

Answer 6

Détectent tout changement à la composition chimique du milieu qui les entoure. Exposés au liquide céphalorachidien (LCR), qui est séparé du sang par la barrière hémato-encéphalique.

Question 7

Quel est le fonctionnement des chémorécepteurs centraux ? (leur sensibilité….)

Answer 7

1. Barrière hémato-encéphalique est perméable au CO2. Donc quand PCO2 augmente, diffusion du CO2 du sang au LCR.
2. Dans LCR: CO2 se combine avec H2O et forme ions H+ et HCO3- = baisse du pH du LCR.
3. Chute du pH du LCR = stimulation des chémorécepteurs centraux = stimulation du GRD = augmentation ventilation donc chute PaCO2, baisse CO2 et H+, retour à ventilation normale (Une boucle).

Question 8

En quoi les chémorécepteurs centraux sont-ils importants pour le contrôle de la ventilation?

Answer 8

Rôle prédominant dans le contrôle de la ventilation en réponse à une variation de la PaCO2 (environ 70-80%).

Question 9

À quel endroit se situent les chémorécepteurs périphériques?

Answer 9

dans les corps carotidiens (bifurcation des artères carotides) et dans les corps aortiques (arche aortique).

Question 10

Les chémorécepteurs périphériques envoient leur influx comment?

Answer 10

Modifient la ventilation en envoyant leurs influx nerveux via des branches du nerf glossopharyngien (pour les corps carotidiens) et du nerf vague (pour les corps aortique). vers le GRD. Corps carotidiens ont un rôle ++++ important que les corps aortiques.

Question 11

Quel est le fonctionnement des chémorécepteurs périphériques ? (leur sensibilité….)

Answer 11

Diminution de PaO2 ou de pH / augmentation de PaCO2 = stimulation des corps carotidiens = dépolarisation des voies nerveuses afférentes = stimulation de la ventilation.

Réagit rapidement à une chute de pH ou une augmentation de la PaCO2, mais répond seulement à une importante chute de la PaO2.

Question 12

En quoi les chémorécepteurs périphériques sont-ils importants pour le contrôle de la ventilation?

Answer 12

Rôle moins important que les chémorécepteurs centraux, mais sont les premiers à répondre à une hausse en acides fixes.

Question 13

Quel est le principal régulateur de la ventilation au quotidien chez l’animal en santé?

Answer 13

la PaCO2

Question 14

Nommer les principaux mécanorécepteurs pulmonaires et autres capteurs.

Answer 14

1. mécanorécepteurs pulmonaires : stimulés par l’étirement pulmonaire et entraîne une inhibition de l’inspiration
2. Récepteurs pulmonaires à l’irritation : stimulés par les gaz nocifs, la poussière, la fumée, l’air froid, médiateurs de l’inflammation et entraîne une bronchoconstriction et de la toux.
3. Récepteurs J (juxracapillaires): stimulés par la congestion vasculaire, l’oedème et les processus inflammatoires et entraîne une respiration superficielle rapide (tachypnée) et une toux sèche.
4. Récepteurs dans les voies respiratoires supérieures: stimulés par des gaz nocifs, des poussières ou des stimulis mécaniques et entraîne l’éternuement, la toux, la bronchoconstriction, un laryngospasme ou de l’apnée.
5. Mécanorécepteurs musculaires: stimulés par l’élongation musculaire et permettent au muscle respiratoire d’ajuster sa voie de contraction en réponse à la charge imposée par voie réflexe.
6. Récepteurs proprioceptifs et nociceptifs: Proprioceptifs vont faire une augmentation de la ventilation au début de l’exercice, nociceptifs vont faire une tachypnée si douleur somatique au sein de la peau, des muscle et des os ou inhibition de la respiration si douleur viscérale au sein des organes internes de l’abdomen et du thorax.

Question 15

Quelle est la réponse intégrée à une hausse de la PaCO2 (hypercapnie)?

Answer 15

Hypercapnie = hausse d’ions H+ dans LCR (chémorécepteurs centraux) = augmentation de la ventilation

Hypercapnie + chute du pH artériel = stimulus via chémorécepteurs périphériques aussi.

Mécanisme de rétrocontrôle négatif classique

Question 16

Quelle est la réponse intégrée à une chute du pH sanguin (acidémie) ?

Answer 16

Si chute du pH causée par une hausse de PaCO2 = acidose respiratoire (déjà abordé module 5)

Si chute du pH causée par une accumulation d’acides fixes (acide lactique, acide urique, H2SO4…) = acidose métabolique

Donc: Acidose métabolique = stimulus via chémorécepteurs périphériques = augmentation de la ventilation (hyperventilation) = augmenter l’élimination du CO2 pulmonaire = chute de la PaCO2 = retour du pH sanguin vers la normale

On appelle cette réponse : acidose métabolique accompagnée d’une compensation respiratoire

Question 17

Quelle est la réponse intégrée à une chute de la PaO2 (hypoxémie) ?

Answer 17

Chute importante de PaO2 (sous 60 mmHg) = augmentation de la ventilation via corps carotidiens (chémorécepteurs périphériques)

Chute de la PaO2 ne survient pas chez l’animal sain, donc cette réponse intégrée est plutôt un régulateur clé de la ventilation cehz les animaux ayant des pathologies pulmonaires.

Question 18

Qu’est-ce que l’hyperventilation?

Answer 18

augmentation de la ventilation au-dessus de la production et des besoins d’élimination de CO2 = baisse de la PaO2 et PaCO2 = alcalose respiratoire

Question 19

Qu’est-ce que l’hypoventilation?

Answer 19

diminution de la ventilation sous la production et les besoin d’élimination de CO2 = augmentation de la PaO2 et PaCO2 = acidose respiratoire

Question 20

Qu’est-ce que l’hypoxie?

Answer 20

Déficit d’O2 au niveau tissulaire

Question 21

Qu’est-ce que l’hypoxémie?

Answer 21

Baisse d’O2 dans le sang

Question 22

Quels sont les différents types d’hypoxie? (4)

Answer 22

1. Hypoxie hypoxique : causée par une baisse de la PaO2 (hypoxémie) qui survient lors d’hypoventilation, diminution de la diffusion alvéolaire, shunt ou ratio Va/Q déséquilibré.
2. Hypoxie anémique: causée par une baisse de la quantité totale d’O2 lié à l’hémoglobine qui survient lors d’une diminution de GR, d’Hb anormale ou insuffisante ou de compétition de l’Hb pour le monoxyde de carbone(dont l’affinité pour Hb est supérieur à celle d’O2)
3. Hypoxie ischémique: causée par une réduction du débit sanguin
4. Hypoxie histotoxique: causée par une incapacité des cellules à utiliser l’O2 qui survient lors d’une inhibition du métabolisme par un agent toxique

Question 23

Qu’est-ce qui distingue hyperpnée et hyperventilation?

Answer 23

Hyperventilation = augmentation de la ventilation qui dépasse la production et les besoins d’éliminaton de CO2.

Hyperpnée = augmentation de l’amplitude de la respiration