Metabolismo do Cálcio + Mg + PO3 Flashcards
Quais estruturas fazem parte do metabolismo do calcio, magnésio e fosfato?
Paratireoides Rim Osso Intestino Cels parafoliculares da tireoide
Como o PTH age no met do cálcio?
AUMENTA calcemia:
🔸RIM
⬆️ reabsorção de Ca no TCD
⬆️ excreção de Fosfato (evitar precipitação de fosfato de Ca) e HCO3 no TCP
🔸 INTESTINO
⬆️ absorção de Ca e P (através da vit D)
🔸OSSO
⬆️reabsorção de Ca do osso (receptores nos osteoblastos ➡️ ativam osteoclastos)
Quais substâncias controlam os níveis de PTH? Qual tipo de feedback?
🔺Cálcio
🔺Vit D faz feedback negativo na produção de PTH
🔺Magnésio: baixas ou altas doses inibem as paratireoides
Onde a vit D sofre hidroxilação?
Figado e rins
Hidroxilação renal é estimulada pelo PTH em vigência de hipocalcemia
Qual os sintomas causados pela hipercalcemia no SNC, TGI, rins, músculos e ACV?
🔹SNC: depressão, ansiedade, letargia, confusão
🔹TGI: constipação, úlcera péptica (Ca estimula liberação de gastrina)
🔹Rim: nefrolitíase, LRA (vasoconstrição renal por ⬆️agudo do Ca), DRC (nefrocalcinose), poliuria (⬇️concentração da urina = isostenúria), diabetes insipidus nefrogênico
🔹ACV: hipertensão e encurtamento do QT
Como classificar as hipercalcemias?
🔷Dependente de PTH (⬆️) Hiperpara 1o Hiperpara 2o/3o (DRC) Hipercalcemia hipocalciurica familiar Induzida pelo lítio
🔷independente do PTH (⬇️)
Neoplasias (PTH rP/ osteolitica)
Dç granulomatosas e linfoma (⬆️produção vit D)
Endcrinopatias (hipertireoidismo, insuf adrenal, feocromo, VIPoma)
Drogas (tiazidico, vit d, tamixifeno, NPT)
Sd leite-alcali
Qual a causa mais frequente de hiperpara 1o?
Adenoma solitário
Qual o perfil do pcte com hiperpara 1o?
Mulheres na pós-menopausa
Quais síndromes genéticas autossomucas dominantes estão relacionadas ao hiperparatireoidismo 1o?
Neoplasia endocrina multipla 1 e 2A
🔺NEM 1: Hiperpara 1o + tu endrocrinos do pâncreas (gastrinoma) + tu de hipófise (prolactinoma)
🔺NEM 2A: carcinoma medular da tireoide + feocromo + hiperpara 1o
🔺NEM 2B: carcinoma medular da tireoide + feocromo + neuromas mucosos
Qual apresentação clínica mais comum do hiperpara 1o? Sua complicação mais comum?
Assintomática! Quando presente = fraqueza muscular
Complicação: nefrolitíase
Como diagnosticar o hiperparatireoidismo?
⬆️PTH + ⬆️Ca
Pode ter tbm:
Hipofosfatemia
Acidose metabólica hipercloremica (bicarbonatúria)
⬆️FA (quando osteolise franca)
Como tratar hiperpara 1o?
Adenoma = ressecção cirúrgica (paratireoidectomia bilateral ou unilateral —> cintilo/ USG antes)
Tumores associados a NEM1: corrigir hiperpara primeiro, pois a gastrina terá redução após paratireoidectomia
Quais as indicações de paratireoidectomia em pctes com hiperpara 1o?
🔺SINTOMÁTICOS
🔺Assintomáticos, se:
Ca>1mg/dL acima do limite normal
ClCr <60ml/min
Calciúria >400mg em urina de 24h + EAS que predisponha nefrolitíase
Nefrolitíase
T-escore < -2,5 ou fratura vertebral prévia
<50a
Quais a explicação para o hiperparatireoidismo 2o/3o da insuficiência renal?
⬇️conversão da vitamina D ➡️ hipocalcemia ➡️ estimula PTH ➡️ hiperpara 2o, se grave e prolongado pode produzir tecido autônomo (adenoma) = hiperpara 3o
O que é a sindrome leite-alcali? Como diagnosticar?
Hipercalcemia causada pela ingesta de carbonato de Ca para osteoporose ou do renal crônico
🔸Tríade: hipercalcemia + alcalose met + insuficiência renal
⬆️ingesta de Ca ➡️ supressão do PTH ➡️ redução da fosfatúria e da bicarbonatúria
Como tratar um crise hipercalcêmica?
5 medidas!
1) 🚨HIDRATAÇÃO 🚨- 300ml/h = D. urinário 150ml/h
Hipercalcemia leva à poliuria ➡️ desidratação ➡️ reabsorção de Na + Ca ➡️ piora da hipercalcemia
2) Furosemida (só depois de HDT)
Espoliar Na e Ca
3) Bifosfonados + calcitonina
Calcitonina início de ação em 4h com duração 48h
⬇️
Bifosfonados (pamidronato/zolendronato) início de ação em 48hcom duração de 15d!
4) corticoide
Não tem efeito no hiperparatireoidismo 1o
Fazer se: MM, linfoma, dç granulomatosa e intoxicação por vit D
5) Hemodiálise
Último recurso. Para pctes que não podem ser hidratados vigorosamente (DRC ou IC)
Quais as manifestações clinicas da hipocalcemia?
🔸Aumento da excitabilidade muscular: TETANIA, parestesias, formigamentos, câimbras, espamos, convulsões
- Sinal de tousseau: espasmo carpico ao inflamar manguito do tensiômetro 20mmHg acima da PAS
- Sinal de Chvostek: contração do mm faciais após percussão do n facial abaixo do arco zigomático
🔸 Hipocalcemia aguda: tetania, hipotensão, convulsões, papiledema
🔸Hipocalcemia crônica: catarata, calcificação dos núcleos da base, extrapirimidalismo
Como alterações no pH podem influenciar na calcemia?
Alcalose reduz o cálcio sérico por aumentar afinidade do cálcio com a albumina
Como classificar as etiologias de hipocalcemia?
🔹Hipoparatireoidismo (⬇️PTH)
- remoção cirurgica
- hipomagnesemia (funcional)
- dç infiltrativa (hemocromatose, dç de wilson, meta)
🔹Paratireoides normais (⬆️PTH ou normal)
- Vit D ➡️ deficiência, met alterado, resistência à vit
- Quelação: hiperfosfatemia (rabdomiolise, DRC), HTF maciça (ligação com o citrato)
- Doente critico: sepse, pancreatite aguda
- Sd do osso faminto pos paratireoidectomia
- meta osteoblastica (mama e próstata)
“ a _________________ deve ser sempre excluída diante de um caso de hipocalcemia “
Hipomagnesemia = inibicao da secreção de PTH + induz a resistência ao PTH
Como diagnosticar o hipoparatireoidismo?
Hipocalcemia + hiperfosfatemia (⬇️excreção renal no TCP induzida pelo PTH) + ⬇️ PTH
Como tratar uma hipocalcemia aguda?
Gluconato de calcio 1-2g IV em 10-20’
Como tratar hipocalcemia crônica?
Carbonato de cálcio 1-3g/dia por VO
+
vit D 50.000/dia por 2-3sems ➡️ mesma dose mensal
Com diagnosticar deficiência de vitamina D?
Hipocalcemia + HIPOfosfatemia (vit D absorve Ca e fosfato no intestino) + PTH ⬆️ ou normal
