Mini-test 1 - Diabète Flashcards

1
Q

Le kinésiologue doit démontrer 3 types de savoirs, quels sont-ils ?

A

Savoir-faire
Savoir-être
Savoir

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2
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 1 et quelles sont ses caractéristiques ?

A

Destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas qui produisent l’insuline.
- Carence absolue en insuline
- Forte prédisposition à l’acidocétose

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3
Q

Quelles sont les fonctions importantes de l’insuline pendant ou après l’exercice ?

A
  • Stimulation de l’absorption du glucose dans les cellules
  • Inhibition de la libération du glucose par le foie
  • Inhibition de la libération d’acides gras du tissu adipeux
  • Facilitation de la synthèse des protéines
  • Stimulation de la synthèse du glycogène musculaire après l’exercice
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4
Q

Qu’est-ce que l’acidocétose diabétique ?

A

Accumulation de corps cétoniques qui rendent le sang trop acide.
- Lors de l’omission d’une dose d’insuline, contraction d’infection, traumatisme, blessure
- Enzymes ne peuvent plus faire leurs fonctions et altération des taux de sucre et électrolytes

  • Peut survenir occasionnellement dans les cas de DT2 lors de stress physiologique

Lorsqu’elle est constatée : glycémie souvent en haut de 22mmol/L et la concentration d’insuline est très faible

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5
Q

Quelles sont les causes de l’acidocétose métabolique ?

A

DT1 = pas de production d’insuline = le glucose rentre pas dans les cellules = cellules dégradent les cellules adipeuses = produit des corps cétoniques = accumulation

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6
Q

90-95% des gens diabètiques sont de type ____ ?

A

DT2

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7
Q

Vrai ou faux :
Le DT1 et le DT2 sont associés à l’excès de graisse corporelle, peu importe le lieu de stockage.

A

Faux
DT1 = génétique
DT2 = Excès de graisse corporelle surtout au niveau abdominal, peu importe la graisse totale

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8
Q

Les personnes atteintes de DT2 ont plus de chance de rémission durant les __ premières années.

A

6 premières années.
Ensuite, on tente souvent de ralentir la progression de la maladie.

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9
Q

À quoi réfère cette définition ?
Diabète résultant de la destruction des cellules bêta du pancréas qui, normalement, contribuera à une déficience d’insuline.

A

Diabète de type 1

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10
Q

À quoi réfère cette définition ?
Diabète attribuable à une insulinorésistance accompagnée d’une carence insulinique ou à une anomalie de la sécrétion accompagnée d’une insulinorésistance.

A

Diabète de type 2

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11
Q

À quoi réfère cette définition ?
Intolérance au glucose qui se manifeste ou qu’on dépiste pour la première fois pendant la grossesse.

A

Diabète gestationnel

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12
Q

À quoi réfère cette définition ?
Variété de troubles peu courants, surtout des formes de diabètes définies génétiquement ou associées à l’usage de médicaments.

A

Autres types de diabète

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13
Q

Qu’est-ce que signifie LADA ?

A

Latent Autoimmune Diabetes in Adults ou diabète auto-immun latent chez les adultes

  • Ça prend du temps avant que les cellules bêta du pancréas arrêtent de produire de l’insuline donc les DT1 peuvent être diagnostiqués DT2 parce qu’il y a encore de l’insuline mais après le diagnostic change.
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14
Q

Manifestations et types cliniques :
Donne les caractéristiques suivantes pour DT1
Pathogenèse
Sécrétion endogène d’insuline
Âge d’apparition
Type de constitution
Antécédents familiaux
Symptômes
Acidocétose
Complications chroniques au moment de diagnostic

A

Pathogenèse : Destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas

Sécrétion endogène d’insuline : faible / inexistante donc la prise d’insuline est nécessaire à la survie

Âge d’apparition : souvent avant 25 ans

Type de constitution : généralement mince

Antécédents familiaux : peu nombreux (5-10%)

Symptômes : aigus, graves

Acidocétose : oui

Complications chroniques au moment du diagnostic : absentes

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15
Q

Manifestations et types cliniques :
Donne les caractéristiques suivantes pour DT2
Pathogenèse
Sécrétion endogène d’insuline
Âge d’apparition
Type de constitution
Antécédents familiaux
Symptômes
Acidocétose
Complications chroniques au moment de diagnostic

A

Pathogenèse : carence relative en insuline, résistance +- grande à l’insuline

Sécrétion endogène d’insuline : variable, l’insuline peut être nécessaire à la gestion de la glycémie

Âge d’apparition : souvent 24 et +, mais augmentation chez les adolescents obèses

Type de constitution : souvent obèse

Antécédents familiaux : nombreux (75-90%)

Symptômes : souvent bénins, apparition lente

Acidocétose : rare

Complications chroniques au moment du diagnostic : peuvent être présentes… athérosclérose, microangiopathie…

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16
Q

Quels sont les symptômes classiques du diabète ?

A
  • Fatigue
  • Polyurie
  • Polydipsie
  • Nycturie
  • Trouble de vision
  • Perte de poids
  • Faim
  • Infections (balanite, vaginite, infections cutanées et infections des voies urinaires)
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17
Q

Qu’est-ce que le syndrome métabolique ?

A

Circonférence de taille : >= 102cm pour les hommes et
>= 88cm pour les femmes
Triglycérides élevés : >= 1,7mmol/L
HDL bas : < 1 hommes, 1,3 femmes
PA élevée : >= 130/85mmHg
Glycémie à jeun élevée : >= 5,6 mmol/L

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18
Q

Quelles sont les recommandations face à l’histoire naturelle du DT2 ?

A
  • DT2 est précédé d’une période où la résistance à l’insuline s’installe -> augmentation de la production d’insuline -> ralentissement progressif du fonctionnement des cellules bêta du pancréas -> DT2
  1. Commencer avec des changements des habitudes de vie dès la présence des facteurs du SM et continuer après le diagnostic de la maladie.
  2. Plus facile d’atteindre un équilibre glycémique lors des premières étapes de la maladie donc commencer tout de suite à essayer d’avoir un bon contrôle. Les complications sont liées à un effet cumulatif de l’hyperglycémie.
  3. Antidiabétiques oraux : augmentent l’effet de l’insuline, pas de risque d’hypoglycémie lorsqu’ils sont pris seuls.
  4. Sécrétagogues d’insuline en derniers recours, peuvent créer de l’hypoglycémie (insuline exogène lorsque la production d’insuline est trop faible ou inexistante).
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19
Q

Quelle est la différence entre insuline basale et bolus ?

A

Basale : petite quantité continue pendant toute la journée

Bolus : au repas, l’insuline est rapidement sécrétée par le pancréas en réponse aux aliments

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20
Q

Qu’est-ce qu’il se passe au niveau de l’excursion de glucose chez le DT2 ?

A

Les niveaux ne reviennent pas à la normale nécessairement entre les repas et ils commencent la journée avec une glycémie plus élevée.

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21
Q

Quels sont les critère diagnostic du diabète ?

A

Glycémie plasmatique à jeun (GPJ) : >= 7 mmol/L
ou
HbA1C : >= 6,5%
ou
Glycémie plasmatique à 2h lors d’une HGOP 75g >= 11.1 mmol/L
ou
Glycémie plasmatique aléatoire >= 11.1 mmol/L

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22
Q

Quels sont les classifications de la glycémie à jeun ?

A

< 6,1 mmol/L = normal

6,1 - 6,9 mmol/L = anomalie de la glycémie à jeun

> = 7 mmol/L = diabète

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23
Q

Quelles sont les valeurs de glucose et le diagnostic 2 heures après la consommation de 75g de glucose ? (HGOP)

A

7,8 - 11,0 mmol/L = intolérance au glucose

> = 11 mmol/L = diabète

> = 8,5 mmol/L = diabète gestationnel

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24
Q

Qu’est-ce que l’hémoglobine glyquée ?

A

Pourcentage de l’HbA1c ayant fixé, de façon non enzymatique et irréversible, du glucose au prorata du taux de la glycémie pendant la demi-vie des globules rouges, soit pendant 2-3 mois.
- Reflète la glycémie moyenne des 2-3 mois précédents le prélèvement.

HbA1c = Glycémie post-prandiale + glycémie à jeun

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25
Q

Pourquoi utiliser le HbA1c comme test diagnostic pour le diabète ? Et quels sont les seuils ?

A

On n’a pas besoin d’être à jeun

4-5,6% = normal

> = 6,5% = diabète

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26
Q

Quels sont les 3 tests permettant de diagnostiquer le diabète et quelles sont les valeurs seuils ?

A

Glycémie à jeun : >= 7 mmol/L

A1C : >= 6,5%

Glycémie 2h après l’ingestion de 75g de glucose : >= 11,1 mmol/L

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27
Q

Quels sont les 3 tests permettant de diagnostiquer le diabète et quelles sont les valeurs seuils ?

A

Glycémie à jeun : >= 7 mmol/L

A1C : >= 6,5%

Glycémie 2h après l’ingestion de 75g de glucose : >= 11,1 mmol/L

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28
Q

Quelles sont les valeurs pour diagnostiquer le prédiabète ?

A

GPJ : 6,1 - 6,9 mmol/L = anomalie de la GPJ

GP 2h d’une HGOP 75g : 7,8-11 mmol/L = intolérance au glucose

A1C : 6 - 6,4 mmol/L = prédiabète

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29
Q

Selon les taux de HbA1c, quel est le risque de diabète sur 5 ans ?

A

5 - 5,5 = 5 à 9%

5,5 - 6 = 9 à 25%

6 - 6,5 = 25 à 50%

30
Q

Quelle est la cible de l’A1C après le diagnostic du diabète ?

A

Essayer d’être en bas ou égal à 7% pour la plupart des adultes DT1 et DT2

< = 6,5 % pour DT2 si à faible risque d’hypoglycémie
* pour réduire le risque d’insuffisance rénale
chronique et de rétinopathie

7,1 - 8 % : lors de dépendance fonctionnelle

7,1 - 8,5% : Hypoglycémie sévère récurrente et/ou
non perception de l’hypoglycémie
Espérance de vie limitée
Personne âgée frêle et/ou avec démence

Éviter A1C plus élevée pour minimiser le risque d’hyperglycémie symptomatique et les complications aigues/chroniques

En fin de vie, la mesure de l’A1c n’est pas recommandée. Éviter hyperglycémie symptomatique et toute hypoglycémie.

31
Q

Quand est-ce que le dépistage du diabète gestationnel se fait-il ?

A

Entre la 24e et la 28e semaine de gestation

Plus tôt s’il y a des facteurs de risque pour le diabète gestationnel :

Femme à risque élevé de DT2 = dépistage A1c dans le premier trimestre
* GPJ peut être utilisée si A1c pas valide

Si A1c >- 6,5 % ou GPJ >= 7 mmol/L -> traiter comme DT2

Confirmer le diagnostic post-partum

32
Q

Quelle est la glycémie cible lors d’un diabète gestationnel ?

A

À jeun : < 5,3 mmol/L

1h post-prandiale : < 7,8 mmol/L

2h post-prandiale : < 6,7 mmol/L

33
Q

Vrai ou faux :
Le diabète gestationnel est associé à un risque plus élevé de 40-60% de développer le DT2 dans les prochain 5-10 ans.

A

Vrai

34
Q

Vrai ou faux :
La glycémie élevée d’une femme enceinte n’a pas d’impact sur le foetus

A

Faux, ça augmente les risques du foetus d’avoir des complications

35
Q

Vrai ou faux :
Plus les années avancent, plus y’a de chances que la personne réussisse à atteindre la cible de maintenir sa cible à 7% ou moins d’A1C

A

Faux, plus les années avancent, moins y’a de chance

36
Q

En cas de diabète, 3 cibles sont recommandées :

A1c <= 7% taux de réussite : 50%

LDL <= 1 mmol/L taux de réussite : 57%

PA <= 130/85 mmHg taux de réussite : 30%

Taux de réussite combiné des 3 : 11%

Quelles informations sont erronées ?

A

Taux de réussite PA = 36%

LDL <= 2 mmol/L

Taux de réussite combiné = 13%

37
Q

Quels sont les risques de complications à l’exercice selon l’A1C ?

A

< 7 % = faible risque (contrôle optimal)

7 - 8,4 % = risque moyen (contrôle sous optimal pour
prévenir les complications)
* Commencer à faible intensité, suivre les SS et augmentation graduelle

> 8,4 % = risque élevé de complications à long terme
(contrôle inadéquat)
* Faible intensité seulement, changer les habitudes de vie, augmenter DÉ et réduire sédentarité

38
Q

Est-ce que 3x30 minutes d’AP par semaine peut avoir une incidence sur le contrôle du diabète ?

A

Surement pas vraiment d’amélioration, il faut être plus agressifs

39
Q

Qu’est-ce qui doit être fait pour la gestion du diabète afin de réduire les risques de complications ?

A
  • Bon contrôle glycémique
  • Suivi serré et strict incluant des valeurs glycémiques
  • Le traitement doit inclure tous les aspects de la condition

Cibles :
- Contrôle glycémique : 7 mmol/L et moins
- Lipide plasmatique : LDL < 2 mmol/L
- Pression artérielle : <= 130/80 mmHg

40
Q

Quelles sont les composantes du contrôle glycémique chez la personne atteinte du diabète ?

A

A1c : <= 7% ou 6,5% si peut être
atteint en sécurité
Glycémie à jeun : 4-7 mmol/L
Glycémie 2h post-prandiale : 5-10 mmol/L ou 5-8 si A1c
pas atteint

41
Q

Quel est le but du traitement chez la personne atteinte du diabète ?

A

Le contrôle de la glycémie, par :
- Médication
- Diète
- Exercice (aérobie et contre résistance)

42
Q

Quels sont les risques de l’exercice aérobie et contre-résistance avec les personnes diabétiques ?

A

Aérobie : risque d’hypoglycémie

Contre-résistance avec charges élevées : augmentation des catécholamines, hormone de croissance, cortisol -> stimule le relâchement de glucose par le foie -> augmentation de la glycémie

43
Q

Quelles sont les complications associées au diabète ?

A

Rétinopathies : yeux
MCV : cerveau/coeur
Néphropathies : reins
Neuropathies : nerfs / pieds
Troubles de circulation

Automatiquement le risque augmente avec le DT2

44
Q

Qu’est-ce qu’on doit retenir sur les risques de faire un infarctus du myocarde chez les DT2 ?

A

Même si t’as pas fait d’infarctus auparavant et que t’as le DT2, t’as autant de chance d’en faire un qu’une personne qui a un historique d’infarctus.

45
Q

Vrai ou faux :
Avec une diminution de 3% de l’A1c, il y a une diminution du risque de mortalité liée au diabète, de mortalité toutes causes, d’infarctus du myocarde, d’AVC, de maladie vasculaire périphérique, de maladie micro-vasculaire et d’extraction de cataracte.

A

Faux, ce qui était étudié est une diminution de 1% a suffit à faire diminuer les risques.

46
Q

Quels sont les bénéfices d’un bon contrôle glycémique ?

A
  • Diminution significative du risque de complications liées au diabète
  • Les études disent qu’une diminution de 1% de l’A1c diminue les risques de complications micro-vasculaires de 37% et de complications macro-vasculaires de 16 %
47
Q

Lorsque l’A1c augmente, les risques de _____ augmentent. (4)

A
  • Rétinopathie
  • Neuropathie
  • Néphropathie
  • Microalbuminurie
48
Q

À long terme, un diabète non contrôlé peut contribuer à plusieurs complications :
- Système nerveux
- Coeurs et vaisseaux sanguins
- Yeux
- Reins

Par quoi sont-elles occasionnées ?

A

L’hyperglycémie

49
Q

Des bêta-bloquants sont souvent prescrits chez les gens qui font de l’HTA ou qui ont des MCV et ces médicaments peuvent modifier la réponse métabolique à l’exercice.
Quelle est cette modification et quel est le risque ?

A

Les bêta-bloquants bloquent l’action de l’adrénaline qui est nécessaire pour stimuler la mobilisation du glucose du foie pendant l’exercice.

  • Risque d’hypoglycémie
50
Q

Qu’est-ce que les patients atteints de diabète et de neuropathie autonome cardiovasculaire ont comme particularités ?

A
  • Fc Max réduite
  • Débit cardiaque réduit
  • Réponse de la PA systolique réduite
  • Cinétique d’oxygène réduite
    * On ne peut pas se baser sur des valeurs prédites
    pour la prescription d’exercice -> risque de les
    surcharger…
    * Utiliser la perception de l’effort.
  • Risque d’avoir des maladies cardiaques non
    diagnostiquées
    * Prend une évaluation médicale complète avant de
    commencer
  • Équilibre et coordination altérée
51
Q

Quelles sont les précautions à prendre lors de l’exercice avec les personnes ayant une neuropathie autonome ?

A
  1. Surveiller les SS de l’hypoglycémie et de l’ischémie
    silencieuse
    * Incapables de reconnaitre les symptômes
  2. Surveiller la pression artérielle après l’exercice pour
    gérer l’hypotension et l’hypertension associées à
    l’exercice vigoureux
  3. Reconnaitre que la FC et PA à l’effort peut ne pas être
    valide
    • Utiliser la PE pour gérer l’effort
  4. Prendre en compte la mauvaise capacité de
    thermorégulation dans des environnements chauds
    et froids.
52
Q

Quelles sont les précautions à prendre lors de l’exercice avec les personnes ayant une neuropathie périphérique ?

A
  1. Client comprend bien les soins des pieds afin de
    prévenir les ulcères et les amputations
  2. Chaussure appropriées
  3. Favoriser les exercices sans poids
  4. Éviter les exercices ou AP qui demandent le support
    du poids lorsqu’un ulcère n’est pas guérit.
  5. Client doit faire un examen des pieds après chaque
    session d’exercice
  6. Éviter le jogging ou exercices avec sautillements,
    déplacements brusques, etc.
53
Q

Qu’est-ce que la neuropathie périphérique ?

A

Lésion des nerfs avec perte de sensation ou sensation anormale de douleur, de chaleur ou de froid aux extrémités.

  • Peau devient plus fine et plus sèche, s’irrite plus facilement et tend à développer des callosités
  • Augmentation du risque d’infection et d’amputation, ralentissement de la cicatrisation
    * Mauvaise circulation sanguine chez les diabétiques
  • Risque de blessure aux pieds
    * Traumatisme mineur répétitif comme marche
    prolongée ou traumatisme majeur comme raclage
    de la peau, eau chaude, marche sur des objets,etc.

Ils ne peuvent pas remarquer ce genre de blessures donc ça peut conduire à un ulcère du pied diabétique.

54
Q

Qu’est-ce que la rétinopathie ?

A

Complication du diabète qui entraine des changements dans les petits vaisseaux à l’arrière de l’oeil, ce qui peut nuire à la circulation et causer une hémorragie.

  • Impression de voir des toiles d’araignées ou des taches
    dans le champ de vision.
  • Vision embrouillée / double
  • Douleur et rougeur des yeux qui ne se résout pas
  • Diminution de la vision périphériques
  • Souvent les premiers vaisseaux atteints lors d’un taux
    de glucose sanguin élevé et peut entrainer la cécité si
    le diabète et la rétinopathie ne sont pas traités
    adéquatement.
55
Q

Comment la rétinopathie peut-elle être prévenue ?

A
  • Contrôle adéquat de la glycémie (proche de normal)
  • Contrôle adéquat de la PA
  • Consulter un ophtalmologiste/optométriste souvent
56
Q

Quelle est la différence entre une rétinopathie proliférante vers non proliférante ?

A

Proliférante = plus de vaisseaux atteints, faire plus attention

Non proliférante = dommages concentrés, moins de vaisseaux atteints

57
Q

Qu’est-ce que la néphropathie ?

A

État inflammatoire, dégénératif ou sclérotique des reins

  • Changement dans les petits vaisseaux sanguins des
    reins qui vont affecter leur capacité à filtrer les déchets
    du sang et les vider dans l’urine
  • Facteur de risque de décès prématuré en raison
    d’autres complications du diabète (MCV en particulier)
  • Peut causer une perte totale de la fonction rénale ->
    dialyse ou greffe de rein nécessaire
  • Peut être détecté par la présence de petites quantités
    d’albumine dans l’urine
  • Chez les diabétiques, l’HTA peut être un signe
    d’atteinte rénale
  • Cause la plus fréquente d’insuffisance rénale
58
Q

Environ ____ % des hommes et des femmes diabétiques sont atteints de néphropathie diabétique après 15 ans d’évolution de la maladie.

A

30%

59
Q

En lien avec la pharmacothérapie, qu’est-ce qui est important lors du développement d’un programme d’exercices ?

A

Reconnaitre les effets secondaires des médicaments et les effets potentiels sur la prescription d’exercice / d’AP.

Les médicaments vont souvent provoquer de l’hypoglycémie

60
Q

Quel est le premier médicaments prescrit pour le diabète ?

A

Biguanides - Metformine

61
Q

Qu’est-ce que les biguanides - Metformine et quels sont les effets secondaires ?

A

We like
- Diminuent la résistance à l’insuline, particulièrement
au niveau du muscle, et la production hépatique de
glucose.

  • Risque minime d’hypoglycémie
  • Diarrhées, ballonnements, flatulences
  • Goût de métal, nausées
  • Aucun gain de poids ou perte de poids modeste
  • Metformine (glucophage)
  • Metformine à libération prolongée (glucophage ER ou
    XR, Glumetza)
62
Q

Qu’est-ce que les TZD et les effets secondaires ?

A

We don’t like, dernier recours
- Diminuent la résistance à l’insuline par un effet
intracellulaire

  • Pas d’hypoglycémie lorsqu’en monothérapie
  • Gain de poids (2 à 2,5kg)
  • Rétention d’eau (oedème)
  • Insuffisance cardiaque
  • Fractures
  • Pioglitazone (Actos) : risque cancer de la vessie
  • Rosiglitazone (Avandia) : risque d’événements cardio.
63
Q

Qu’est-ce que les inhibiteurs de l’alphaglucosidase et les effets secondaires ?

A
  • L’acarbose ralentit la digestion de certains glucides
    (sucrose et amidon) -> diminution du pic postprandial
  • Risque d’hypoglycémie minime en monothérapie
  • Flatulence
  • Inconfort abdominal
  • Diarrhée
  • Pas de gain de poids ou parfois perte de poids
  • Acarbose (Glucobay)
64
Q

Qu’est-ce que les sulfonylurées et les effets secondaires ?

A
  • Stimulent la libération d’insuline et peuvent provoquer
    de l’hypoglycémie et de l’hyperinsulinémie.
  • Effet de 8 à 24h
  • Important d’avoir un plan de prévention de
    l’hypoglycémie post-exercice
  • Hypoglycémie
  • Gain de poids de 1,2 à 3,2 kg
  • Glyburide (Diabeta)
  • Glymépiride (Amaryl)
  • Glicazide (Diamicron, Diamicron MR)
65
Q

Qu’est-ce que les méglitinides et les effets secondaires ?

A
  • Stimulent la libération d’insuline comme les
    sulfonylurées mais plus rapidement (pic d’activité dans
    la première heure) et moins longtemps (4h).
  • Efficace pour contrôler l’hyperglycémie postprandiale
  • Hypoglycémie (moins que les sulfonylurées pour les
    gens qui ont un patron de repas varié)
  • Gain de poids (1,4 à 3,3 kg)
  • Répaglinide (Gluconorm)
  • Natéglinide (Starlix)
66
Q

Qu’est-ce que les inhibiteurs DPP-4 et les effets secondaires ?

A
  • Inhibent la dégradation des hormones incrétines par la
    DPP-4 ce qui augmente la concentration de GLP-1 et de
    GIP ce qui stimule la libération d’insuline et diminue le
    taux de glucagon de manière glucose-dépendante.
  • Risque minime d’hypoglycémie
  • Perte de poids ou neutre
  • Peu d’effets secondaires
  • Pancréatite sévère rare
  • Douleurs articulaires rares
  • Réactions cutanées
  • Linagliptine (Trajenta)
  • Saxagliptine (Onglyza)
  • Sitagliptine (Januvia)
  • Alogliptine (Nesina)
67
Q

Qu’est-ce que les médicaments GLP-1 et quels sont les effets secondaires ?

A
  • L’activation des récepteurs GLP-1 stimule la libération d’insuline, inhibe la sécrétion de glucagon, ralentit la vidange gastrique et augmente la satiété.
  • Risque d’hypoglycémie minime en monothérapie
  • Améliore le contrôle postprandial
  • Perte de poids de 1,1 à 4,4 kg
  • Nausée
  • Diminution de l’appétit
  • Brulements d’estomac, diarrhée, constipation
  • Exenatide (Byetta)
  • Exenatide à libération prolongée (Bydureon)
  • Liraglutide (Victoza / Saxenda perte de poids)
  • Albiglutide (Eperzan)
  • Sémaglutide (Ozempic / Rybelsus)
  • Dulaglutide (Trulicity)
  • Lixisenatide (Adlyxine)
68
Q

Qu’est-ce que les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose (SGLT2) et quels sont les effets secondaires ?

A
  • Favorisent l’excrétion du sucre dans l’urine
  • Risque d’hypoglycémie minime en monothérapie
  • Perte de poids de 2-3kg
  • Baisse de la PA et des triglycérides
  • Mycoses vaginales
  • Infections urinaires
  • Hypotension
  • Légère augmentation du cholestérol
  • Canaglifozine (Invokana)
  • Dapaglifozine (Forxiga)
  • Empaglifozine (Jardiance)
  • Ertuglifozine (Steglatro)
69
Q

Quels sont les traitements insulino-dépendants ?

A

Action de l’insuline :
- TZD
- Metformine
* Ils diminuent la résistance à l’insuline, ils agissent sur
le foie, les muscles et le TA

Libération d’insuline :
- Sulfonylurées
- Agonistes du récepteur GLP-1
- Inhibiteurs de la DPP-4
- Méglitinides
* Ils agissent avec le pancréas

Remplacement de l’insuline :
- Insuline (action longue, action courte, mélangée)

70
Q

Quels sont les traitements insulino-indépendants ?

A

Inhibiteurs du SGLT2 :
* Favorisent l’excrétion du sucre dans l’urine, agit avec
les reins, pas rapport à l’insuline.

71
Q

Quelles sont les formes d’insuline ?

A
  1. Longue action -> restauration de l’insuline basale
    - Lantus, Levemir, Toujeo, Basaglar, Tresiba
  2. Courte action -> avant les repas pour diminuer les
    excursions de glucose reliées au
    repas
    - Humalog, NovoRapid, Apidra, Fiasp, Ademlog
  3. Formule prémélangée