Metabolismo mineral óseo Flashcards
(ERC)
Por qué ocurre el metabolismo minerla oseo?
porque los riñones no pueden filtrar la sangre ni regular las hormonas de forma adecuada, causando acumulación de hormonas y minerales
Cuál es el papel del riñón en el crecimiento óseo en condiciones normales?
-Equilibra calcio y fósforo en sangre
-Vit D a calcitriol
-Elimina exceso de fósforo de la sangre
-Lleva fosfato y calcio a la sangre desde los riñones y los huesos cuando es necesario
Qué causa al TMO?
Lesión renal altera el metabolismo mineral óseo lo que causa:
-No hay conversión de calcitriol → desequilibrio de calcio
-Elimina exceso de fósforo de la sangre → sangre extrae calcio del hueso
Papel de la glándula paratiroidea en ERC y TMO
Libera exceso de PTH en la sangre → saca calcio del hueso
Como ocuren los daños vasculares por TMO
Hipercalcemia sérico: daña los vasos
Hiperfosfatemia: calcificación de los vasos, aumenta hormonas
Mucho PTH y FGF23: lesiona huesos, corazón y vasos
El desequilibrio en la homeostasis del calcio, fósforo y hormonas lleva a
Hiperparatiroidismo secundario → aumenta riesgo CV
La hiperfosfatemia y alteración en calcio lleva a:
-Disminución del calcio sérico
-Acción de PTH
-Liberaciónes de FGF-23
-Diminución progresiva de clacitriol
Como ocurre la disminución de calcio sérico y que conlleva esta disminución?
Exceso de fósforo se une al calcio en sangre y disminuye sus niveles
La hipocalcemia causa una activación de la glándula paratiroidea → liberación PTH
Qué hace la PTH?
Estimula los osteoclastos → resorción ósea → liberación de hidroxiapatita → aumenta niveles de calcio sérico
Aumenta la excreción renal de fósforo (reduce hiperfosfatemia)
Qué hace la FGF-23?
Factor de crecimiento fibroblástico que aumenta la eliminación renal de fósforo
Se activa cuando hay hiperfosfatemia
Cuál es el papel de la FGF-23 y la vitamina D activa?
regulan la secreción de PTH → evitan sobre-estimulación de paratiroides
En ERC disminuye calcitriol → aumenta PTH
Características del TRASTORNO mineral óseo
-Hiperparatiroidismo secundario
-Caída progresiva de clacitriol
-Disminución de la proteína Klotho
Por qué se da el hiperparatiroidismo secundario?
Hiperplasia de la glándula y secreción descontrolada de PTH
Por qué disminuyen los niveles de clacitriol?
Los riñones al dañarse no pueden activar la vit D
Que ocurre a causa de la disminuyción de calcitriol?
Disminuye la absorción intestinal de calcio → aumenta hipocalcemia y estimula PTH
Qué es la proteína Klotho
Proteína clave en la señalización del FGF-23
Dónde se produce la proteína Klotho
Túbulo distal y colector
A que se asocian los bajos niveles de Klotho
Mayor mortalidad en pacientes con ERC
En que consiste la enfermedad ósea adinámica?
Huesos más densos, mayor calcificación → vasos sanguíneos
En que consiste la osteitis fibrosa quística
Actividad osteoclástica aumentada → osteoporosis
Base del tratamiento de TMO
- Cambio en la dieta
- Suplemento de vitamina D y análogos
- Quelantes de fósforo
- Calci-miméticos
Como debe ser la dieta en pacientes con TMO
-Bajo contenido de fósforo (lácteos, leguminosas, embutidos)
-Evitar fósforo inorgánico (alimentos procesados, refrescos)
Mejor opción de análogos de vitamina D para pacientes con TMO
Colecalciferol
Cómo actúa el colecalciferol
-Aumenta la absorción de calcio (normaliza)
-Inhibe secreción de PTH
