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Biologie Cellulaire Examen 2 > Mitochondries Et Apoptose > Flashcards

Mitochondries Et Apoptose Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 formes de mort cellulaire

A
  1. nécrose: mort accidentelle, aléatoire, fonction d’un événement extérieur à la cellule.réaction inflammatoire car tout le contenu de la cellule est relargué à l’extérieur de la cellule aboutissant à la destruction du tissu autour de la cellule. (Eclatement)
  2. apoptose: mort cellule programmée, un mécanisme actif qui dépend des caspases. Aucune inflammation car pas de relarguage à l’extérieur de le cellule/pas d’éclatement. Programme génétiquement contrôlé
  3. autophagie: une manière pour la cellule de survivre dans un environnement defavorable (manque de nutriments). Peut aboutîre à la mort de la cellule si le processus se prolonge. Pas dépendant des caspases programmé
  4. sénescence: arrêt de la réplication qui aboutit à la mort de la cellule (du au vieillissement)
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2
Q

Décrire les 3 étapes de l’apoptose

A
  1. stimulus apoptotique
    - rétrécissement cellulaire
    - condensation de la chromatine
    - conservation de membrane et organelles (pas éclatement)
  2. fragmentation = corps apoptotiques
  3. signaux de reconnaissance et phagocytose des corps apoptotiques
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3
Q

Quelles sont les deux étapes de la morte cellulaire nécrose

A

1.gonflement cellulaire + organelles
Marginalisation de la chromatine
2.Éclatement: lyse de la membrane plasmique et fonte des organelles

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4
Q

Pour la mort accidentelle ( nécrose) et mort programme (apoptose et autophagie)

  1. Type de mort: réversible ou irréversible
  2. mode d’induction
  3. morphologie
  4. résultats tissulaires
A

Nécrose:
Irréversible/ choc physique / dégradation anarchique / inflammation, production de ROS, lyse des organelles
Apoptose:
+/- réversible / signal physiologiques (absences de facteur de croissance, ishémie, cytokines…)/ corps apoptotiques/ morphogenèse- homéostasie
Autophagie:
Réversible / carence nutritive / vacuolisation / développement- homéostasie

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5
Q

La mort cellulaire programmée est un processus physiologique normal qui joue un rôle déterminant dans (3)

A
  1. développement embryonnaire
  2. fonctionnement du système immunitaire
  3. l’homéostasie cellulaire et tissulaire
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6
Q

Décrire en quoi l’apoptose/ mort cellulaire programmée joue un rôle dans le développement embryonnaire (embryogenèse)
Donnez 3 exemples

A

1.formation des doigts (ils se différencient avec suicide des cellules composant les tissus qui les unissent)
2.élimination de structures «vestiges»
Exp. Enlève canal Wolf des femmes et canal Muller des hommes
3. Organisation du snc
-la synaptogenese élimine la moitie des neurones
-l’es neurones finissent par se détruire s’ils ne font pas de connexion avec d’autres (synapse)
-l’es neurones finissent par se détruire s’ils rentrent en contact avec une cellule non-partenaire

Donc le corps est constitué de réseaux survivants, le voyage des neurones est détermine génétiquement mais la complexité nait du hasard des rencontres

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7
Q

Décrire en quoi l’apoptose/ mort cellulaire programmée joue un rôle dans le système immunitaire

A
  • éliminé l’Espagne lymphocyte T ou B inadaptés ou dangereux (auto-agressifs)
  • la moelle osseuse produite 4 a 5 fois plus de lymphocytes B que nécessaire donc ceux qui n’ont pas rejoint la circulation périphérique meurent par apoptose
  • le thymus fait la maturation les lymphocytes T et plus de 90% sont détruits durant leur développement
  • Durant infections, multiplication de beaucoup de cellules mais finissent par s’autodétruire et gardent cellules mémoires pour renforcer système immunitaire durant prochaine attaque
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8
Q

Décrire en quoi l’apoptose/ mort cellulaire programmée joue un rôle dans la vie adulte: contrôle de la glande mammaire

A
  1. régulation hormonale lors de la grossesse ( prolactine)
  2. développement de la glande mammaire
  3. hyperproliferation cellulaire et différenciation
  4. lactation
  5. APOPTOSE
  6. involution de la glande mammaire
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9
Q

Quelles sont les 3 PHASES de l’apoptose

A

1.Phase d’initiation (signaux qui déclenchent l’apoptose)
Perturbation du cycle cellulaire, privation de facteur de croissance/glucose, lésion de l’ADN, activation des récepteurs à domaine de mort/TNFR ET FAS
2.phase de décision
-médiateurs intracellulaires (caspases initiatrices, famille des BCL2, facteurs de transcription, P53, oncogenes et IAP)
-Intégration des signaux dans mitochondries
3.phase d’exécution et dégradation (irréversible)
-modification de membranes
-réorganisation du cytosquelette
-fragmentation de l’ADN
-formation des corps apoptotiques
EFFECTEURS: caspases érectrices et nucleases

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10
Q

Nommez 10 acteurs moléculaires de l’apoptose

A

1.les récepteurs membranaire de mort (FAS)
2.les protéines de la famille BCL2-> protéine régulatrice lors de la réception du signal dans voie intrinsèque: apoptotique( BAX ET BAK) et anti-apoptotique (BCL2 ET BCL-XL)
les protéines cytoplasmique
3.Apaf caspases
4.IAP protéine régulatrice
5.FLIP protéine leurre
Protéines mitochondriales
6.cytochrome c
7.protéine régulatrice (smac / diablo)
8. Protéine AIF (inhibiteur de caspase)
9. Protéine P53 (voie intrinsèque-> dommage a l’ADN doit se lier à p53 pour se lier à BAX ou BAK)
10.les caspases

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11
Q

L’activation de la voie extrinsèque de l’apoptose se fait avec la fixation de ligands (cytokines) sur des récepteurs de mort à la surface de la membrane externe de la cellule
1.Nommer 3 types de récepteurs de mort

A

1.Récepteurs du TNF(ligands) = TNFR1 ET TNFR2
2.Récepteur FAS
Particularité de FAS et TNFR:
Ils ont le même domaine de mort/ ils se lient aux protéines adaptatrices FADD et TRADD capable de lier le procaspase 8/ dès que le ligand est lié au récepteur -> activation de la pro caspases (inactive) en caspase active
3.récepteur De Trail (ligand)= TRAILR1 ET TRAILR2

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12
Q

A quoi sert l’inter domaine dans la voie extrinsèque de l’apoptose

A

Permet la reconnaissance de la protéine adaptatrice qui lie les caspases et les activent

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13
Q

Quel est le rôle de FLIP dans la voie extrinsèque de l’apoptose

A

Flice-inhibitory protéin (Flip) entre en compétition avec les caspases 8 et 10 (dont leur rôle est d’activer les caspases effectrices) en se liant elles aussi au niveau du DISC (complexe multiproteique responsable de l’activation des caspases) comme le fait l’apoptosome dans voie intrinsèque

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14
Q

Décrire le rôle de la mitochondrie dans l’apoptose (voie intrinseque)

A
  1. participe à l’intégration et la propagation des signaux de mort activés par des facteurs endogènes (stress cellulaire-> exposition à des radiations UV, irradiation, dommages à l’ADN, privation en facteurs de survie, action d’oncoproteines comme p53)
  2. modification de la perméabilité de la membrane mitochondriale et le relarguage de plusieurs protéines dans le cytosol
    * lorsque le cytochrome C sort: point de non retour est atteint
    * seul le cytochrome c a un effet sur l’activation des caspases
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15
Q

Quel est le rôle de la protéine BAX dans la voie intrinsèque de l’apoptose

A

La transmission du message s’effectue par la protéine BAX, située dans le cytosol

  • suite à un stress apoptotique: extrémité C-terminal de BAX change de conformation afin de s’accrocher à la membrane externe des mitochondries
  • membrane se perfore et devient perméable aux protéines
  • AIF (facteur induisant l’apoptose)
  • endonuclease G (EndoG) (=SIMPs= soluble inter membrane mitochondrial protéins)
  • relargage du cytochrome c dans cytosol-> point de non retour
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16
Q

Quel est le rôle de BCL-2 ET BCL-XL dans la voie intrinsèque de l’apoptose

A

Ce sont les membres anti-apoptotique donc agissent en prévenant la perforation de la membrane mitochondriale (par BAX)

  • en bloquant la formation de pores
  • en stabilisant la couche lipidique de la membrane externe
17
Q

Nommer les 4 types de protéines de la famille BCL2 et expliquer leur grande diversité de fonctions

A
  1. BAX
  2. BAK
  3. BCL-2
  4. BCL-XL
  • différenciation dans leur capacité de former des dimeres
  • différenciation dans leur localisation cellulaire
  • différenciation dans leur profil d’expression cellulaire
  • Ils sont tous des régulateurs de l’apoptose en participant à la décision d’entrer ou non en apoptose au cours de l’activation de la voie mitochondriale/ intrinsèque
18
Q

Décrire le rôle du cytochrome c dans l’apoptose (voie intrinsèque)

A
  • le déclenchement de la voie mitochondriale dépendante des caspases se fait après le relargage du cytochrome c de la mitochondrie vers cytosol
  • le cytochrome c est synthétisé sous forme de précurseur incapable de participer à l’induction de l’apoptose
  • le précurseur est importé dans la mitochondrie où il subit une maturation
  • le cytochrome c, au niveau de l’espace intermembranaire exercé sa fonction de transporteur d’électrons entre les complexes 3 et 4 de la chaîne respiratoire
  • au cours de l’apoptose, seule la partie soluble du cytochrome c est relâché dans cytosol
  • la fraction du cytochrome c associée avec la membrane interne permet de continuer à synthétiser de l’ATP nécessaire à la réalisation de l’apoptose
  • le cytochrome c active la caspase initiatrice (caspase 9) -> se fait au niveau du complexe multiproteique l’apoptosome (cytochrome c, apaf-1, ATP et procaspase 9)
19
Q

De quoi est composé l’apoptosome (complexe multiproteique/ heptamerique) de la voie intrinsèque de l’apoptose
(4)

A

Cytochrome c
Apaf-1
ATP
Procaspase 9

20
Q

Que se passe t’il lorsque le cytochrome c se fixe sur apaf 1

A
  • Cette fixation induit un changement de conformation de apaf 1 qui expose maintenant son domaine CARD
  • Ce changement permet la fixation et l’ATP
  • l’ATP permet le changement de conformation en 7 unités ( complexe heptamerique - apoptosome )
  • apoptosome active la procaspase 9 (caspae initiatrice) qui active les caspases effectrices 3 a 7
21
Q

Quels sont les deux groupes de caspases

Décrire le lien entre les deux

A 
Caspases initiatrices ( 2 , 8 , 9 , 10)
Caspases effectrices ( 3 , 6 , 7)
Les caspases initiatrices activent les effectrices, et les effectrices ont comme rôle de cliver des protéines bien précises, résultant soit de leur activation ou leur inactivation
22
Q

Quelles caspases peuvent s’auto activer ?

A

8 et 9

23
Q

Quels sont les deux manières d’activer une caspase

A
  1. voie extrinsèque (au niveau du DISC) et voie intrinseque (apoptosome)
  2. clivage protéolytique dès la forme zymogene
24
Q

Quel est le principal inhibiteur de caspases

A

IAPs
Inhibitory of apoptosis
Toutes ses protéines possèdent au moins un domaine BIR

25
Q

L’apoptose suractive génère 3 maladies

L’apoptose inhibée génère 2 maladies

A

Suractive:
-Maldives neuro-dégénératives (alzheimer, Parkinson, sclérose latérale amyotrophique)
-Ishémie-reperfusion (infractus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux)
-désordres immunitaires (SIDA, diabète..)
Vieillissement
Inhibé: cellule qui refuse de s’auto détruire
-cancer (mélanomes, hématomes..)
-désordres immunitaires (maladies auto immunes )

26
Q

Quel est le lien entre l’apoptose et les maladies auto immunes

A

Puisqu’il y a inhibition de l’apoptose, certains facteurs empêchent l’autodestruction des cellules défensives qui prolifèrent donc se retournent vers l’organisme

EPO pris par sportifs empêche de tuer les globules rouges qui transportent oxygène

Biologie Cellulaire Examen 2 (3 decks)

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