Module 10 Flashcards

1
Q

Dans quel tissus se fait la glycolyse et où est sa localisation cellulaire?

A

Tous et cytosol

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2
Q

Dans quel tissus se fait la gluconéogenèse et où est sa localisation cellulaire?

A

Foie; Mitochondrie et cytosol et reticulum endoplasmique

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3
Q

Dans quel tissus se fait le métabolisme du glycogène et où est sa localisation cellulaire?

A

Foie et muscle; cytosol

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4
Q

Dans quel tissus se fait la voie des pentoses phosphate et où est sa localisation cellulaire?

A

Tous; cytosol

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5
Q

Dans quel tissus se fait le cycle de krebs et où est sa localisation cellulaire?

A

Cerveau et muscle et foie et adipocyte; mitochondrie

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6
Q

Dans quel tissus se fait la phosphorylation oxydative et où est sa localisation cellulaire?

A

cerveau et muscle et foie et adipocyte; mitochondrie

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7
Q

Dans quel tissus se fait l’anabolisme des acides gras et où est sa localisation cellulaire?

A

foie et adipocyte; cytosol

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8
Q

Dans quel tissus se fait le catabolisme des acides gras et où est sa localisation cellulaire?

A

foie et muscle et adipocyte; mitochondrie

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9
Q

Dans quel tissus se fait la synthèse des corps cétoniques et où est sa localisation cellulaire?

A

foie; cytosol

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10
Q

Dans quel tissus se fait la dégradation des corps cétoniques et où est sa localisation cellulaire?

A

cerveau et muscle et adipocyte; cytosol

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11
Q

Où est la réserve, quel est le carburant préféré ainsi que le carburant exporté du foie

A

Glycogène et TAGs; Glucose et acides gras; glucose et acides gras et corps cétoniques

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12
Q

Où est la réserve, quel est le carburant préféré ainsi que le carburant exporté du muscle squelettique (au repos)

A

Glycogène; acides gras; aucun et alanine

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13
Q

Où est la réserve, quel est le carburant préféré ainsi que le carburant exporté du muscle squelettique (pendant l’exercice)

A

aucune, glucose, lactate

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14
Q

Où est la réserve, quel est le carburant préféré ainsi que le carburant exporté des adipocytes

A

TAGs; glucose et acides gras; acide gras et glycérol

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15
Q

Où est la réserve, quel est le carburant préféré ainsi que le carburant exporté du cerveau

A

aucune; glucose et corps cétoniques; —

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16
Q

Pour coordonner l’utilisation des différents carburants dans les différents tissus, le corps utilise principalement trois hormones :__

A

l’insuline, le glucagon et l’épinéphrine (aussi appelée adrénaline

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17
Q

Quel est l’action principale de l’insuline et du glucagon?

A

maintenir le taux de glucose sanguin dans des limites strictes (4-5 mM) de sorte que sur une période de 24 heures sa concentration demeure près de 5 mM (5–6 mM) avec un maximum de 9 mM après un repas et un minimum de 3 mM lors d’un jeûne prolongé (3 jours et plus)

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18
Q

Quel sont les effets physiologiques en plus de métabolique de l’épinéphrine?

A

augmente le rythme cardiaque et la pression sanguine, en plus d’entrainer la dilation des voies respiratoire. —> quantité d’oxygène disponible pour les muscles se trouve augmentée ce qui permet de maintenir plus longtemps une glycolyse aérobie qui est énergétiquement plus efficace.

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19
Q

lors d’un petit déjeuner copieux, l’apport alimentaire est plus élevé que les besoins immédiats du corps. que faire du glucose et des acides gras en excès?

A

refaire le plein en glycogène hépatique et musculaire. peut également être converti en acides gras dans le foie et les adipocytes. Ces acides gras sont par la suite estérifiés pour former des triacylglycérols (TAGs). Finalement, les TAGs produits principalement par le foie sont transportés dans les adipocytes pour y être entreposés. Le NADPH requis pour la synthèse des acides gras et des triacylglycérols (TAGs) est alors fourni par la voie des pentoses phosphate qui est particulièrement active dans le foie et les tissus adipeux à la suite d’un repas copieux.

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20
Q

comment tous les sentiers sont-ils coordonnés dans les différents tissus suite a un gros repas?

A

taux de glucose sanguin s’élève et l’insuline produite par le pancréas est libérée dans la circulation sanguine. L’insuline agit spécifiquement au niveau du foie, du muscle et du tissu adipeux. Cette hormone active notamment la glycolyse, la synthèse du glycogène (foie et muscle), des acides gras et des TAGs (foie et tissu adipeux).

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21
Q

Quel est l’organe le plus gourmands en énergie?

A

cerveau

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22
Q

D’où provient lapport dMénergie du cerveau?

A

glucose de l’apport sanguin

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23
Q

Quel est le pourcentage utilisé du glucose par le cerveau après un repas?

A

60

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24
Q

Qu’est ce que les acides gras inhibent?

A

la pyruvate kinase (la dernière étape de la glycolyse)

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25
Q

Qu’est ce que l’accumulation du G6P fait?

A

L’excès de glucose-6-phosphate permet d’abord de regarnir les réserves en glycogène musculaire (qui serviront lors d’un exercice physique intense), puis il y a inhibition l’hexokinase par la G6P

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26
Q

Comment le foie joue son rôle dans le maintien du niveau du glucose sanguin?

A

capte rapidement les glucides en excès

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27
Q

Quel molécules est utilisé par le foie afin de capter les glucides en excès?

A

transporteur spécifique (GLUT2) ainsi qu’à des isoformes de l’hexokinase, la PFK-1 et la pyruvate kinase

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28
Q

Que fait le foie avec l’excès de glucose capté?

A

utilisé comme source d’énergie, est rapidement mis en réserves sous forme de glycogène et de TAGs

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29
Q

Le foie est un ______ majeur de ____ des acides gras

A

site, synthèse

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30
Q

Les dégradation des acides gras dans le foie est inhibée quand?

A

lorsque le foie a accès à plus de glucose que nécessaire comme carburant

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31
Q

Que fait le tissu adipeux?

A

Principale réserve de carburant chez animal

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32
Q

À quoi sert l’adipocyte dans les tissus adipeux?

A

synthèse et la dégradation continues des triacylglycérols

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33
Q

Que fait l’insuline sur les gouttelettes de lipides dans le tissu adipeux?

A

les gouttelettes de lipides sont peux accessibles aux lipases, les TAGs sont donc mis en réserve jusqu’à ce que le corps signale un besoin

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34
Q

Comment fait l’insuline dans les tissu adipeux pour mettre en réserve les acides gras sous forme de TAGs?

A

l’insuline active l’ACC ce qui entraine la conversion de l’acétyl-CoA en malonyl-CoA. Cette molécule inhibe le transporteur de la carnitine, empêchant le transport des acyl-CoA gras dans les mitochondries. Ainsi, la dégradation des acides gras est inhibée; ils sont alors mis en réserve sous forme de TAGs

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35
Q

Où est secrété le glucagon et l’insuline?

A

Pancréas

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36
Q

Que fait le glucagon et quand est-elle secrétée et où agit-elle?

A

sécrétée lorsque le niveau du glucose sanguin baisse, agit en sens contraire de l’insuline. active la gluconéogenèse et la dégradation du glycogène dans le foie. agit également sur tissus adipeux en stimulant la libération des acides gras mis en réserve sous forme de TAGs. Le glucagon n’agit pas au niveau du muscle.

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37
Q

Lorsque le glucose alimentaire est pratiquement épuisé, quelle voie fournit le glucose sanguin?

A

principalement la voie de dégradation du glycogène (glycogénolyse) hépatique

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38
Q

Pourquoi le glycogène du muscle ne participe pas à la voie de dégradation du glycogène?

A

car les muscles doivent conserver leur glycogène pour les situations d’urgence ce qui explique pourquoi nous sommes encore capables d’un effort musculaire intense, même si nous n’avons pas mangé depuis plusieurs heures

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39
Q

Quelle est la quantité quotidienne de glucose requise par le corps entier?

A

160g

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40
Q

À combien la quantité de glucose dans les fluides corporels et sous forme de glycogène hépatique est estimée?

A

20g et 190 g

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41
Q

Pourquoi Les réserves de glycogène hépatique ne peuvent donc fournir du glucose au cerveau que pour une journée en cas de jeûne?

A

190 g en réserve vs 160 g pour une journée

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42
Q

Quelle est la dernière source d’énergie pour l’organisme lors d’un jeûne prolongé?

A

les corps cétoniques produit par le foie peuvent remplacer le glucose comme carburant majeur pour le cerveau.

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43
Q

Pourquoi Le foie a un rôle central dans le maintien du glucose sanguin ?

A

il peut produire et exporter du glucose vers les autres tissus de l’organisme à la fois à partir de ses propres réserves de glycogène, et de la gluconéogenèse

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44
Q

Pour produire du glucose, le foie utilise quelle énergie?

A

l’énergie produite par l’oxydation des acides gras

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45
Q

Que font les transporteurs GLUT4 en absence d’insuline?

A

Les transporteurs GLUT4 du muscle et des tissus adipeux quittent la surface ce qui diminue le transport du glucose et favorise l’utilisation des acides gras comme carburant principal

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46
Q

Que fait le glucagon dans les adipocytes et qu’est ce que cela fait?

A

active la mobilisation des lipides dans les adipocytes ce qui augmente leur disponibilité comme carburant. Une fois libérés, les acides gras sont transportés au foie, aux muscles et à d’autres tissus afin de servir de carburant en remplacement du glucose, épargnant ce dernier pour le cerveau.

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47
Q

La dégradation des muscles donne quoi puis que fait l’organisme avec cela et quand fait-il cela?

A

Des acides aminés lorsqu’en famine. acides aminés convertis en alanine puis envoyé au foie. L’alanine convertie en pyruvate et sert de précurseur pour la gluconéogenèse –>cycle glucose-alanine

48
Q

À quoi sert l’épinéphrine?

A

permet à l’organisme d’utiliser toutes ses réserves énergétiques pour faire face à des situations de vie ou de mort

49
Q

À quel niveau agit principalement l’épinéphrine?

A

au niveau des muscles, des cellules adipeuses et du foie

50
Q

Qu’est ce que l’épinéphrine et la norépinéphrine causent?

A

causent une dilatation des passages respiratoires afin de faciliter l’entrée d’O2, une augmentation de la force et de la vitesse des battements cardiaques, ainsi qu’une augmentation de la pression sanguine, favorisant ainsi le flux d’O2 et de carburants aux tissus

51
Q

Quand le muscle a besoin rapidement de beaucoup d’énergie (ATP) et que l’oxygène est limitant, quelle voie lui fournit son énergie?

A

glycolyse

52
Q

Pourquoi le glucose est la principale source d’énergie du muscle pendant l’effort?

A

puisque la glycolyse continue d’être fonctionnelle même lorsque l’O2 est limitant.

53
Q

Si le muscle doit fournir un travail très intense, qui dépasse de loin la vitesse à laquelle le glucose et l’oxygène peuvent y être acheminés, c’est d’abord ____disponible dans la cellule qui répond à la demande en énergie musculaire.

A

ATP

54
Q

Suite à un travail très intense, quelles molécules fournissent l’énergie dans les 8 premières secondes?

A

ATP pendant 2-3 secs
Phosphocréatine de 2 à 5 secs
Glycolyse 5 à 8 secs

55
Q

D’où provient Le glucose utilisé par le muscle

A

provient du glycogène musculaire et hépatique ainsi que de la gluconéogenèse dans le foie

56
Q

Le glycogène constitue quel % du poids total du foie et du poids des muscles

A

Le glycogène constitue 10 % du poids total du foie et 1 à 2 % du poids des muscles

57
Q

Pourquoi la quantité totale de glycogène dans les muscles est 2 fois plus grandes que celle du foie malgré que le poids total du glycogène dans les muscles n’est que de 1-2% vs 10% dans les muscles?

A

la masse musculaire de l’organisme est nettement plus importante que celle du foie (~20 fois)

58
Q

Combien de temps dure les réserves de glycogène musculaire, d’un point de vue purement énergétique mais qu’est ce qui fait que la réalité n’est pas exactement de cette façon?

A

suffisantes pour environ une heure, l’accumulation d’acide lactique (baisse du pH) en anaérobie empêche le muscle de faire appel brutalement à tout le glycogène entreposé.

59
Q

Le débit à travers la glycolyse provoque quoi?

A

une accumulation de pyruvate et de NADH dans le muscle.

60
Q

Comment le NAD+ est regénéré?

A

l’excès de pyruvate est converti en lactate qui est transporté dans la circulation sanguine vers le foie, où il est reconverti par gluconéogenèse en glucose, pour revenir au muscle et aux autres tissus par le cycle de Cori

61
Q

Pourquoi le muscle cesse de se contracter en l’absence d’oxygène après 20 secs?

A

car la baisse de pH apportée par la synthèse d’acide lactique inhibe la glycolyse

62
Q

Quelle molécule active la dégradation du glycogène musculaire, ce qui stimule la glycolyse et la formation d’ATP

A

épinéphrine

63
Q

Quels sont les rôles de l’épinéphrine dans le foie?

A
  • augmente la conversion du glycogène hépatique en glucose sanguin.
  • active la mobilisation des acides gras entreposés dans les tissus adipeux pour leur utilisation éventuelle comme carburant.
  • stimule la synthèse du glucagon et inhibe la sécrétion d’insuline, ce qui favorise encore davantage la mobilisation des carburants.
64
Q

Comment est causé le diabète de type 1 puis quels sont ses caractétistiques?

A

causé par une destruction auto-immune des cellules β du pancréas.lest caractérisé par une carence réelle en insuline et peut être traité par l’administration d’insuline.

65
Q

Comment est causé le diabète de type 2 puis quels sont ses caractétistiques?

A

lié à l’obésité.

caractérisé par une résistance à l’insuline. Ce type de diabète représente plus de 95% des personnes atteintes.

66
Q

En présence d’insuline, l’apparition de GLUT4 à la surface des membranes des muscles et des adipocytes apparait combien de temps après après la stimulation par l’insuline

A

2-3 minutes

67
Q

Que fait l’augmentation de molécules de GLUT4?

A

la capture du glucose augmente par un facteur 15 ou plus

68
Q

Que cause le diabète sur les GLUT4 et quel est l’effet de cela?

A

diabète =incapables de produire de l’insuline ou ne répondent plus à la présence d’insuline en faible quantité.
–>muscles et les tissus adipeux sont incapables de mobiliser le transporteur GLUT4.

69
Q

Dans le diabète, qu’est ce qui arrive lorsque les muscles et les tissus adipeux sont incapables de mobiliser le transporteur GLUT4?

A

l’insuline est absente, la présence de glucose n’est pas signalée au foie.
–>les cellules hépatiques tentent de générer plus de glucose en stimulant la gluconéogénèse.

70
Q

Comment se fait-il qu’une personne diabétique peut perdre du poids même en consommant ce qui serait normalement des calories adéquates dans son alimentation?

A

précurseurs gluconéogenèse = acides aminés provenant de la dégradation des protéines musculaires. L’énergie = l’oxydation des acides gras qui proviennent de la mobilisation des TAGs dans les tissus adipeux.

71
Q

À quoi peut-on comparer le diabète?

A

jeûne prolongé

72
Q

Quel est le danger particulier pour les personnes diabétiques?

A

l’acidocétose provoquée par l’accumulation de corps cétonique

73
Q

Que cause l’acidocétose provoquée par l’accumulation de corps cétonique dans le corps d’un diabétique?

A

oxydation acides gras dans foie élevée, accompagnée de génération d’acétyl-CoA. L’accumulation d’acétyl-CoA accélère formation corps cétonique, générant niveaux accrus dans le sang (cétose)
–>abaisse le pH sanguin. décarboxylation de l’acétoacétate, (stimulée à faible pH), génère de l’acétone, sentie sur l’haleine des patients atteints d’acidocétose sévère. La baisse pH altère aussi fonctionnement des tissus, surtout au niveau du système nerveux central. Il peut y avoir altération ou perte de connaissance associée à une douce odeur fruitée sur l’haleine alors qu’en fait leur vie est en danger. Dans les cas extrêmes, la cétoacidose peut entraîner le coma et même la mort.

74
Q

Quels sont les différences aux niveaux des problèmes entre le jeûne et le diabète?

A

à des niveaux de glucose sanguin supérieurs à 10 mM, le rein déverse le glucose excédentaire dans l’urine, parfois en quantités approchant 100 grammes par jour. L’excrétion de glucose crée une charge osmotique et de grandes quantités d’eau doivent également être excrétées. C’est pourquoi les premiers signes de diabète sont souvent des mictions fréquentes associées à une soif excessive.

75
Q

Afin de pouvoir capter le glucose sanguin efficacement même quand celui-ci est en faible concentration, les cellules neuronales possèdent un transporteur particulier, lequel?

A

GLUT3

76
Q

Après le sang, le foie utilise comment les glucides excédentaires?

A

refaire ses réserves de glycogène. Il convertit aussi les carburants excédentaires (lipides et glucides) en acides gras puis en TAGs.

77
Q

Où est le lieu de stockage final des TAGs?

A

cellules adipeuse

78
Q

Pourquoi les cellules musculaires ne sont pas affectées par la présence de glucagon?

A

les réserves de glycogène sont utilisées à des fins « personnelles » et ne sont pas partagées avec le reste de l’organisme. Ces cellules n’ont donc pas de rôle direct dans le maintien du niveau de glucose sanguin en cas de jeune

79
Q

Comment le muscle a un rôle indirect dans le maintien du niveau du glucose sanguin?

A

en fournissant des squelettes carbonés nécessaires (lactate et acides aminés) à la gluconéogenèse du foie.

80
Q

Après l’ingestion d’un repas riche en glucides, quelle molécule est relâchée par le pancréas et sur quoi agit-elle?

A

insuline, agit sur le foie, les muscles et les adipocytes en signalant une grande disponibilité du glucose.

81
Q

Quels sont les effets immédiats de l’insuline dans le foie?

A

inactive la GSK3 et active une phosphatase, la PP1. Ces deux actions ont pour effet d’activer la GS, et par conséquent, la synthèse du glycogène

82
Q

Suite au relachement de l’insuline, celle-ci active la PP1. Quelle est son action?

A

PP1 inactive la GP et la phosphorylase kinase en les déphosphorylant, ce qui stoppe la dépolymérisation du glycogène.

83
Q

Quel autre effet au niveau des enzyme joue l’insuline?

A

entraîne une augmentation de la concentration des enzymes de la glycolyse en augmentant la transcription des gènes codant pour celles-ci.

84
Q

Comment le foie est-il unique?

A

il est capable de répondre à une glycémie élevée en augmentant l’absorption et la phosphorylation du glucose.

85
Q

que permets de faire la réponse du foie lors d’une glycémie élevée qui va augmenter l’absorption et la phosphorylation du glucose.

A

permet de tamponner le niveau de glucose sanguin rapidement

86
Q

Lorsque la concentration de glucose est élevée, le glucose entre efficacement dans les hépatocytes grâce à quoi?

A

Le transporteur GLUT2, toujours présent dans la membrane cytoplasmique

87
Q

En présence d’insuline, quelle molécule est présente faisant la production de malonyl-CoA?

A

ACC

88
Q

Que fait le malonyl-CoA? et qu’est ce que son action produit?

A

inhibe le transporteur carnitine et ainsi l’oxydation des acides gras .Ceux-ci sont conservés pour la synthèse des TAGs. Par conséquent, le glucose devient la principale source d’énergie du foie

89
Q

Comment l’insuline favorise la glycolyse dans le foie?

A

en entraînant la déphosphorylation de la PFK-2 et de la pyruvate kinase

90
Q

Quel est l’action de la PFK-2?

A

produit le F26P qui active la PFK1 et inhibe la FBPAse1.

91
Q

Pourquoi le G6P est détourné vers la voie des pentoses phosphates?

A

NADPH essentiel pour synthèse acides gras.

92
Q

Pourquoi une partie de l’acétyl-CoA est détourné du cycle de Krebs?

A

transportée au cytosol sous forme de citrate avant d’être utilisée comme substrat pour la synthèse des acides gras.

93
Q

Une fois synthétisés, où sont transportés les TAGs?

A

exportés vers les tissus adipeux sous forme de lipoprotéines VLDL

94
Q

Pourquoi une autre partie du G6P est détournée ?

A

Puisque la GS est toujours active en présence d’insuline, une autre partie du G6P est détournée afin d’être mis en réserve sous forme de glycogène.

95
Q

Quand est-ce que le GLUT4 est présent à la surface cellulaire

A

Les myocytes et les adipocytes possèdent un transporteur particulier, le transporteur GLUT4, qui n’est présent à la surface cellulaire que lorsque le glucose est disponible est grande concentration.

96
Q

En absence d’insuline, où se retrouve GLUT4?

A

GLUT4 est séquestrée dans des vésicules intracellulaires.

97
Q

Comment agit l’insuline sur GLUT4 et quel effet cela à?

A

L’insuline déclenche leur transfert dans la membrane cytoplasmique, pour augmenter l’entrée du glucose. Ainsi, en réponse à l’insuline, les myocytes et les adipocytes contribuent à abaisser les niveaux de glucose sanguin en augmentant leur capture de glucose.

98
Q

La présence d’insuline dans les adipocytes fait quoi?

A

inactive la lipase hormonosensible qui est également impliquée dans la mobilisation des lipides. Ceci assure un stockage stable des TAGs lorsque les carburants sont déjà disponibles en grande quantité.

99
Q

Quel est le carburant principal de des muscles au repos?

A

acides gras

100
Q

Que fait les acides gras dans des muscles au repos?

A

sont transportés à la mitochondrie pour y être oxydés. Les acides gras inhibent la pyruvate kinase et le complexe de la PDH. La concentration de citrate élevée inhibe la PFK-1. Le ralentissement de la glycolyse permet de maintenir une concentration de G6P élevé.

101
Q

Quel est l’effet du glucagon lors d’un jeûne?

A

ils libéreront leurs réserves d’énergie afin de maintenir le niveau de glucose sanguin et de fournir les bons carburants à chaque organe.

102
Q

Pourquoi le glucagon n’a pas d’effets sur le muscle?

A

ce dernier conserve ses réserves pour lui-même

103
Q

Dans le foie, que cause la libération du glucagon?

A

conduit à l’activation de la PKA par régulation en cascade.

104
Q

Que fait la PKA?

A

La PKA est responsable de tous les effets du glucagon. Elle active la phosphorylase kinase par phosphorylation, ce qui conduit à l’activation de la glycogène phosphorylase. Elle bloque aussi la synthèse de glycogène en phosphorylant la GS.

105
Q

La PKA phosphoryle les enzymes PFK-2/FBPase-2 ce qui entraine quoi?

A

diminution des niveaux du régulateur fructose-2,6-bisphosphate. La baisse de concentration de ce régulateur inactive l’enzyme glycolytique PFK-1 et active la FBPase-1, l’enzyme correspondante de la voie de la gluconéogenèse. Dans le foie, la PKA inactive aussi une autre enzyme de la glycolyse, la pyruvate kinase.

106
Q

Le glucagon phosphoryle et inactive l’ACC (acétyl-CoA carboxylase) ce qui fait quoi?

A

pas de production de malonyl-CoA, –> inhibition du transporteur de carnitine est levée.
acides gras deviennent le principal carburant du foie. Les acides gras inhibent la pyruvate kinase et le complexe de la PDH ce qui renforce l’inhibition de la glycolyse.

107
Q

Suite à la phosphorylation de l’ACC par le glucagon lors d’un jeûne, le foie produit quelle molécule et qu’est ce qu’elle induit?

A

produit du G6P par dégradation du glycogène et par gluconéogenèse. La gluconéogenèse est un processus énergivore. Pour fournir l’énergie nécessaire, l’oxydation des acides gras est continue. Cela entraîne une accumulation d’acétyl-CoA. L’acétyl-CoA active la pyruvate carboxylase et ainsi la gluconéogenèse.

108
Q

Pourquoi Le relâchement de glucose est seulement possible dans le foie et les reins

A

parce que les autres tissus ne possèdent pas la glucose-6-phosphatase.

109
Q

Lorsque la production d’acétyl-CoA par la β-oxydation surpasse la capacité du cycle de Krebs, le foie fait quoi?

A

peut alors convertir l’acétyl-CoA excédentaire en corps cétoniques.

110
Q

Dans les adipocytes, le glucagon inactive l’ACC mais fait quoi d’autres?

A

entraîne la mobilisation des acides gras via la phosphorylation de la périlipine et de la lipase hormonosensible

111
Q

Pourquoi la captation du glucose est minimale lorsque la concentration sanguine de sucre est faible?

A

L’absence d’insuline entraîne un phénomène d’endocytose : les transporteurs GLUT4 ne sont plus présents à la surface des cellules. La captation du glucose est alors minimale

112
Q

Lorsque la concentration sanguine est faible en glucose lors d’un jeûne, que font les acides gras et les acyl-CoA?

A

inhibent la pyruvate kinase et le PDH. Ainsi les acides gras deviennent le principal carburant. Les acides gras et le glycérol en excès sont libérés dans le sang afin de servir de carburant aux autres tissus.

113
Q

Comment agit l’épinéphrine lors d’un exercice physique intense?

A

Cette molécule agit de la même façon que le glucagon et provoque une cascade de phosphorylation impliquant la PKA. Lorsque la PKA du muscle et du foie est activée, cela conduit à l’activation de la dégradation du glycogène et l’accumulation de G6P.

114
Q

L’accumulation de G6P dans les muscles favorise quoi?

A

glycolyse

115
Q

Pourquoi l’accumulation de G6P lors d’un exercice intense favorise la glycolyse?

A

contrairement au foie, l’isozyme de la pyruvate kinase musculaire n’est pas phosphorylée par la PKA, de sorte que la glycolyse dans le muscle n’est pas ralentie par l’activation de la PKA. De plus, l’isozyme de la PFK1 musculaire n’a pas besoin de F2,6P pour être active, ainsi la glycolyse peut fonctionner en absence d’insuline.

116
Q

Comment avec le même signal (épinéphrine) cela active la glycolyse dans le muscle mais la gluconéogénèse dans le foie?

A

par des isozymes