Module 3 Flashcards

1
Q

Quels sont les types d’interactions en pharmaco?

A

Pharmacologique: pharmaceutique, pharmacocinétique, pharmacodynamique

Pathologique

Physiologique

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Q

Quels sont les interactions possibles pharmaceutique?

A

Réactions entre médicaments
Impacts avant absorption:
Réaction avec excipient, contenant, lieu d’admin (jus gastrique), lumière
Interaction avec alimentation

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3
Q

Impacts pharmaco cinétiques

A

Med interfère avec
Absorption : pH, DC
distribution: concurrence sites liaison
Met: foie (inhibition/induction enz)
Élimination

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4
Q

Différence inhibition et induction enzymatique, rapidité

A

Induction: lent, diminue effets med et augm Cl, Toxicité métabolites, premed

Inhibition: rapide, augm effet et toxicité, dim Cl et premed

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5
Q

Médoc induction enzymatique

A

Anticonvulsivant comme phenobarb

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6
Q

Médoc inhibition enz

A

Chloramphénicol
Cimetidine
(Erythro, fluroroquino, ketaconazole)

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7
Q

Maladie rénale impact cinétique

A

Si médoc lié ++ aux prot (excrété si libre)
Si diminution débit rénal
Si fonction rénale diminuée
Résultat: diminution excrétion = acc.

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8
Q

Comment adapter posologie si maladie rénale?

A

Changer dose si: Cp min nécessaire
Médoc: antibio temps-dep, anticonvulsivant, médoc cardiaque

Changer intervalle: Cp min pas nécessaire, longue T1/2
Médoc: antibio [dep], Glucocorticos, AINS
TRUC: TAC va CLAG

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9
Q

Maladie hépatique impact

A

Dépend si médoc flow-dep ou capacite-dep et effet de 1er passage, prod prto mais généralement, diminution fonction = diminution métabolisme et accumulation

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10
Q

Comment ajuster posologie maladie hépatique

A

KE petit: pas de changement si BUN et Alb ok
KE grand : diminuer dose?

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11
Q

Impact maladie cardiaque

A

Rétention d’eau : Vd
Sympathique : cerveau et cœur ++
Sc/IM: absorption et pic diminués
PO: absorption diminuée si TGI

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12
Q

Comment changer posologie si maladie cardiaque?

A

Voie IV
IV lent! Si toxique coeur
Changer selon Cl
Monitorer [plasm] si possible

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13
Q

Quel est l’impact cinétique sur les juvéniles? Quoi faire?

A

Dim abs et élimination
Plus d’eau et perméabilité SNC

SC vs IM
Augm dose si faible Vd
Tjrs Augmenter intervalle

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14
Q

Impact cinétique gériatrie et quoi faire?

A

Dim abs et élimination
Moins d’eau
Moins sens recept SN

idem maladie cardiaque, rénale, hépat
Diminuer dose si Vd petit
Augm analgésique

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15
Q

Effet cinétique sur mère gestante

A

Dim abs
Petit Vd et dim Cl si liés ++ (dim Alb)
Augm Cl (car DC et P4 —> augm enz hep)

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16
Q

Effets cinétiques fœtus ou bb en lactation

A

Selon médoc
Plus toxique si;
Liposolubles
Petit poids mol
Fort gradient
Peu liés
Acide (lait vs sang)

17
Q

Effet cinétique poids et comment ajuster?

A

Vd proportionnel au poids
Obèse: augm dose
Maigre: dim dose

18
Q

Réaction adverse type À vs B

A

Type A: trop dosé, facile à prédire
Type B: indép de la dose, imprévisible

19
Q

Comment éviter réactions type A?

A

Dx précis
Bien doser
Choisir Médoc les moins toxiques
Bon exam état du patient
Suivre réponse au Tx
Réduire nb de médoc et moment donné
Bien éduquer client

20
Q

Que doit faire un vet par rapport à la pharmacovigilance?

A

Rapporter les cas adverses

21
Q

v/f le vet est obligé de rapporter une réaction adverse dans les 10j pour réaction grave

A

Faux, recommandé mais cette loi s’applique au fabricant

22
Q

Comment se produit une réaction allergique au médicament?

A

L’animal a déjà été en contact avec le médicament ou Tx a durée min 10-14j
Trop petits, réaction = haptene
SC Dépend de l’organe atteint

23
Q

Quelle est la différence entre réaction allergique vs réaction d’hypersensibilité immédiate

A

Hypersens = peut survenir sans exposition antérieure , peu importe la dose

24
Q

Quels sont les organes les plus susceptibles à une toxicité, pk?

A

Foie et reins
Perfusion ++, activité met élevée et produit métabolites toxiques

25
Médicaments hepatotoxiques
Surtout acetaminophene, glucos, melarsomine et phénobarbital TRUC: PhAM G Aussi: acétate de megestrol Aspirine Carprofen Diazepam Griseofulvine Ketoconazole Mebendazole Mibolerone Oxibendazole Stéroïdes anabolisants Sulfamides TRUC: Mi AssAss Stéréo car sul griseo dia
26
Pourquoi lacetaminophene est toxique chez le chat? Aspirine?
Déficient en glucoronyl transferase permettant élimination non toxique (glucoronoconjugaison) Idem pour l’aspirine
27
Chez quelle espèce le carprofen est toxique?
Chiens Surtout gériatriques Résorbable
28
Quand Ecq les Glucocorticos sont toxiques?
1-1.5 mois suivant arrêt de la thérapie Réversible
29
Melarsomine toxique chez qui?
Chien pour VDC
30
Phénobarbital quand est ce toxique?
Chiens traités de façon chronique Malgré augm valeurs hépatique, slm 15% sont toxiques Selon dose Réaction type A
31
Medicaments nephrotoxiques
AINS aminoglycosides Amphitericine B Aussi: sulfamides, tétracycline, inhibiteurs ECA TRUC: les 3A + sit
32
Expliquer toxicité rénale de laminoglycoside
Inhibe synthèse prostaglandines Captées par cell epith tubules et forment lysosomes qui eclatent les cellules
33
Comment éviter toxicité aminoglycosides?
Bonne hydratation Ajuster selon CMI du patho Monitorer Permettre descente sous 2-5ug/ml entre les doses SID slm et pendant la journée Cominaison synergique Éviter coupler avec AINS
34
Toxicité chloramphénicol vs florphenicol
Les 2 inhibent synthèse prot des mitochondries dans la moelle os = anémie et pancytopenie réversible dose-dep Chloram = interdit animaux prod car dépression fatale moelle os humain! Florfenicol = ion F vs Cl