Metabolismo de lípidos, P. Harper Flashcards
Afirmaciones correctas de ácidos grasos:
Casi siempre tienen sus dobles en la configuración cis cuando ocurre de forma natural
¿Cuál no es un fosfolípido?
a) esfingomielina
b) plasmalógeno
c) cardiolipina
d) galactosilceramida
e) lisolecitina
Galactosilceramida
¿De dónde se derivan los gangliósidos?
Glucosilceramida
¿Cuál es un antioxidante que rompe cadenas?
Superóxido dismutasa
¿Qué hacen y cuáles son antioxidantes preventivos?
- Actúan reduciendo la velocidad de iniciación de la cadena.
- Glutatión peroxidasa, selenio, EDTA, catalasa.
¿Para cuál de los siguientes procesos los cuerpos de cetona se utilizan principalmente después de que se producen a partir de acetil-CoA en el hígado?
Conversión en ácidos grasos para almacenamiento de energía
El sitio subcelular de la descomposición de ácidos grasos de cadena larga de acetil-CoA a través de la beta-oxidación?
Matriz de las mitocondrias
La carnitina es necesaria para la oxidación de ácidos grasos porque:
La acil-CoA de cadena larga necesita ingresar al espacio intermembrana mitocondrial para ser oxidada, pero no puede travesar la membrana mitocondrial interna. La transferencia del grupo acilo de CoA a carnitina permite que se produzca la translocación.
Lanzadera de Carnitina:
después e transferencia del grupo acilo de CoA a carnitina por CPT-I, la acilcarnitina es transportada por carnitina-acilarnitina translocasa a cambio de una carnitina. En matriz, la CPT- II transfiere grupo acilo a CoA y enzima translocasa vuelve a tomar carnitina en espacio intermembrana.
La descomposición de una molécula de un ácido graso totalmente saturado C16 (ácido palmítico) por la oxidación de beta condujo la formación de:
7 FADH2, 7 NADH y 8 acetil-CoA
*Requiere 7 ciclos de beta-oxidación (cada uno produce: 1 FADH2, 1 NADH) y da 8 moléculas de acetil-CoA
El malonil-CoA, el primer intermediario en la síntesis de ácidos grasos, es un importante regulador del metabolismo de los ácidos grasos porque:
Previene entrada de grupos acilo graso en matriz de mitocondrias porque es un potente inhibidor de carnitina palmitoil transferasa-I
El ácido alfa-linolénico se considera nutricionalmente esencial en los humanos porque:
En seres humanos, dobles enlaces no pueden introducirse en ácidos grasos más allá de la posición delta 9
Se favorece la inactivación de la acetil-CoA carboxilasa cuando:
El transportador de tricarboxilato esta inhibido
*Inhibición de transportador de ácido tricarboxílico = disminución nivel citrato en citosol y favorece inactivación de enzima
¿Cuál de los siguientes eicosanoides se sintetiza a partir del ácido linoleico a través de la vía de la ciclooxigenasa?
Prostaglandina E1 (PGE1)
¿Cuál de las siguientes enzimas está inhibida por el medicamento antiinflamatorio (NSAID) ácido acetilsalicílico (aspirina)?
Ciclooxigenasa
¿Cuál es el principal producto de la sintasa de ácidos grasos?
Palmitate
Los ácidos grasos se descomponen mediante la eliminación repetida de dos fragmentos de carbono como acetil-CoA en el ciclo de la oxidación beta, y se sintetizan mediante la condensación repetida de acetil-CoA hasta que se forme un ácido graso saturado de cadena larga con un número par de carbonos. Dado que los ácidos grasos deben descomponerse cuando la energía es escasa y se sintetizan cuando abunda, existen diferencias importantes entre los dos procesos que ayudan a las células a regularlos de manera eficiente. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre estas diferencias es incorrecta?
El glucagón promueve la síntesis de ácidos grasos e inhibe la descomposición de los ácidos grasos.
*Glucagón liberado cuando glucosa en sangre es baja. Se descomponen ácidos grasos para obtener energía y se inhibe la síntesis de ácidos grasos
La lipasa sensible a las hormonas, la enzima que moviliza los ácidos grasos de las reservas de triglicérol en el tejido adiposo es inhibida por:
Prostaglandina E
*Activación de esta enzima favorecida por: glucagón, ACTH, adrenalina y vasopresina.
Describe la acción de la fosfolipasa C:
Divide un fosfolípido en su grupo principal que contiene fosfato y un diacilglicerol
La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad de almacenamiento de lípidos causada por un defecto genético en el que se encuentra ________________ (enzima).
Hexosaminidasa A
¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas responde mejor a la siguiente descripción: sintetizadas en la mucosa intestinal, contienen una alta concentración de triglicéridos y son responsables del transporte de los lípidos de la dieta en la circulación?
Quilomicrones
¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor de las siguientes maneras: sintetizada en el hígado, contiene una alta concentración de triglicéridos, y se elimina principalmente de la circulación mediante el tejido adiposo y el músculo?
Lipoproteínas de muy baja densidad
¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor de las siguiente manera: se forma en la circulación mediante la eliminación de triglicéridos de la lipoproteína de muy baja densidad, contiene apo beta-100, libera colesterol a los tejidos extrahepáticos?
Lipoproteína de baja densidad
*VLDL se convierte en LDI y después en LDL por lipasas y transferencia de colesterol y proteínas de HDL
¿Cuál de las siguientes opciones estará elevada en el torrente sanguíneo casi 4 horas después de comer una comida alta en grasas?
Quilomicrones
*se sintetizan en intestino y se secretan en linfa después de comida rica en grasas
¿Cuál de las siguientes opciones se elevará en el torrente sanguíneo casi 4 horas después de comer una comida alta en grasas?
Lipoproteínas de muy baja densidad
*quilomicrones y restos se eliminan rápido después de una comida, luego aumentan la secreción de VLDL por hígado
¿Cuál de los siguientes procesos NO participa en la transferencia de colesterol de tejidos extrahepático y su entrega al hígado para su excreción por HDL?
Transferencia de éster de colesterilo de HDL a VLDL, IDL y LDL por acción de la proteína de transferencia de éster de colesterilo (CETP)
¿Qué pasa con éster colesteril cuando se transfiere de HDL a otras lipoproteínas por acción de CETP?
Se libera en el hígado en VLDL, IDL o LDL.
En que difieren los remanentes de quilomicrones y los quilomicrones:
Los remanentes de quilomicrones
- Más pequeños
- Menos triglicéridos
- Más colesterol
- Eliminadas por: hígado
Quilomicrones: ¿metabolismo? ¿qué liberan?
- Metabolismo: por lipoproteína lipasa en superficie de células endoteliales.
- Libera: ácidos grasos de triglicéridos (absorbidos por tejido)
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la biosíntesis de colesterol es correcta?
Todos los átomos de carbono en el colesterol sintetizado se originan a partir de acetil-CoA
Biosíntesis del colesterol:
Se sintetiza en RE a partir de acetil CoA.
- Paso limitante de la velocidad es la formación de mevalonato a partir d 3-hidroxi 3-metilglutaril-CoA por HMG CoA reductasa y el lanosterol es el primero intermediario cíclico.
La clase de medicamentos llamados estatinas ha demostrado ser muy eficaz contra la hipercolesterolemia, una de las principales causas de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares asociadas. Estos medicamentos reducen los niveles de colesterol en plasma al:
Inhibir de la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutarilCoA en mevalonato en la ruta para la biosíntesis de colesterol
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre ácidos biliares es incorrecta?
Los ácidos biliares secundarios se producen por modificación de los ácidos biliares primarios en el hígado.
¿Cómo se producen ácidos biliares secundarios?
Se producen por la modificación de ácidos biliares primarios en intestino
Un hombre de 35 años con hipercolesterolemia severa tiene antecedentes familiares de muertes a una edad temprana por enfermedad cardiaca y accidente cerebrovascular. ¡cuál de los siguientes
El receptor de LDL
Causa de Hipercolesterolemia grave:
Receptor de LDL es defectuoso, por lo que LDL no se elimina de sangre
La proteína recientemente descubierta, la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9), ha sido identificada como un objetivo potencial para los medicamentos antiaterogénicos porque:
Disminuye el número de receptores de LDL expuestos en la superficie celular, por lo que la captación de LDL disminuye y los niveles de colesterol en sangre aumentan
