mod 1 syst nerveux intro Flashcards
2 zones des jcts neuromusculaires
zones actives
zones réceptives
PPS: Contact entre bouton terminal et neuronepost-synaptiquepeutse faire sur
sur dentrite, corps cellulaireoudébut de l’axone.
cmb de types de NTs de petit poids moléculaires par neurones?
un
PPS gradués en quoi?
Gradués: enamplitude, endurée, enfor
PPS dépend de quoi?
nbre de récepteurs qui ont lié le NT et donc de la qté de NTs relachés
ecq PPs a un niveau seuil?
non, pas de période réfractaire non plus
facteur le + imp PPS
densité des récepteurs (canaux ioniques)
2e imp: distance avec le cone d’implantation de l’axone
quelle sommation?
a. un apres l’autre
b. en mm temps, diff endroits
a. temporelle
b. spoatiale
comment on appelle le fait que certains trajets neuronaux vont devenir + dominants?
apprentissage
ds C ou certains organes effecteurs, comme foie, glandes, on a souvent pas de jctsm pas de régions spécialisées pour receboir messages donc passe par
varicosités (neurone noradrénergique ou sérotoninergique)
quelles synapses sont + efficaces pour excitatrices
corps cellulaires et dendrites
quelles synapses sont + efficaces pour inhibitrices
cone d’implantation
4 phases de transmission chimique
- synthese NTs (ds corps cellulaire si c un peptide, ds bouton présynaptique si non peptide)
- emmagasinage et relache NT
- interaction avec récepteur postsynaptique
- élimination du NT de la fente synaptique
la synthese Nt se fait où si c un peptide?
ds le corps cellulaire
la synthese Nt se fait où si c un NT non peptidique?
bouton présynaptique
3 mécanismes d’élimination du NT
diffusion
dégradation enzymatique (acétylcholinérase scinde Ach)
recapture du NT (Ach)par pré
2 types de NT
petites molécules
polypeptides
neurorécepteurs: petites molécules. qui fait dégradation et recapture?
acétylcholine (1 choline acétyl transferase et 5 acétylcholine esterase)
2 types de récepteurs a l’acétylcholine
nicotinique
muscarinique
quel récepteur de l’ACh?
a. jct neuromusculaire
b. entre neurone post-ganglionnaire et effecteur
a. nicotinique
b. muscarinique
récepteur le + commun du SNP
nicotinique
quel récepteur de l’ACH?
jct neuromusculaire
synapse entre neurone pré et post ganglionnaire du SNA
le + commun du SNP
SNC: formation réticulée (responsable éveil)
nicotinique
quel récepteur de l’ach?
SNA parasympathique, entre neurone post ganglionnaire et effecteur
muscarinique
récepteur muscarinique fait effet a un seul endroit
SNA parasympathique
quel estl’antagoniste du récepteur post-synaptique nicotinique (mm strié). cause paralisie flacide
curare
quels mm les récepteurs nicotiniques et muscariniques
nicotinique: striés
muscarinique: lisses
quel est l’inhibiteur post synaptique des récepteurs muscariniques?
atropine
quel inhibiteur/relache d’ACh cause paralysie flasque?
toxine botulique
quels sont les inhibiteurs de l’enzyme ACh estérase?
physistigmine
édrophonium
(Aug ach ds fente synaptique)
toxine botulique fait quoi?
empeche fusion de la vésicule synaptique a la membrane synaptique et la libération du NT
paralysie flacide
NTs: petites molécules. monoamines. 2 types de monoamines:
catécholamines
indolamines
cathécolamine: 3 Nts:
dopamine
norépinéphrine (ou noradrénaline)
épinéphrine (ou adrénaline)
où on retrouve les NTs des catécholamines?
hypothalamus
syst limbique
régions autre du mésencéphale
cathécolamine. ses Nts ont une effet sur quoi?
comportement
quel NT? impulsivité et obsession
serotonine
quel monoamine? focus, syst réconpense, motivation, agression, .nergie
dopamine
quel monoamine?vigilance, alertness, concentration,É
norépinéphrine
tyrosine vient de où?
alimentation
3 mécanismes élimination dopamine et noradrénaline ds fente synaptique
diffusion
recapture par neurone présynaptique
dégradation enzymatique
2 enxymes responsables dégradation enzymatique:
monoamine oxydase (dégrade catécholamines et sérotonine)
catécol-o-transferase (dégrade norépinéphrine et dopamine)
exces de dopamine ds SNC associé a quoi?
stéréotypies (comportements stéréotypés pas des tics, sont sans but comme tic de l’ours. apporte plaisir))
les amphétamines sont des ____ de la dopamine
agonistes
amphétamines aug conc d0opamine ds fente synaptique en:
- entre bouton synaptique et via transporteurs de dop: expulsent dop fente syn
- diminue recapture dop
- inhibe enzyme MOA responsable de la dégradation de la dop
quoi stimule récepteurs dopaminergiques (utile tx intoxications: induction CENTRALE des vomissements)
apomorphine
Affecte la vigilance (éveil), la concentration, le niveau d’énergie, l’anxiété, l’impulsivité, l’irritabilité et la capacité d’attention.
norépinéphrien
(nor)épinéphrine sont des NTs effecteur de quel syst?
sympathique
dépression car manque de quels NTs?
NE et SE
réduire dépression:
désipramine bloque recapture NE, aug NE fente synaptique, aug activité des neurones et réduit dépression
effecteur SNsomatique
mm. squelettiques
NTs SNsomatique
ach
2e type de monoamine: indolamine. + imp = ?
sérotonine
sérotonine synthétisée à partir de quoi?
du tryptophane (aa de l’Alimentation)
affecte humeur en générale (anxiété, impulsivité, irritabilité)
sérotonine (semblable norépinéphrine)
affecte les pensées obsessionnelles, les compulsions, la mémoire et le sommeil. et ijmpliquée ds certains cricuts douleur
se
Des drogues bloquant la recapture de la sérotonine
l’imipramine et l’amitriptyline
comment l’imipramine et l’amitriptyline drogues bloquant recapture SE marchent?
augmenteront la concentration de la sérotonine dans le SNC, ce qui augmentera l’activité des neurones et réduira ainsi la dépression.
les 3 NTs monoamines (SE, dop et ne) impliqués ds quoi?
humeur
fcts cognitives
3 aa cô NTs et leur fct
gaba (inhibe SNC)
glycine (inhibe ME)
glutamate (excite SNC)
principal neurotransmetteur inhibiteur du SNC
GABA
Récepteur GABA A:
qd récepteur est activé laisse entrer le Cl- ce qui hyperpolarise le neurone (ex. médicaments anti-épileptiques, les anesthésiques, …)
Récepteur GABA B
qd il est activé laisse sortir le K+, et donc hyperpolarise la cellule
Diminution de GABA libéré dans
le cerveau avec la tétanospasmine
(Clostridium tetani (tétanos) bloque quoi?
la fusion vésiculaire gabaergique
avec la membrane présynaptique Mène à une hyperactivité des neurones et contractions
musculaires soutenues (paralysie spastique à rigide)
glycine inhibé directement par
strychnine
C’est le médiateur principal des signaux
excitateurs de la plupart des fonctions
normales du cerveau comme la cognition, la
mémoire et l’apprentissage. principal NT excitateur du SNC
glutamate
non-nmda
nmda
métabotropique sont des récepteurs de quoi
glutamate
pr utiliser le récepteur NMDA, son canal, faut quoi?
déolger Mg2+ du canal
glutamate ne pourra dépolariser la cellule , neurone hyperpolarisé/paralysie flasque
hypermagnésémie
les ions ca et Na passeront facilement dans le canal - dépolarisation - hyperexitabilité/convulsion/
hypomagnésie
Peuvent stimuler des canaux ioniques
récepteurs métabotropiques
Agissent par l’intermédiaire quoi les récepteurs métabotropiques?
de protéines G, de seconds messagers intracellulaires
Induisent des changements profonds à la fonction cellulaire
récepteurs métabotropiques
ecq un NT peut avoir plus qu’un type de récepteurs à la fois?
oui, ionitropique et métabotropique
-Les récepteurs pour les neuropeptides sont habituellement quoi?
métabotropiques (et leurs effets sont neuromodualteurs)
neuropeptides dans des synapses qui réduisent la sensation de douleur et euphoriques
endorphines
encéphalines
v/F Plusieurs peptides sont utilisés à la fois comme neurotransmetteurs et comme hormone
vrai
transport des vésicules synaptiques. transport antérograde:
noy vers axone
transport des vésicules synaptiques. transport rétrograde
du bouton terminal vers noyau
transport axonal rapide passe par quoi?(ATP)
neurotubuline
antérograde: kinésine
rétrograde: dynéine
par quoi se fait le transport axonal lent
diffusion passive
SNC; Dans la zone du trauma au niveau de la moelle épinière, on observe quoi? qui empeche quoin apres?
prolifération de cellules gliales qui phagocytent les débris cellulaires
empêche la régénérescence des axones dans le système nerveux central ce qui ne survient pas au niveau des nerfs périphériques. Donc il n’y a pas de récupération de fonction lors d’une transsection de la moelle épinière
ecq possible récupérer apres lésion nerf SNC et SNP?
SNP
propriété unique jct neuromusculaire
un PA présynaptique va tjrs induire PA postsynaptique ds fibre muscu (chaque fibre muscu innervée par UN neurones moteur mais Un neurone moteur innerve PLS fibres muscul = uneunité motrice
