Module 3 Flashcards

1
Q

Quels sont les types d’interactions en pharmaco?

A

Pharmacologique: pharmaceutique, pharmacocinétique, pharmacodynamique

Pathologique

Physiologique

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Q

Quels sont les interactions possibles pharmaceutique?

A

Réactions entre médicaments
Impacts avant absorption:
Réaction avec excipient, contenant, lieu d’admin (jus gastrique), lumière
Interaction avec alimentation

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3
Q

Impacts pharmaco cinétiques

A

Med interfère avec
Absorption : pH, DC
distribution: concurrence sites liaison
Met: foie (inhibition/induction enz)
Élimination

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4
Q

Différence inhibition et induction enzymatique, rapidité

A

Induction: lent, diminue effets med et augm Cl, Toxicité métabolites, premed

Inhibition: rapide, augm effet et toxicité, dim Cl et premed

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5
Q

Médoc induction enzymatique

A

Anticonvulsivant comme phenobarb

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6
Q

Médoc inhibition enz

A

Chloramphénicol
Cimetidine
(Erythro, fluroroquino, ketaconazole)

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7
Q

Maladie rénale impact cinétique

A

Si médoc lié ++ aux prot (excrété si libre)
Si diminution débit rénal
Si fonction rénale diminuée
Résultat: diminution excrétion = acc.

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8
Q

Comment adapter posologie si maladie rénale?

A

Changer dose si: Cp min nécessaire
Médoc: antibio temps-dep, anticonvulsivant, médoc cardiaque

Changer intervalle: Cp min pas nécessaire, longue T1/2
Médoc: antibio [dep], Glucocorticos, AINS
TRUC: TAC va CLAG

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9
Q

Maladie hépatique impact

A

Dépend si médoc flow-dep ou capacite-dep et effet de 1er passage, prod prto mais généralement, diminution fonction = diminution métabolisme et accumulation

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10
Q

Comment ajuster posologie maladie hépatique

A

KE petit: pas de changement si BUN et Alb ok
KE grand : diminuer dose?

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11
Q

Impact maladie cardiaque

A

Rétention d’eau : Vd
Sympathique : cerveau et cœur ++
Sc/IM: absorption et pic diminués
PO: absorption diminuée si TGI

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12
Q

Comment changer posologie si maladie cardiaque?

A

Voie IV
IV lent! Si toxique coeur
Changer selon Cl
Monitorer [plasm] si possible

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13
Q

Quel est l’impact cinétique sur les juvéniles? Quoi faire?

A

Dim abs et élimination
Plus d’eau et perméabilité SNC

SC vs IM
Augm dose si faible Vd
Tjrs Augmenter intervalle

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14
Q

Impact cinétique gériatrie et quoi faire?

A

Dim abs et élimination
Moins d’eau
Moins sens recept SN

idem maladie cardiaque, rénale, hépat
Diminuer dose si Vd petit
Augm analgésique

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15
Q

Effet cinétique sur mère gestante

A

Dim abs
Petit Vd et dim Cl si liés ++ (dim Alb)
Augm Cl (car DC et P4 —> augm enz hep)

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16
Q

Effets cinétiques fœtus ou bb en lactation

A

Selon médoc
Plus toxique si;
Liposolubles
Petit poids mol
Fort gradient
Peu liés
Acide (lait vs sang)

17
Q

Effet cinétique poids et comment ajuster?

A

Vd proportionnel au poids
Obèse: augm dose
Maigre: dim dose

18
Q

Réaction adverse type À vs B

A

Type A: trop dosé, facile à prédire
Type B: indép de la dose, imprévisible

19
Q

Comment éviter réactions type A?

A

Dx précis
Bien doser
Choisir Médoc les moins toxiques
Bon exam état du patient
Suivre réponse au Tx
Réduire nb de médoc et moment donné
Bien éduquer client

20
Q

Que doit faire un vet par rapport à la pharmacovigilance?

A

Rapporter les cas adverses

21
Q

v/f le vet est obligé de rapporter une réaction adverse dans les 10j pour réaction grave

A

Faux, recommandé mais cette loi s’applique au fabricant

22
Q

Comment se produit une réaction allergique au médicament?

A

L’animal a déjà été en contact avec le médicament ou Tx a durée min 10-14j
Trop petits, réaction = haptene
SC Dépend de l’organe atteint

23
Q

Quelle est la différence entre réaction allergique vs réaction d’hypersensibilité immédiate

A

Hypersens = peut survenir sans exposition antérieure , peu importe la dose

24
Q

Quels sont les organes les plus susceptibles à une toxicité, pk?

A

Foie et reins
Perfusion ++, activité met élevée et produit métabolites toxiques

25
Q

Médicaments hepatotoxiques

A

Surtout acetaminophene, glucos, melarsomine et phénobarbital
TRUC: PhAM G

Aussi:
acétate de megestrol
Aspirine
Carprofen
Diazepam
Griseofulvine
Ketoconazole
Mebendazole
Mibolerone
Oxibendazole
Stéroïdes anabolisants
Sulfamides
TRUC: Mi AssAss Stéréo car sul griseo dia

26
Q

Pourquoi lacetaminophene est toxique chez le chat? Aspirine?

A

Déficient en glucoronyl transferase permettant élimination non toxique (glucoronoconjugaison)
Idem pour l’aspirine

27
Q

Chez quelle espèce le carprofen est toxique?

A

Chiens
Surtout gériatriques
Résorbable

28
Q

Quand Ecq les Glucocorticos sont toxiques?

A

1-1.5 mois suivant arrêt de la thérapie
Réversible

29
Q

Melarsomine toxique chez qui?

A

Chien pour VDC

30
Q

Phénobarbital quand est ce toxique?

A

Chiens traités de façon chronique
Malgré augm valeurs hépatique, slm 15% sont toxiques
Selon dose
Réaction type A

31
Q

Medicaments nephrotoxiques

A

AINS
aminoglycosides
Amphitericine B

Aussi: sulfamides, tétracycline, inhibiteurs ECA

TRUC: les 3A + sit

32
Q

Expliquer toxicité rénale de laminoglycoside

A

Inhibe synthèse prostaglandines
Captées par cell epith tubules et forment lysosomes qui eclatent les cellules

33
Q

Comment éviter toxicité aminoglycosides?

A

Bonne hydratation
Ajuster selon CMI du patho
Monitorer
Permettre descente sous 2-5ug/ml entre les doses
SID slm et pendant la journée
Cominaison synergique
Éviter coupler avec AINS

34
Q

Toxicité chloramphénicol vs florphenicol

A

Les 2 inhibent synthèse prot des mitochondries dans la moelle os = anémie et pancytopenie réversible dose-dep
Chloram = interdit animaux prod car dépression fatale moelle os humain!

Florfenicol = ion F vs Cl