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morpho2-syst nerveux/histoetphysio > mod 1 syst nerveux intro > Flashcards

mod 1 syst nerveux intro Flashcards

1
Q

2 zones des jcts neuromusculaires

A

zones actives
zones réceptives

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2
Q

PPS: Contact entre bouton terminal et neuronepost-synaptiquepeutse faire sur

A

sur dentrite, corps cellulaireoudébut de l’axone.

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3
Q

cmb de types de NTs de petit poids moléculaires par neurones?

A

un

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4
Q

PPS gradués en quoi?

A

Gradués: enamplitude, endurée, enfor

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5
Q

PPS dépend de quoi?

A

nbre de récepteurs qui ont lié le NT et donc de la qté de NTs relachés

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6
Q

ecq PPs a un niveau seuil?

A

non, pas de période réfractaire non plus

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7
Q

facteur le + imp PPS

A

densité des récepteurs (canaux ioniques)
2e imp: distance avec le cone d’implantation de l’axone

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8
Q

quelle sommation?
a. un apres l’autre
b. en mm temps, diff endroits

A

a. temporelle
b. spoatiale

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9
Q

comment on appelle le fait que certains trajets neuronaux vont devenir + dominants?

A

apprentissage

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10
Q

ds C ou certains organes effecteurs, comme foie, glandes, on a souvent pas de jctsm pas de régions spécialisées pour receboir messages donc passe par

A

varicosités (neurone noradrénergique ou sérotoninergique)

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11
Q

quelles synapses sont + efficaces pour excitatrices

A

corps cellulaires et dendrites

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12
Q

quelles synapses sont + efficaces pour inhibitrices

A

cone d’implantation

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13
Q

4 phases de transmission chimique

A
  1. synthese NTs (ds corps cellulaire si c un peptide, ds bouton présynaptique si non peptide)
  2. emmagasinage et relache NT
  3. interaction avec récepteur postsynaptique
  4. élimination du NT de la fente synaptique
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14
Q

la synthese Nt se fait où si c un peptide?

A

ds le corps cellulaire

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15
Q

la synthese Nt se fait où si c un NT non peptidique?

A

bouton présynaptique

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16
Q

3 mécanismes d’élimination du NT

A

diffusion
dégradation enzymatique (acétylcholinérase scinde Ach)
recapture du NT (Ach)par pré

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17
Q

2 types de NT

A

petites molécules
polypeptides

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18
Q

neurorécepteurs: petites molécules. qui fait dégradation et recapture?

A

acétylcholine (1 choline acétyl transferase et 5 acétylcholine esterase)

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19
Q

2 types de récepteurs a l’acétylcholine

A

nicotinique
muscarinique

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20
Q

quel récepteur de l’ACh?
a. jct neuromusculaire
b. entre neurone post-ganglionnaire et effecteur

A

a. nicotinique
b. muscarinique

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21
Q

récepteur le + commun du SNP

A

nicotinique

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22
Q

quel récepteur de l’ACH?
jct neuromusculaire
synapse entre neurone pré et post ganglionnaire du SNA
le + commun du SNP
SNC: formation réticulée (responsable éveil)

A

nicotinique

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23
Q

quel récepteur de l’ach?
SNA parasympathique, entre neurone post ganglionnaire et effecteur

A

muscarinique

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24
Q

récepteur muscarinique fait effet a un seul endroit

A

SNA parasympathique

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25
Q

quel estl’antagoniste du récepteur post-synaptique nicotinique (mm strié). cause paralisie flacide

A

curare

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26
Q

quels mm les récepteurs nicotiniques et muscariniques

A

nicotinique: striés
muscarinique: lisses

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27
Q

quel est l’inhibiteur post synaptique des récepteurs muscariniques?

A

atropine

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28
Q

quel inhibiteur/relache d’ACh cause paralysie flasque?

A

toxine botulique

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29
Q

quels sont les inhibiteurs de l’enzyme ACh estérase?

A

physistigmine
édrophonium
(Aug ach ds fente synaptique)

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30
Q

toxine botulique fait quoi?

A

empeche fusion de la vésicule synaptique a la membrane synaptique et la libération du NT
paralysie flacide

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31
Q

NTs: petites molécules. monoamines. 2 types de monoamines:

A

catécholamines
indolamines

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32
Q

cathécolamine: 3 Nts:

A

dopamine
norépinéphrine (ou noradrénaline)
épinéphrine (ou adrénaline)

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33
Q

où on retrouve les NTs des catécholamines?

A

hypothalamus
syst limbique
régions autre du mésencéphale

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34
Q

cathécolamine. ses Nts ont une effet sur quoi?

A

comportement

35
Q

quel NT? impulsivité et obsession

A

serotonine

36
Q

quel monoamine? focus, syst réconpense, motivation, agression, .nergie

A

dopamine

37
Q

quel monoamine?vigilance, alertness, concentration,É

A

norépinéphrine

38
Q

tyrosine vient de où?

A

alimentation

39
Q

3 mécanismes élimination dopamine et noradrénaline ds fente synaptique

A

diffusion
recapture par neurone présynaptique
dégradation enzymatique

40
Q

2 enxymes responsables dégradation enzymatique:

A

monoamine oxydase (dégrade catécholamines et sérotonine)
catécol-o-transferase (dégrade norépinéphrine et dopamine)

41
Q

exces de dopamine ds SNC associé a quoi?

A

stéréotypies (comportements stéréotypés pas des tics, sont sans but comme tic de l’ours. apporte plaisir))

42
Q

les amphétamines sont des ____ de la dopamine

A

agonistes

43
Q

amphétamines aug conc d0opamine ds fente synaptique en:

A
  • entre bouton synaptique et via transporteurs de dop: expulsent dop fente syn
  • diminue recapture dop
  • inhibe enzyme MOA responsable de la dégradation de la dop
44
Q

quoi stimule récepteurs dopaminergiques (utile tx intoxications: induction CENTRALE des vomissements)

A

apomorphine

45
Q

Affecte la vigilance (éveil), la concentration, le niveau d’énergie, l’anxiété, l’impulsivité, l’irritabilité et la capacité d’attention.

A

norépinéphrien

46
Q

(nor)épinéphrine sont des NTs effecteur de quel syst?

A

sympathique

47
Q

dépression car manque de quels NTs?

A

NE et SE

48
Q

réduire dépression:

A

désipramine bloque recapture NE, aug NE fente synaptique, aug activité des neurones et réduit dépression

49
Q

effecteur SNsomatique

A

mm. squelettiques

50
Q

NTs SNsomatique

A

ach

51
Q

2e type de monoamine: indolamine. + imp = ?

A

sérotonine

52
Q

sérotonine synthétisée à partir de quoi?

A

du tryptophane (aa de l’Alimentation)

53
Q

affecte humeur en générale (anxiété, impulsivité, irritabilité)

A

sérotonine (semblable norépinéphrine)

54
Q

affecte les pensées obsessionnelles, les compulsions, la mémoire et le sommeil. et ijmpliquée ds certains cricuts douleur

A

se

55
Q

Des drogues bloquant la recapture de la sérotonine

A

l’imipramine et l’amitriptyline

56
Q

comment l’imipramine et l’amitriptyline drogues bloquant recapture SE marchent?

A

augmenteront la concentration de la sérotonine dans le SNC, ce qui augmentera l’activité des neurones et réduira ainsi la dépression.

57
Q

les 3 NTs monoamines (SE, dop et ne) impliqués ds quoi?

A

humeur
fcts cognitives

58
Q

3 aa cô NTs et leur fct

A

gaba (inhibe SNC)
glycine (inhibe ME)
glutamate (excite SNC)

59
Q

principal neurotransmetteur inhibiteur du SNC

A

GABA

60
Q

Récepteur GABA A:

A

qd récepteur est activé laisse entrer le Cl- ce qui hyperpolarise le neurone (ex. médicaments anti-épileptiques, les anesthésiques, …)

61
Q

Récepteur GABA B

A

qd il est activé laisse sortir le K+, et donc hyperpolarise la cellule

62
Q

Diminution de GABA libéré dans
le cerveau avec la tétanospasmine
(Clostridium tetani (tétanos) bloque quoi?

A

la fusion vésiculaire gabaergique
avec la membrane présynaptique Mène à une hyperactivité des neurones et contractions
musculaires soutenues (paralysie spastique à rigide)

63
Q

glycine inhibé directement par

A

strychnine

64
Q

C’est le médiateur principal des signaux
excitateurs de la plupart des fonctions
normales du cerveau comme la cognition, la
mémoire et l’apprentissage. principal NT excitateur du SNC

A

glutamate

65
Q

non-nmda
nmda
métabotropique sont des récepteurs de quoi

A

glutamate

66
Q

pr utiliser le récepteur NMDA, son canal, faut quoi?

A

déolger Mg2+ du canal

67
Q

glutamate ne pourra dépolariser la cellule , neurone hyperpolarisé/paralysie flasque

A

hypermagnésémie

68
Q

les ions ca et Na passeront facilement dans le canal - dépolarisation - hyperexitabilité/convulsion/

A

hypomagnésie

69
Q

Peuvent stimuler des canaux ioniques

A

récepteurs métabotropiques

70
Q

Agissent par l’intermédiaire quoi les récepteurs métabotropiques?

A

de protéines G, de seconds messagers intracellulaires

71
Q

Induisent des changements profonds à la fonction cellulaire

A

récepteurs métabotropiques

72
Q

ecq un NT peut avoir plus qu’un type de récepteurs à la fois?

A

oui, ionitropique et métabotropique

73
Q

-Les récepteurs pour les neuropeptides sont habituellement quoi?

A

métabotropiques (et leurs effets sont neuromodualteurs)

74
Q

neuropeptides dans des synapses qui réduisent la sensation de douleur et euphoriques

A

endorphines
encéphalines

75
Q

v/F Plusieurs peptides sont utilisés à la fois comme neurotransmetteurs et comme hormone

A

vrai

76
Q

transport des vésicules synaptiques. transport antérograde:

A

noy vers axone

77
Q

transport des vésicules synaptiques. transport rétrograde

A

du bouton terminal vers noyau

78
Q

transport axonal rapide passe par quoi?(ATP)

A

neurotubuline
antérograde: kinésine
rétrograde: dynéine

79
Q

par quoi se fait le transport axonal lent

A

diffusion passive

80
Q

SNC; Dans la zone du trauma au niveau de la moelle épinière, on observe quoi? qui empeche quoin apres?

A

prolifération de cellules gliales qui phagocytent les débris cellulaires

empêche la régénérescence des axones dans le système nerveux central ce qui ne survient pas au niveau des nerfs périphériques. Donc il n’y a pas de récupération de fonction lors d’une transsection de la moelle épinière

81
Q

ecq possible récupérer apres lésion nerf SNC et SNP?

A

SNP

82
Q

propriété unique jct neuromusculaire

A

un PA présynaptique va tjrs induire PA postsynaptique ds fibre muscu (chaque fibre muscu innervée par UN neurones moteur mais Un neurone moteur innerve PLS fibres muscul = uneunité motrice

83
Q
A

morpho2-syst nerveux/histoetphysio (7 decks)

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