microbiologie Flashcards

1
Q

Pourquoi la réaction inflammatoire n’est pas efficace pour les parodontites?

A

Les bactéries sont à l’extérieur du tissu, ce sont leurs médiateurs qui déclenche la réaction inflammatoire à l’intérieur du tissu.

L’infiltrat inflammatoire à l’intérieur du tissu est dans le but de se débarrasser du pathogène la causant, mais dans ce cas-cis le pathogène est déjà à l’extérieur du tissu.

C’est notre rôle: nettoyage, enlever la plaque, détartrer = enlever le stimulus bactérien pour résorber l’inflammation.

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2
Q

Quelle est la différence entre une infection endo et exogène?

A

Une flore endogène est présente normalement dans ce milieu. Une parodontite est causée par une flore endogène.

Une flore exogène n’est pas présente normalement dans un milieu.

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3
Q

Pourquoi les parodontopathogènes ne rentrent généralement pas dans les tissus?

A

Ils sont souvent anaérobie strictes et seraient intoxiqués par l’O dans les tissus.

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4
Q

Décrire les avancées en microbiologie parodontale de 1890-1930-1970-1990 .

A

1890- plaque spécifique - 1930 - plaque non-spécifique - 1970 - plaque spécifique -auj

N’importe quand, le traitement empirique était ciblé.

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5
Q

Quels sont les 7 parodontopathogènes à savoir et leur couleurs dans laquelle ils sont classés?

A
Rouge
1. Porphyromonas gingivalis
2. treponema denticola (spirochete)
orange
3. Prevotella intermedia/nigrescens
4. Fusobacterium nucleatum
5. Campylobacter rectus (Wolinella recta)
Vert
6.Aggregatibacter (on actinobacillus) actimycetemcomitans (AA)
7. Capnocytophaga (spirochete)
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6
Q

Quelles sont les proportions dans une flore lors d’une gingivite ou d’une parodontite?

A
  • Gingivite: 10E4-10E6 parodontite: 10E5-10E12 bactéries par sulcus
  • 75% GRAM-
  • 90% anaérobes STRICTES
  • La flore progresse en espèces mobiles (spirochètes, Wolinella, Campylobacter, etc.) (plutôt que streptococcus)
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7
Q

Quelles sont les proportions dans une flore lors d’une gingivite ou d’une parodontite?

A
  • Gingivite: 10E4-10E6 parodontite: 10E5-10E12 bactéries par sulcus
  • 75% GRAM-
  • 90% anaérobes STRICTES
  • La flore progresse en espèces MOBILE (spirochètes, Wolinella, Campylobacter, etc.) (plutôt que streptococcus) et en gram - BÂTONNETS (actinomyces, prevotella)
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8
Q

Connaître changements tableau p.12

A

.

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9
Q

Quelles 2 bactéries forment des colonies noires en culture sur une gélose avec du sang?

A
  • Porphyromonas gingivalis
  • prevotella intermedia/nigrescens

on peut juste SOUPÇONNER que ce sont elles dans ce cas là.

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10
Q

Selon quelle organisation les parodontopathogènes sont-ils classés?

A

Les complexes de socransky (1998)

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11
Q

Quels sont les avantages et les limites des 2 manières de détecter la présence de MO précis dans la flore buccale?
(pas nécessaire si ça ne change pas le traitement)

A

Culture microbiologique
Bons points:
- permet une quantification et une identification
mauvais:
- moins de 1% des bactéries sont cultivables
- Coûteuse et longue
- Prélèvement doit être rigoureux (si bactéries anaérobes spécifiques sont au contact de l’oxygène)

Biologie moléculaire
bons:
- Détection précise et rapide (identification si moins de 100 unités présentes)
- Vaste échantillonnage
mauvais:
- Aucune quantitativité
- Difficile à interpréter
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12
Q

Quelles sont les caractéristiques importantes d’un milieu sous l’effet d’une dégradation tissulaire active?

A
  • Concentrations élevées d’Il-1 (interleukine 1) et de TNF-alpha (facteur de nécrose tumorale alpha)
  • Niveau élevé de une ou plusieurs métalloprotéinases
  • Niveau élevé de PGE2
  • Faible niveau des inhibiteurs tissulaires des
    métalloprotéinases.
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13
Q

L’interleukine 1 a des propriétés pléiotropiques, quelles sont ses conséquences?

A

-Favorise le recrutement des cellules inflammatoires (responsable de l’infiltrat inflammatoire).
-Induit la production de PGE2 (agit sur syst. cardiovasculaire).
-Induit la formation de nouveaux ostéoclastes à partir
de la moëlle osseuse.
-Active les ostéoclastes (destruction de l’os).
-Active les gènes des métalloprotéinases.

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14
Q

Quelles cellules produisent l’interleukine 1?

Lesquelles produisent le PGE2?

A
Macrophages
Lymphocytes T
Fibroblastes
kératinocytes
cellules endothéliales

macrophages et fibroblastes

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15
Q

Quelles sont les conséquences de la réaction inflammatoire produite par le PGE2?

A
  • Participe à la vasodilatation et à l’augmentation
    de perméabilité vasculaire.
  • Favorise l’oedème
  • Contribue à la fièvre (moins là pour parodontites), la douleur
  • Favorise le recrutement des cellules inflammatoires.
  • Est un médiateur important de la résorption osseuse.
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16
Q

Quels médiateurs produits par les Gram - induisent une réaction inflammatoire?

A

LPS, endothoxines, lippopolysaccharides

17
Q

Voir p. 28: où on peut réagir pour limiter les dégâts?

A

p.28

18
Q

Quelles molécules permettent de contrôler la quantité de MO dans le sulcus en temps normal?

A

les neutrophiles polymorphonucléaires

19
Q

Quel est la molécule clé menant à la destruction des tissus?

A

suractivation des métalloprotéinases

20
Q

Plusieurs anti-inflammatoire non-stéroïdiens sont en court de développement, que permettent-t-ils de faire?

A

Inhibiteurs des métabolites de l’acide arachidonique/ PGE2

21
Q

Quelle est la source majoritaire des métalloprotéinases (MMPs)?
Quelles sont les sortes de MMPs?
Que dégradent-elles?

A
IMPORTANT
- Les neutrophiles polymorphonucréaires  (PMN)
(les ostéoblastes et ostéoclastes activés produisent des MMPs)
- Collagénases, Gélatinase, stromélysine
-        - Collagène type I à V et VII
         - Gélatines
         - Protéoglycanes
         - Fibronectine
         - Laminine
         - Élastine
22
Q

Est-ce que la présence des MMPs est toujours mauvaise?

A

Non: ils entraînent la destruction de tissus seulement lorsqu’ils sont en déséquilibre avec leur inhibiteurs.

23
Q

Quels inhibiteurs des MMPs sont ciblés par des possibilités thérapeutiques?

A

Les inhibiteurs tétracyclines (doxycyclines)

Seulement comme adjuvant thérapeutique SUPPLÉMENTAIRE (1. enlever le stress MO 2. diminuer l’inflammation)