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Métabolisme du fer Flashcards

1
Q

Quel est le cycle du fer?

A 
Moelle osseuse
GR
Macrophage (phagocytose)
Transferrine 
Retour moelle osseuse

Par l’alimentation, le fer sera lié à la transferrine pour débuter le cycle

De la transferrine, il peut être stocké en ferritine et vice-versa

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Q

Combien le corps humain adulte contient de fer?

A

Environ 4g

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3
Q

Comment est réparti le fer dans le corps humain?

A

1- Métaboliquement actif (75%)
2- Réserve (25 %)
3- En transit dans le plasme (0.01%)

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4
Q

Quel est le rôle du fer métaboliquement actif (fonctionnel)?

A
  • Oxydoréduction
    (de par sa capacité à céder ou accepter un électron)
  • Essentiel au transport de l’oxygène
    Hémoglobine
    Myoglobine
  • Essentiel à l’activité de plusieurs enzymes
    Peroxydases
    Catalases
    Cytochromes (chaînes respiratoire et foie –detox–)
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5
Q

Où se trouve le fer fonctionnel?

A

Dans une groupement héminique

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6
Q

Sous quelles formes se trouve le fer de réserve?

A

Soit dans les tissus:

  • Ferritine tissulaire
  • Hémosidérine (ferritine précipitée)

Soit dans le sang:
- Ferritine plasmatique (en faible quantité)

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7
Q

Qu’est-ce que la ferritine?

A
  • Molécule soluble

- Apoferritine + Fer

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8
Q

Apoferritine?

A
  • Protéine quaternaire
  • 24 sous-unités H et L
  • Capacité de fixer 4500 atomes de fer
    (en contient normalement environ 2500 –> donc insaturée)
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9
Q

Où est abondate la ferritine?

A
  • Foie
    (comme glucose = mise en réserve et mise en circulation)
  • Rate
    (Macrophages phagocytent les GR)
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10
Q

Quel est l’état du fer avec la ferritine

A
  • Arrive à la ferritine –> Fer ferreux Fe2+

- Stocké –> Fer ferrique Fe3+

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11
Q

Hémosidérine?

A
  • C’est de la ferritine surchargée (+ de 25% de sa masse en fer)
  • Elle est devenue insoluble
  • Elle forme des agrégats de ferritine précipitée (fer moins mobilisable)

(La voir comme un bateau surchargé)

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12
Q

Comment met-on l’hémosidérine en évidence?

A

Par coloration au bleu de Prusse

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13
Q

Quels sont les types possibles de ferritine plasmatique?

A

1- Ferritine glycosylée

  • 75% de la ferritine plasmatique
  • Pauvre en fer
  • Sécrétée pas les cellules du système réticulo-histiocytaire (monocyte, macrophage)

2- Ferritine non glycosylée

  • Forme riche en fer
  • Libérée dans les tissus de façon passive
  • Reflet de la réserve tissulaire (difficile à mesurer..)
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14
Q

Que veut dire le terme glycosylé?

A

Qui réagit avec un glucide

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15
Q

Quel est le rôle de la ferritine plasmatque?

A
  • Encore inconnu..

- Intérêt clinique: indicateur de réserves tissulaires

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16
Q

À quoi est lié le fer en transit dans le plasma?

A

À la transferrine

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17
Q

Transferrine?

A
  • B-globuline synthétisée par le foie
  • Masse moléculaire moyenne = environ 80 000
  • Saturée de 20 à 45% (normalement)
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18
Q

Quel est le rôle de la transferrine?

A

Transport du fer

1- de l’intestin vers le foie (stockage)
2- Du foie vers les sites hématopoïétiques (distribution) – Érythroblastes possèdent des récepteurs à transferrine –

  • Capacité de fixer 2 atomes de fer par molécule
  • in vitro: Fe2+ ou Fe3+
  • in vivo: Fe3+
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19
Q

Pourquoi la synthèse de transferrine serait-elle augmentée?

A
  • Diminution de la ferritine hépatique

- Diminution du fer plasmatique

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20
Q

Comment le foie voit-il le fer?

A

Comme Gulum voit son anneau

Absorption et excrétion difficile:

  • Presqu’en circuit fermé
  • recyclage important du fer par l’organsime

Un manque ou un excès de fer sera difficile à compenser

21
Q

Excrétion du fer?

A
  • Pertes négligeables
  • 1mg par jou
  • Menstruation –> 0,5 à 1 mg supplémentaires (réparti sur le mois)
22
Q

Quelles sont les principales pertes de fer?

A

Grossesse!! (350 mg au total –> 1,5 à 2 mg par jour)

  • Foetus
  • Placenta
  • Accouchement (saignement)
23
Q

Où se fait principalement l’absorption du fer?

A

Dans le duodénum

24
Q

Sous quelles formes est absorbé le fer?

A

1- Inorganique
(pas complexé à une autre molécule –> sous forme de sel Fe3+)

2- Héminique (Fe2+)

25
Comment se déroule l'absorption du fer inorganique?
- Sous forme de sel de fer - Difficile à assimiler pour 2 raison: 1. Sels de fer peu soluble en milieu alcalin (intestin) 2. Doivent être sous forme Fe2+ (paroi intestinale absorbe peu Fe3+) -Les agents réducteurs favorisent l'absorption (acide ascorbique) Fe3+ --> Fe2+ -L'acidité gastrique favorise la libération du fer (complexé à des protéines) et aide à sa réduction
26
Comment se déroule l'absorption de fer héminique?
- Mieux absorbé que le fer inorganique | - Absorption pas affectée par d'autres substances
27
Dans quelles situations l'absorption intestinale augmente?
- Augmentation de l'érythropoïèse - Diminution des réserves de fer - Hypoxie
28
Hepcidine?
- Hormone peptidique produite par le foie - Augmente avec le réserve de fer - Assure un rétrocontrôle * + de fer = + hepcidine = - absorption de fer et - de libération de fer par les macrophages
29
Comment évalue-t-on le métabolisme du fer?
Par le bilan martial
30
Quoi précisément est évalué dans un bilan martial?
- Approvisionnement: * Fer sérique * Transferrine - Réserves * Ferritine plasmatique
31
Étapes du dosage du fer sérique?
1- Dissociation de la transferrine (pH acide) 2- Réduction du fer ferrique en ions ferreux (Fe3+ --> Fe2+) **Agent réducteur -->acide ascorbique** 3- Blanc d'échantillon (mesurer l'abs. avant l'ajout du chromogène = A1) 4- Ajout d'un chromogène (formation d'un complexe coloré) 5- Mesure de l'absorbance = A2 6- Fer sérique: A2-A1
32
Évaluation de la transferrine?
Dosage direct par immunoessai
33
Quels sont les autres tests liés à la transferrine?
1- capacité totale de la fixation de la transferrine (CFT) 2- Saturation de la transferrine 3- Capacité latente de fixation (CLF) 4- Capacité totale de fixation du sérum (CFS) ** Le dosage du fer seul est difficilement interprétable --> un ou plusieurs des tests liés à la transferrine doivent être faites ** VA VOIR DANS TES NOTES CHAQUE TESTS AMÉLIE!!!!!!!!!!!
34
Dosage de la ferritine?
- Dosage par immunoessai | - Indicateur des réserves tissulaires permet d'éviter souvent une biopsie de la moelle osseuse ou du foie
35
Dosage du récepteur de la transferrine?
- Les cellules qui ont besoin de fer expriment un récepteur à transferrine * * permet de capter la transferrine circulante * * érythrocytes - Besoin en fer module l'expression de ce récepteur - Une partie de ce récepteur est naturellement présent dans le sang * * Dosage par immunoessai - La quantité de récepteurs reflète les besoins en fer * * Permet de distinguer certains types d'anémie * * Desfois les anémies ne sont pas causées par des carences en fer (Thalassémie: déficience en synthèse de l'Hb --> anémie non ferriprive)
36
Que ce passe-t-il lors de carences en fer?
1- Au début: * * Fer sérique diminue très lentement * * Ferritine est le premier à diminuer (seul indicateur à ce stade) 2- Quand les réserves de ferritine sont épuisées: * * Fer sérique diminue * * Transferrine augmente (diminue saturation en transferrine) 3- Stade avancé: * * Fer sérique et ferritine très bas * * Anémie microcytaire hypochrome
37
Quelles sont les conséquences d'une carence sévère en fer?
- Anémie (Hb) - Faiblesse musculaire à l'effort (myoglobine) - Diminution respiration cellulaire (enzymes) - Diminution activité hépatique -- détox. (enzymes)
38
Quelles sont les causes des carences en fer?
- Pertes sanguines: * * Ménorrhée * * Sang occulte (perte sanguine tube digestif -- cancer intestin -- ulcère gastrique--) - Apport alimentaire insuffisant
39
Que ce passe-t-il dans un cas d'excès de fer?
- C'est toxique en trop grande quantité - Le fer libre réagit fortement avec les composés qui contiennent: * Oxygène * Azote * Soufre
40
Quelles sont les causes d'un excès de fer?
- Ingestion excessive de fer - Anémies non ferriprives (toute favorise l'absorption de fer, même si ce n'est pas la cause) - Production d'hepcidine altérée: * Mutation du gène codant cette protéine --> entraine une absorption trop grande de fer - Maladie affectant le métabolisme du fer * Ex: porphyrie
41
Par quoi est causée une hémosidérose?
- Excès de fer | absorbé, libéré, non-utilisé
42
Marqueurs de l'hémosidérose?
- Hypersidérémie (aug. fer sérique) - Aug, saturation transferrine - Dépôt d'hémosidérine dans les tissus (sans conséquences car confiné dans système réticulo-endothéliale --- situation contrôlé)
43
Quelles sont les causes de l'hémosidérose?
1- Défaut de synthèse d'hepcidine 2- Alcoolisme * Bcp fer vin et bière * Alcool stimule abs. fer * Nuit érythropoïèse (anémie mégaloblastique) 3- non utilisation du fer * Anémie aplasique * Thalassémique 3- Maladies hépatiques * Libération fer par hépatocytes lors de mort cellulaire
44
L'hémosidérose peut conduire à quoi?
hémochromatose
45
C'est quoi une hémochromatose?
Lésions tissulaire causées par des dépôts d'hémosidérine le système réticulo-histocytaire est débordé ->atteint le parenchyme de certains organes -- ce qui nuit au fonctionnement des organes touchés
46
Quelles sont les 2 formes d'hémochromatose?
1- génétique * Abs, du fer intestinal supérieur aux besoins de l'organisme (manque d'hepcidine dans certains cas) 2- Acquise * Surcharge en fer * Sous-utilisation
47
Quelles sont les conséquences de l'hémochromatose?
- Cirrhose hépatique - Diabète (destruction du pancréas) - Insuffisance cardiaque - Impuissance (prod, testostérone)
48
Porphyrine
Porphyrine + fer = hème Aussi dans myoglobine
49
Porphyries?
Déficience génétique qui empêche la synthèse de l'hème Les précurseurs de l'hème s'accumulent dans les tissus et forment des dépôts * Pigments photolabiles (lumière=dommages tissus) * Porphobilinogène parfois urine = urine rouge * Atteintes nerveuses = trouble personnalité --- forme acquise: contact avec des diotoxines (toxique foie)

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