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CM MICROBIO > Microbiologie Médicale Et Infectiologie Pt2 > Flashcards

Microbiologie Médicale Et Infectiologie Pt2 Flashcards

1
Q

Quel mode d’administration pour l’ATB cefazolin?

A

IV seulement

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Q

Si s.aureus est résistant à la cloxacilline, c’est automatiquement un SARM

A

Vrai

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3
Q

V ou F.
Sensibilité/résistance à la clindamycine ou a l’érythromyxine va dépendre de la souche de s.aureus.

A

Vrai.

Certaines souches de s.aureus seront résistantes, d’autres non.

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4
Q

Quel médicament pour SARM?

A

Vancomycine

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5
Q

Mécanisme d’action de la vanco?

A

Inhibition de la synthèse des peptidoglycanes (endroit différent des B-lactamines)

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6
Q

Classe de la vanco?

A

Glycopeptide

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7
Q

Voie d’administration de vanco?

A

IV
Orale (pas d’absorption systémique)

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8
Q

Quand on pense a la vancomycine, on devrait penser a quel type de moo?

A

Les Gram +

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9
Q

Effets 2nd de la vanco IV?

A

Réaction liée à la perfusion (si on administre la vanco trop rapidement)
Néphrotoxicité
Leucopénie

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10
Q

Mécanisme d’action de la ciprofloxacine?

A

Inhibe la synthèse de l’ADN

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11
Q

V ou F?
L’administration de ciprofloxacine par voie orale permet une excellente biodisponibilité (bien meilleur que par IV).

A

Vrai

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12
Q

V ou F?
La ciprofloxacine est excellente pour couvrir les Gram -

A

Vrai

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13
Q

V ou F?
La ciprofloxacine est le seul ATB oral qui peut traiter une infection à Pseudomonas aeruginosa.

A

Vrai

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14
Q

Toxicité/effets 2nd de ciprofloxacine?

A

Nausée, diarrhée, colite à C.diff
Surinfection à Candida
Tendinite
Anévrisme de l’aorte abdominale
Neurotoxicité

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15
Q

Classe de la gentamicine

A

Aminoglycoside

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16
Q

Mécanisme d’action de la gentamicine

A

Inhibiteur de la sous-unité 30S ribosomale.
Diminution de la synthèse des protéines

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17
Q

Administration de gentamicine

A

Par IV

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18
Q

La gentamicine peut travailler en synergie avec quel autre ATB?

A

Pénicilline

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19
Q

Combinaison antibiotique et synergie

A

1) aminoglycoside + B-lactam
Ampicilline + Gentamicine

2) combinaison de 2 B-lactam
Ampicilline + Ceftriaxone

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20
Q

Médicament qu’on donne en 1ère intention dans les cas de C.diff?

A

Vanco per os

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21
Q

Quelle grande classe de moo est ciblée par le métronidazole?

A

Les anaérobes

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22
Q

Mécanisme d’action du métronidazole?

A

Inhibe la synthèse d’ADN

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23
Q

Administration du métronidazole?

A

IV (Dans les cas sévères)
Oral (excellente biodisponibilité)

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24
Q

Acyclovir/valacyclovir sont des…

A

Prodrogues qui ont besoin d’une enzyme virale (thymidine kinase) puis d’enzyme de la cellule pour que le médicament devienne actif

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25
Q

2 mécanismes d’action de l’acyclovir/valacyclovir

A

Principal: agit comme terminateur de chaîne
Aussi: inhibe la polymérase bactérienne

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26
Q

En quoi est activé l’acyclovir?

A

En acyclovir triphosphate par l’ajout de 2 ATP (1 ATP ajouté par l’enzyme thymidine kinase virale et 1 ATP ajouté par les kinases de la cellule)

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27
Q

Nommer les différentes méthodes standardisées disponible pour effectuer le test de sensibilité aux ATB

A
  1. Disque antibiotique
  2. Gradient antibiotique
  3. Automatisé (Vitek)
    - on met une concetration précise de bactéries dans un tube
    - il y a une genre de plaque avec plein de petits trou contenant un ATB
    - on met les tubes dans les trous et la machine nous donne la sensibilité à l’ATB présent dans le trou de la souche présente dans le tube
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28
Q

Nomenclature des virus

A

Nom latin
Herpesviridae
viridae fait référence à une famille de virus
HSV-1, HSV-2, VZV, CMV, EBV sont des espèces de la famille Herpesviridae

Nom commun
HSV1 et HSV2 = HHV-1 et HHV-2
VZV = Human alphaherpesvirus 3 ou HHV-3
CMV = HHV-4

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29
Q

Diapo 37

A
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30
Q

Décrire ce qu’est la phase de latence

A

Forme inactive du virus
Le virus ne se réplique pas ou très peu
Échappe à la réponse immunitaire

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31
Q

Décrire ce qu’est l’infection chronique

A

Forme active
Le virus se réplique
Réponse immunitaire de l’hôte sans être capable d’éliminer le virus.

32
Q

Comment faire le dx des infection virales?

A
  1. Détection d’un Ag viral
  2. Sérologie
    - détection d’une réponse immunitaire 2nd à l’infection virale
  3. TAAN
    - détection de l’acide nucléique spécifique au virus
33
Q

V ou F?
Le type de spécimen à prélevé pour le dx d’une infection virale dépend du pathogène, du site d’infection, du temps depuis le début des sx et du type de test demandé

A

Vrai

34
Q

Quelles sont les méthodes dx pour HSV?

A

TAAN

35
Q

Quelles sont les méthodes dx pour VZV?

A

TAAN

36
Q

Quelles sont les méthodes dx pour VIH?

A

Antigène
TAAN
Sérologie

37
Q

Quelles sont les méthodes dx pour le virus de l’hépatite B?

A

Antigène
TAAN
Sérologie

38
Q

Diapo 42

A
39
Q

Concepts généraux concernant TAAN

A

Plusieurs méthodes dispo
Test maison ($) vs commercial ($$-$$$)
Automatisé vs semi-automatisé
Monoplex vs multiplex
Qualitatif vs quantitatif

Rapidité d’obtention des résultats dépend du test utilisé
Varie entre < 1h à > 2 semaines

Sensibilité et spécificité
Excellente

40
Q

ELIA et ELISA sont une catégorie/sorte de…

A

Test antigénique

41
Q

C’est quoi la valeur Ct et à quoi ça sert?

A

Ct élevée: ca signifie que ça a pris bcp de cycle de dénaturation avant de pouvoir détecter notre charge virale (= indique que la charge virale était minime, donc on a eu besoin de bcp de cycle de réplication pour les voir)

Ct faible: pas bcp de cycle nécessaire avant de détecter notre charge virale (= indique que la charge virale était importante)

42
Q

Méthodes moléculaires pour détecter virus

A

1. Règle générale
Ne permet de trouver que ce que l’on cherche

2. Pour les virus il n’y a pas de test de sensibilité comme les bactéries
Possible de chercher des mutations de résistance

43
Q

Quand sont produits les Ac IgM?

A

Présent en début de maladie
Obtenue durant la phase aigue
Peu spécifique

44
Q

Anticorps IgM

A

Habituellement présent en début de maladie
Obtenue durant la phase aigue
Peu spécifique

45
Q

Modification du profil sérologique et séroconversion

A

Modification du profil sérologique: changements dans les niveaux d’Ac (IgM et IgG) dans le sérum sanguin d’une personne au fil du temps

Séroconversion: moment où les Ac spécifiques commencent à apparaître dans le sang d’une personne après une infection ou une vaccination; transition d’IgM en IgG

Test de sérum en pairs à différents moments: échantillons de sérum sanguin sont prélevés à différents moments, par exemple au début de la maladie, après quelques jours et parfois même plusieurs semaines plus tard. Ces échantillons sont ensuite testés pour détecter la présence d’IgM ou d’IgG spécifiques associés à l’agent pathogène en question.

Dx rétrospectif: donne une bonne image de ce qui s’est fait avant

46
Q

Rôles de la sérologie

A
  1. Statut immunitaire et ou séroprotection
    A) VHB
    B) VZV
  2. Dx d’une infection chronique ou latente
    A) VIH, VHB, VHC
    B) CMV, VZV, HSV

Ac ne servent qu’à savoir si exposition antérieure au virus, ne dit pas si les sx présentés par le pt sont secondaire au virus

47
Q

3 types d’infection

A
  1. Infection aigue
    - pic élevé de virus durant une courte période de temps
  2. Infection chronique
    - qté de virus diminue progressivement durant le temps, mais présent pendant une bonne période de temps
  3. Infection latente
    - des pics de virus suivi d’une diminution (activation du virus à différents moments)
48
Q

Concentration d’Ac selon qu’il s’agit d’une réponse primaire ou secondaire

A

Réponse primaire
IgM arrive avant les IgG (5 jours après l’infection ou la vaccination)
IgG arrive par la suite (21 jours post-infection)

Réponse secondaire
IgG fait un pic abrupte (bcp + grande production d’IgG comparé à la réponse primaire)
Pic d’IgG et d’IgM survient presque en même temps, mais la concentration IgG est nettement supérieur

49
Q

V ou F?
Le virus latent qui se réactive pourrait provoquer la présence d’IgM

A

Vrai

50
Q

Sérologie VZV

A

Positif si on a fait la maladie (à vie, mais ca nous dit pas si on fait une maladie aigue ou non)
Peut être faussement négatif si vacciné
Si on suspecte une maladie active (p.ex un zona) in TAAN serait le test privilégié

La sérologie pour VZV pourrait-être utile dans certains contextes: post-exposition de cas symptomatiques pour des personnes dont l’immunité est inconnue (pour savoir si on doit donner vaccin ou Ig à qqun suite à une exposition)

51
Q

VIH

A

Virus ARN de la famille des Retroviridae
Possède l’enzyme transcriptase inverse: capable de produire de l’ADN à partir d’ARN
Responsable du SIDA

52
Q

Où est le lieu principal de prévalence du VIH?

A

Afrique

53
Q

VHB

A

Virus double brin d’ADN hépatotrope (tend à aller faire des dommages au foie)
Peut établir une infection persistante avec un réservoir stable de matériel génétique sous forme d’ADN = obstacle à l’éradication du VHB
- peut se réactiver même après avoir guéri

54
Q

VHC

A

Virus ARN simple brin hépatotrope
Touche un peu + d’homme et tranche d’âge un peu + avancé
Augmentation au Qc avec le temps: utilisation de drogue IV, immigration

55
Q

Liquides potentiellement infectieux pour le VIH, VHB, VHC

A

Le sang
Tous les liquides biologiques visiblement teintés de sang
Le sperme (sauf pour VHC)
Sécrétion vaginale (sauf pour VHC)
Liquide pleural
Liquide amniotique
Liquide péricardique
Liquide péritonéal
Liquide synovial
LCR
Salive (pour VHB seulement)
Lait maternel (pour VIH)
Lors de transmission verticale

56
Q

Groupes de la population québécoise et la prévalence du VIH, VHB et VHC

A
  1. UDI
  2. HARSAH
  3. Personnes incarcérées
57
Q

Type de relation sexuelle avec le niveau de risque le + élevé (avec partenaire ayant infection VIH-1 confirmée)

A

Relation anale réceptive

58
Q

Ordre de grandeur du risque de transmission du VIH et du VHC associé au partage de matériel d’injection

A

VHC > VIH

59
Q

Période de détection des Ac et Ag du VIH

A

En ordre d’apparition:
1. ARN viral (par PCR)
2. Ag p24
3. Ac (commencent à apparaître environ 1 mois après infection)

60
Q

Test de 3e génération et de 4e génération pour le VIH

A

Test de 3e génération: détection d’IgM et IgG
Test de 4e génération: détection d’Ag et Ac combiné

61
Q

Sérologie VIH: test rapide

A

Permet la recherche d’Ac VIH dans une situation urgente (soir, nuit ou jours fériés).
- exposition accidentelle
- femme enceinte en travail et n’ayant pas eu de dépistage pendant la grossesse

NE DÉTECTE PAS L’ANTIGÈNE p24
- c’est un test de 3e gen (détecte Ac seulement)
- un résultat négatif n’exclut pas une infection aiguë (car possible que les Ac n’aient tout simplement pas eu le temps d’être produit)

62
Q

Sérologie VIH: test de 4e gen

A

Souvent effectué par méthode automatisée lors des heure ouvrables du labo.
Détecte les Ac VIH-1/VIH-2 ET l’Ag p24.
Période fenêtre + courte qu’avec un test de 3e gen

63
Q

Algorithme de confirmation du VIH au LSPQ

A
  1. Dépistage VIH
  2. Geenius VIH-1/VIH-2
  3. EIA p24

Si dépistage est +, on répète sur un 2e échantillon en faisant un Geenius, pour éviter les erreurs adminstratives

64
Q

Les autres tests possibles pour le VIH

A
  1. Charge virale VIH
    Permet de voir: la réponse/échec au tx
  2. CD4
    Meilleur marqueur de l’immunosuppression
  3. Génotypage
    Permet de guider: le choix du tx initial et du tx si échec
    Permet de voir les mutations du virus, pour déterminer s’il est résistant ou non
  4. HLA-B*5701
    Nous indique le risque de faire une rx allergique à l’abacavir
65
Q

Évolution du VIH si non traité

A

Syndrome rétroviral aigu
Environ 2-4 semaines post-infection
Correspond au pic de la charge virale

Contrôle de la réplication
On va avoir une petite remontée de notre nombre de CD4 avec une diminution de la charge virale

Phase latente
Diminution progressive des CD4
Augmentation progressive de la charge virale
Peut s’étendre sur 10 ans
Virus infecte une cellule (intègre son génome viral) et cette cellule tombe en état dr dormance

66
Q

Infections définissant le SIDA

A

Note: on peut avoir un décompte de 230 CD4, mais si il y a la présence d’UNE SEULE maladie définissant le SIDA, on dira qu’on est dans la phase SIDA même si notre décompte de CD4 n’est pas inférieur à 200.

  1. Infections bactériennes, multiples ou récidivantes
  2. Candidose de l’oesophage
  3. Cancer du col de l’utérus
  4. Maladie à CMV
  5. Cryptococcose extrapulmonaire
  6. Cryptosporidiose intestinale chronique
  7. Encéphalopathie attribuée au VIH
  8. Leucoencéphalopathie
  9. Toxoplasmose cérébrale
  10. Pneumonie récurrente
  11. Sacrome de Kaposi
  12. Lymphome de Burkitt
  13. Mycobacterium avium complex (MAC) disséminé ou extrapulmonaire
  14. Infection à mycobacterium tuberculosis sur plusieurs sites, pulmonaire, disséminé ou extrapulmonaire
  15. Pneumonie à pneumocystis jiroveci
67
Q

Sérologie hépatite B: AgHBs, Anti-HBs, Anti-HBc, AgHBe, Anti-HBe

A
  1. AgHBs
    - antigène de surface qui indique que le pt est contagieux
    -maladie active
    - peut être détecté de 1-12 semaines suivant l’exposition au VHB
  2. Anti-HBs
    - anticorps contre l’antigène de surface de l’hépatite B
    - présent après une infection ou la vaccination
  3. Anti-HBc
    - anticorps contre l’Ag de la nucléocapside du virus de l’HB
    - PAS présent après la vaccination
    - contracter la maladie = seule façon d’avoir des Anti-HBc
  4. Ag HBe
    - signe d’une réplication active
  5. Anti-HBe
    - Ac contre l’AgHBe
    - suggère la fin de la réplication active
68
Q

VHB et évolution de la maladie suite à l’infection

A

1ère période fenêtre
Temps nécessaire avant de voir l’apparition d’AgHBs

2e période fenêtre
On ne détecte plus d’Ag (diminution de la concentration d’Ag), mais on n’a pas encore assez d’Ac (IgG anti-HBs) pour les détecter
Note: quand Ag diminue, Ac commence à augmenter, mais il risque d’y avoir une petite période entre ces 2 moments où on ne détecte rien (2e période fenêtre)

69
Q

Évolution de l’hépatite B

A
  1. Exposition à une personne infectée
  2. Transmission du virus
  3. Période d’incubation (de 30 à 180 jours)
  4. Hépatite B aiguë (de 90 à 180 jours)
  5. Sur 1000 hépatites B aiguës, 500-800 sont asx et 200-50 sont sx
  6. Peut évoluer en chronicité ou en guérison (majorité = guérison)
70
Q

Le titre d’anti-HBs

A

Si vous avez un titre d’anti-HBs une seule fois en haut de 10 UI/L, vous êtes considéré comme protégé

Si infection ancienne guérie, on est protégé contre la réinfection

71
Q

Comment reconnaître le profil du pt ayant une infection chronique, celui vacciné, celui avec une infection ancienne et guérie et celui avec une infection récente au VHB?

A

Infection chronique de VHB
Bonne façon de la reconnaître: anti-HBs = nul et anti-HBc totaux = pos
AgHBs = pos
Anti-HBc IgM = nég

Vacciné
AgHBs: nég
Anti-HBs: une certaine valeur
Anti-HBc totaux: nég
Anti-HBc IgM: nég

Infection ancienne et guérie
AgHBs: nég
Anti-HBs: une certaine valeur
Anti-HBc totaux: pos
Anti-HBc IgM: nég

Infection récente
AgHBs: pos
Anti-HBs: une certaine valeur (basse, car tu commences tout juste à les produire)
Anti-HBc totaux: pos
Anti-HBc IgM: pos

72
Q

V ou F?
La recherche de l’AgHBs ne devrait pas être faite en-deça de 30 jours post-vaccination, car on pourrait détecter des AgHBs vaccinal et croire, à tort, que la personne est infectée

A

Vrai

73
Q

Sérologie VHC

A

1: Ac Anti-VHC (EIA)

#2: TAAN VHC qualitatif (recherche de l’ARN du VHC)
TAAN VHC quantitatif (charge virale)

Les Ac anti-VHC peuvent être détectés environ de 2-12 sem post-exposition au VHC.
L’ARN du VHC peut être détecté avant les Ac anti-VHC

74
Q

Changements climatiques et maladies infectieuses - Facteurs de risque

A
  1. Maladie endémique qui se propage plus facilement
    - période de reproduction augmentée pour nos vecteurs infectieux
  2. Émergence de nouvelles maladies de nature infectieuse3
    - vecteurs (tiques)
    - mvt de popu accentué
75
Q

V ou F?
L’augmentation de la température au Canada crée un environnement plus favorable pour les tiques.

A

Vrai.

Se fait entre autre en:
- prolongeant leur période d’activité
- augmentant l’étendue géographique des réservoirs et des hôtes pour les tiques
- allongeant la durée de la saison d’exposition des humains aux tiques

76
Q

En plus de la maladie de Lyme, d’autres maladies transmises par les tiques, par exemple _____ et ______, ont commencé à se propager, et leur incidence est susceptible d’augmenter.

A

L’anaplasmose et la babésiose

77
Q

Pourquoi dois-je me préoccuper des changements climatiques dans ma pratique?

A
  1. Vigilance
  2. Syndrome infectieux inhabituel (dû aux mvt des popu)
  3. Notif à la santé publique
  4. Enseignement aux pt sur la prévention de certaines maladies et des nouvelles zones à risque
  5. Rester à l’affut des communications de la santé publique

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