Mitosis Regulacion Flashcards

1
Q

¿ de qué depende el crecimiento de los organismos?

A

De un aumento en masa o tamaño general de los tejidos

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2
Q

Es un crecimiento en tamaño

A

Hipertrofia

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3
Q

Ejemplo de hipertrofia

A

Crecimiento del músculo

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4
Q

Crecimiento en número

A

Proliferación

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Q

¿Con qué otro nombre se le conoce a la proliferación?

A

Hiperplasia

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6
Q

Es un ejemplo de hiperplasia

A

Proliferación de células cancerosas

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7
Q

Propuso el postulado «Toda célula proviene de otra preexistente»

A

Rudolf Virchow

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8
Q

¿Qué es el ciclo celular?

A

Proceso por el cual pasa una célula cada vez que crece y se divide

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9
Q

¿Que tipos de células existen según el ciclo celular?

A

1- Células en división continua (lábiles)
2-Células quiescentes (estables)
3-Células post-mitóticas (permanentes)

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10
Q

Ejemplo del tipo de células que están en constante recambio (lábiles o en división continua)

A

Células de la piel (keratinosas), epitelio, precursores hematopoyéticos en médula ósea

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11
Q

Ejemplos de las células quiescentes

A

Hígado, páncreas, astrocitos, endoteliales de vasos sanguíneos, túmulos renales proximales, fibroblastos

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12
Q

¿Por qué son estables o quiescentes?

A

Porque solo llevan a cabo ciclo celular en determinado momento, por ejemplo, en caso de daño

Permanecen en G0 hasta que una señal celular induzca su ciclo celular

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13
Q

Ejemplos de células post-mitoticas (no se dividen nunca)

A

Neuronas, muscular cardiacas, eritrocitos, osteocitos

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14
Q

Diferencia entre osteocitos y osteoblastos

A

Osteocitos: son permanentes, ya células maduras que permanecen en G0 (por ejemplo, después de osificación de glabelas)

Osteoblastos: células en ciclo celular activo (quiescentes)

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15
Q

Etapa G0

A

Es externa al ciclo celular:
-quiescentes: salen de G0 para entrar a ciclo celular
-permanentes: ahí siempre permanecen

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16
Q

Fases del ciclo celular

A

2
-interfase
-fase M

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17
Q

Fases de la interfase

A

-fase G1
-fase S
-fase G2

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18
Q

Fases de la fase M

A

Mitosis
-Profase
-Metafase
-Anafase
-Telofase
Citocinesis

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19
Q

¿Qué ocurre en cada una de las 3 etapas de la interfase?

A

-G1 (Gap 1): se duplican los organulos (células funcionan normalmente y duplicación según los requerimientos de la célula)

-Fase S (Síntesis): Se duplica el material genético (síntesis de ADN)

-Fase G2 (Gap 2): la célula sigue creciendo y verifica si el ADN duplicado en fase S no presente daños

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20
Q

¿Qué pasa si la célula no es aprobada por el punto de control G1 o G2?

A

La célula muere

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21
Q

¿Cuáles son los factores de la regulación del ciclo celular?

A

Factores internos :
-inductores
-inhibidores

Factores externos (ambiente)
-mitógenos
-factores de crecimiento
-factores de supervivencia

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22
Q

inductores del ciclo celular

A

CDK-ciclinas

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23
Q

¿Qué son las CDK-ciclinas?

A

Son complejos proteicos que inducirán el ciclo celular

24
Q

Que son las cinasas o CDK

A

Son enzimas que mediante fosforilaciones inducen los cambios intracelulares para realizar cada una de las fases del ciclo celular

25
Q

¿Qué son las ciclinas?

A

Moléculas que oscilan durante el ciclo celular y controlan el paso a través de las diferentes etapas del ciclo celular

26
Q

¿ cómo se determina el nombre del complejo cdk ciclinas?

A

Por el nombre de la fase del ciclo celular

27
Q

¿Cúales son los complejos de CDK ciclinas y qué ciclinas y cinasas los componen?

A

CDK-G1: Ciclina D/ CDK 4 y 6
CDK-G1/S: Ciclina E/ CDK 2
CDK-S: Ciclina A/ CDK 2 y 1
CDK-M: Ciclina B/ CDK 1

28
Q

¿Por qué la concentración de Ciclina D esta casi toda la interfase presente?

A

Porque permite la entrada de la célula a G1 y pueda comenzar dupliación

29
Q

Inhibidores

A

Complejos inhibidores Cki:
-CIP: p21, p27, p57 (inhiben a todas las CDK’s)
-INK: p16 (solo inhibe a la CDK 4 y 6 o a la CDK ciclina G1)

Otros:
-p53: para el ciclo celular ante daño en ADN
-Rb (retinoblastoma): inhibe factor E2F

30
Q

¿Qué es el factor E2F?

A

Factor que induce la transcripción de los genes necesarios para la síntesis de ADN
(Factor de trasncripción)

31
Q

¿Qué pasa si se inhibe al inhibidor?

A

Se activa el proceso

32
Q

¿ a qué ciclinas induce el factor E2F?

A

Ciclina E y A

33
Q

¿Cómo ocurre el proceso cuando la célula sale de la etapa G0?

A

-Célula en G0 o G1
-Recibe señal
-Llega a receptor
-vía de cascada de señalización
-activa a CDK G1
-fosforila a Rb liberando a E2F para síntesis de ADN
-reconocida por importina
-atraviesa poro nuclear
-etc

34
Q

¿qué pasa con la CDK-G1?

A

Esta activa toda la interfase para inhibir a Rb y se pueda estar transcribiendo la célula

35
Q

Funcionamiento de la p53

A

-daño en ADN
-se activan quinasas ATR y ATM
-detectan daño
-fosforilan y activan a p53
- ya activado -> núcleo-> ADN
-transcripción de genes Diana (p21 y p27)
-p21 y p27 (inhibidores): detienen el ciclo celular
-GADD45: reparan ADN
-genes pro-apoptoticos: BAK y BAX: muerte de la célula
- expresión del gen
-ARNm
-Ribosomas
-proteinas

36
Q

Otro factor que puedes activas a p53

A

Calcio: puede entrar a rutas de estrés dañando ADN

37
Q

Reguladores durante el ciclo: CDK-G1

A

Diana de fosforilación:
Rb

Función:
Activación del factor E2F para transcribir los genes necesarios para iniciar ciclo celular (Ciclina E), célula sale de G0

38
Q

CDK-G1/S

A

Diana de fosforilación:
Proteínas de origen de replicación
(ADN polimerasas, helicasas, primadas, ligasas)

Función:
Prepara inicio de replicaición
Reclutamiento de las proteínas

39
Q

CDK-S

A

Diana de fosforilación:
Proteínas de origen de replicación (inhibe para que no se replique 2 veces)

Función:
Evita que ADN se replique dos veces
(Las proteínas reclutadas anteriormente están esperando ser activadas) la fosforila y la activa

40
Q

CDK-M
“Factor promotor de la mitosis”

A

Diana de fosforilación:
-Lámina nuclear
-complejo promotor de la anafase (APC)

Función:
Descomposición de la lamina nuclear
Separación de cromáticas hermanas (APC)

41
Q

¿Cuando es el mayor y menor punto de expresión de la CDK-M?

A

Mayor: a finales de la fase G2 e inicios de profase
Menor: telofase, para volver a formar lamina nuclear

42
Q

Función de las APC (complejos promotores de la anafase)

A

Degrada inhibidores de la separación de cohesinas-> separacion de cromáticas hermanas-> conecta segregación de material genético a células hijas

43
Q

¿Qué ocurre en el desensamble de la lamina nuclear?

A

El CDK-M fosforila los filamentos intermedios de la minina provocando el desensamble de la lamina nuclear

44
Q

¿Cómo están unidas las cromáticas hermanas?

A

Están unidas por proteínas (cohesinas) en el centrómero

45
Q

¿Qué proteínas están encargadas de cortar a las cohesinas?

A

Separasas

46
Q

Inhiben a las separasas

A

Segurinas

47
Q

Inhiben a las separasas

A

Segurinas

48
Q

Quienes inhiben a las segurinas

A

APCC y Cdo-20

49
Q

Resumen de función de CDK-M

A
  • se activa CDK-M
    -induce desensamble de lamina nuclear y forforila APC
    -APC inhibe segurina
    -Separasa puede cortar cohesinas
50
Q

Por qué se desintegra la lamina nuclear

A

Porque como se ocupa separar el material genético, se ocupa sacar del núcleo y por lo tanto se desintegra

51
Q

Puntos de control

A

1 punto de inicio
-Punto de restricción (START)

3 puntos de control
-punto de control G1
-punto de control G2
-punto de control mitosis

52
Q

Punto de restricción

A

-cuando se activa CDK-G1
-inhibición de Rb
Normalmente lo activan mitogenos

53
Q

Punto de control G1

A

Depende de si hay daño o no

54
Q

Punto de control G2

A
  • hay daño? ->p53- apopotosis
    -no hay daño? Continua mitosis
55
Q

Punto de control M

A

Cromosomas unidos a huso mitotico
-entrada a anafase (cromáticas hermanas se separan) procede a citocinesis

56
Q

Que le pasa a la p53 en caso de no haber ADN dañado

A

Se degrada en los proteosomas