microbiote oral suite Flashcards
mode d’action du fluor
- Au niveau bactérien :
Inhibition de l’énolase bactérienne:
* Enolase = 2-Phosphoglycerate (2-PG) deshydratase
* Fluor = compétiteur du 2-PG qui doit s’attacher à l’énolase
=> réduction de la production d’acide par la bactérie - Au niveau de l’hydroxyapatite phosphocalcique
L’ion fluor donne une fluoroapatite phosphocalcique beaucoup plus stable, en
milieu acide, que l’hydroxyapatite phosphocalcique
Ca10 (PO4)6 (OH)2 = hydroxyapatite
Ca10 (PO4)6 (F)2 = fluoroapatite
Cariogénicité des aliments:
- Directement par leur pH acide
* Caries cuspidiennes
* Caries des surfaces lisses
* Reflux gastrique (HCl) - Indirectement : métabolisme du
sucre (fermentation acide)
* Lésions des sillons
* Carie interproximale - Les deux
* Soda…
Principales bactéries responsables des caries dentaires
- Streptococcus mutans
- Lactobacillus sp.
- Actinomyces sp.
Cariogénicité de Streptococcus mutans
- S. mutans peut métaboliser des polysaccharides:
- Dextranes solubles (polymères du glucose)
- Levanes (polymères du fructose) solubles et insolubles
- Mutanes = dextranes insolubles & Collants à la surface des dents
- Acidification du milieu par Streptococcus mutans :
- Homofermentatif => acide lactique (pK = 3,13)
- En dessous de pH 5,7 l’hydroxyapatite de l’émail est solubilisée:
- = lésion initiale colonisée par des bactéries.
Sensibilité à la carie et éruption dentaire
- Maximale dans les 2 ans qui suivent l’éruption
- Faible après en raison de
➢ Déshydratation des dents
➢ Charge en métaux lourds
➢ Racémisation d’acides aminés; maturation de l’émail et dentine
parodonte État sain : Homéostasie
Réponse immunitaire modérée de l’hôte face au biofilm buccal:
Le microbiote commensal oral et la stimulation mécanique causée par la mastication participent à l’entraînement de l’immunité locale des muqueuses.
=> nombre limité de polynucléaires neutrophiles dans le sillon gingival (ainsi que quelques autres cellules immunitaires).
Pathogénèse de la maladie parodontale :
Colonisation de micro-organismes clés, entraînant une suractivation de la réponse immunitaire de l’hôte : la destruction tissulaire est initiée.
(1) L’interaction entre le microbiote et toutes les cellules de l’hôte entraîne une première vague de sécrétion de cytokines
=> amplification de la cascade de cytokines pro-inflammatoires et activation de cellules immunitaires spécifiques.
(2) Intervention des cellules présentatrices d’antigène après stimulation par le microbiote.
(3) Chacune des cellules immunitaires sécrète des cytokines, conduisant finalement à la destruction tissulaire.
4 étape de la Pathogénèse de la maladie parodontale
(A) Dans le tissu parodontal, la plaque dentaire stimule les réponses inflammatoires et immunitaires locales.
(B) Les LPS (lipopolysaccharides) de la plaque, ainsi que les DAMPs (motifs moléculaires associés aux dommages), activent les HEVs (veinules à endothélium épais ), entraînant une hyperperméabilité vasculaire et une fuite favorisant la transmigration des PMN (polynucléaires neutrophiles).
(C) Les cellules présentatrices d’antigènes (APCs) interagissent avec les lymphocytes T auxiliaires naïfs, favorisant leur différenciation en plusieurs sous-populations.
(D) L’amplification de la réponse immunitaire locale conduit au développement de l’inflammation, entraînant la progression de la destruction parodontale et la résorption osseuse.
*Les Dindons Hurlent Par Ce Temps
- Lactobacillus sp.
– Batonnets Gram-positifs
– Production d’acide lactique et résistance à l’environnement acide
– … mais faible adhésion sur les surfaces lisses
– (donc n’initie pas les caries)
- Streptococcus mutans
– bactérie acidogène présente dans les caries dentaires
– Cocci Gram-positifs
- Actinomyces sp.
– Batonnets Gram-positifs
– Surtout dans les caries profondes et/ou radiculaires
