module 4: osmolarité et volume hydrique Flashcards
Pourquoi est-il important de maintenir l’osmolarité du MEC constant?
Quel est son principal déterminant?
Doit être constant pour éviter le gonflement ou contraction des cellules.
Principal déterminant est Na+
Quel sont les deux façons qu’un animal peut réguler l’osmolarité du MEC?
Et ingérant de l’eau et en ajustant la quantité d’eau retenue ou éliminée via le système rénal.
Quel mécanisme propre aux anses de Henle permet de créer un interstice hyperosmotique dans la médulla rénale pour faire une urine plus concentrée que le plasma?
Expliquer brièvement ce mécanisme
Le mécanisme multiplicateur de contre-courant
Il y de plus en plus d’ions ajouté à l’interstice médullaire par la branche ascendante large (effet multiplicateur), et la branche ascendante continue constamment d’établir un nouvel équilibre osmotique
Quel est le rôle du néphron distal dans la production d’une urine diluée ou concentrée?
Quel est l’influence de la vasopressine?
Le néphron distal a pour rôle de diluer l’urine, car il réabsorbe du NaCl mais est imperméable à l’eau.
Absence de vasopressine: Néphron distal imperméable à l’eau → urine diluée
Présence de vasopressine : néphron distal perméable à l’eau → urine concentrée
Quel est le rôle de l’urée dans la production d’une urine diluée ou concentrée?
Quel est l’influence de la vasopressine?
L’urée contribue à la moitié de l’osmolarité de l’interstice. Puisque la perméabilité à l’urée est élevée dans les parties médullaires du tubule, mais faible dans les parties corticales, l’urée est réabsorbée dans la médulla et contribue donc à son hyperosmolarité.
La vasopressine augmente la perméabilité à l’urée.
Quel est le rôle du vasa recta dans la production d’une urine diluée ou concentrée et quels caractéristiques lui permettre d’accomplir cela?
Le vasa recta ne crée par l’hyperosmolarité mais contribue à la maintenir, car:
- débit sanguin faible
- morphologie en forme de anse, ce qui maintient le gradient
Quels sont les deux mécanismes de contrôle de l’osmolarité plasmatique?
Mécanisme osmorécepteur-vasopressine
Mécanisme osmorécepteur-soif
Décrire l’action (3) du mécanisme osmorécepteur-vasopressine lors d’une augmentation de l’osmolarité (manque d’eau).
augmentation osmolarité (manque d’eau) → contraction osmorécepteurs → influx nerveux → NPV et NSO → relâche de vasopressine par NH → liaison au récepteur V2 → mobilisation et fusion d’AQP-2 → augmentation de la perméabilité à l’eau → urine concentrée
ET
relâche vasopressine par NH → augmentation réabsorption de NaCl par branche ascendante large
ET
relâche vasopressine par NH → augmentation perméabilité à l’urée
Décrire l’action du mécanisme osmorécepteur-soif lors d’une augmentation de l’osmolarité (manque d’eau).
augmentation osmolarité → contraction osmorécepteurs → influex nerveux au centre de la soif → comportement de s’abreuver → osmolarité normale
Pourquoi est-il important pour l’animal de maintenir son volume extracellulaire constant?
Comment l’organisme maintient-il le volume extracellulaire?
Car un chahgement rapide du volume extracellulaire affecte la pression sanguine, pouvant causer des problèmes circulatoires et altérer la perfusion et le bon fonctionnement des organes.
L’organisme maintient le volume extracellulaire en maintenant le Na+ (reins équilibrent l’excrétion de Na+ avec l’ingestion).
Quels sont les deux types de récepteurs localisés dans le système vasculaire qui peuvent détecter une diminution du volume ou de la pression?
Quel est leur fonctionnement respectif?
Récepteurs de volume (oreillettes, VD) et barorécepteurs (arche aortique, sinus carotidien, artérioles aff. rénales)
Récepteurs de volume: à un volume normal, structures distendues, inhibition du SN sympathique et donc de la relâche de vasopressine. Si diminution du volume, diminution activité inhibitrice sur SN sympathique et donc relâche de vasopressine
Barorécepteurs: Pareil que récepteurs de volume, mais pour pression. Lors de détection d’une baisse de P par cellules juxtaglomérulaires du rein, sécrétion de rénine → angiotensine II → aldostérone
Quel est l’influence d’une augmentation du volume sanguin sur l’excrétion de NaCl?
Si augmentation volume sanguin → augmentation pression → augmentation filtration → augmentation excrétion (sels et eau)
Quel est l’influence d’une diminution du volume sanguin sur l’excrétion de NaCl?
Comme vu plus tôt, si diminution du volume sanguin, diminution de l’activité inhibitrice des récepteurs à volume et barorécepteurs sur SN sympathique → constriction artérioles afférente et efférentes rénales → diminution DFG → diminution d’excrétion
ET
diminution volume sanguine → libération rénine → angiotensine II → vasoconstriction artérioles diminution DFG → diminution excrétion
Quel est le rôle du système rénine-angiotensine II - aldostérone lors de variations du volume sanguin?
Le rôle de ce système est d’augmenter la réabsorption tubulaire de Na+ lors d’une chute du volume et de la pression sanguine
Quels sont les trois facteurs qui peuvent stimuler la libération de rénine et enclencher le système rénine-angiotensine II - aldostérone
- Diminution de pression
- Activation du SN sympathique
- Livraison de NaCl à la macula dense
