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Biochimie CQA > La fonction cardiaque > Flashcards

La fonction cardiaque Flashcards

1
Q

D’où est originaire la circulation coronarienne?

A

de l’aorte

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Q

Que forme la circulation coronarienne?

A

Une couronne autour du coeur

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3
Q

De quoi est composée la circulation coronarienne?

A

De 2 artères coronaires:

  • Droite
  • Gauche
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4
Q

À quoi sert la circulation coronarienne?

A

Elle alimente la totalité du muscle cardiaque

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5
Q

Qu’est-ce qu’une anastomose?

A

C’est une connexion entre deux structures, organes ou espaces.

Sert à contourner des blocages

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6
Q

Quelles sont les conséquences d’une plaque athéromateuse?

du moins grave au plus grave

A
  1. Angine
    2, Infarctus
  2. Arrêt cardiaque
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7
Q

Synomyme d’athérosclérose?

A
  • Plaque athéromateuse

- Plaque d’athérome

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8
Q

Où a principalement lieu le phénomène d’athéroclérose?

A

dans la paroi des artères de moyen et gros calibre

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9
Q

Par quoi l’athérosclérose est amplifié?

A

Par l’inflammation

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10
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose peut causer?

A

Des troubles reliés à la circulation artérielle:

  • Maladie coronarienne (douleur thoracique à l’effort –> peut dégénérer jusqu’à l’infarctus)
  • Maladie de l’artère carotide (qui se rend au cerveau)
  • -> Accident Vasculaire Cérébral (AVC)
  • Maladie artérielle périphérique (perte d’irrigation de certains membres et organes)
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11
Q

Quelles sont les étapes de la formation de l’athérosclérose?

A
  1. Dommage de l’endothélium de l’artère
  2. Entrée de LDL dans la paroi artérielle
  3. Des macrophages arrivent pour phagocyter le cholestérol (deviennent des cellules spumeuses –> gorgées de gras)
  4. Accumulation de cellules spumeuses (crée une plaque)
  5. S’ajoute des cellules musculaires lisses et du tissu fibreux (l’artère perd de son élasticité –> sclérose)

(petit vidéo à regarder pour mieux comprendre)

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12
Q

Quelles sont les conséquences de l’athérosclérose?

A

1- Diminution de l’apport sanguin de l’organe

  • Progression lente
  • Le patient ressent de la douleur et de l’essoufflement à l’effort (angine de poitrine –> le coeur manque d’oxygène)
  • Peut causer certaines zones de nécrose

2- Risque de rupture de plaque (coeur mis en danger rapidement)

  • 2 scénarios possibles:
    A. caillot formé au site de la tupture
    B. Caillot suit la circulation puis coince dans une ramification de moindre calibre
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13
Q

Synonyme de l’infarctus du myocarde

A

Crise cardiaque

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14
Q

Qu’est-ce qui se produit lors d’un infarctus du myocarde?

A
  • Asphyxie et nécrose du muscle cardiaque (douleur intense) – ALERTE –
  • Mort cellulaire après 20 minutes sans oxygène (libération des enzymes cardiaques dans le sérum)
  • Plus le vaisseau est gros, plus les dommages sont importants
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15
Q

L’infarctus du myocarde va entrainer quoi?

A

un arrêt cardiaque complet

  • lorsque 70% du coeur est en hypoxie
  • potentiellement mortel
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16
Q

Comment pouvons-nous intervenir lors d’un infarctus du myocarde?

A

Doit être RAPIDE

  • Dissolution du caillot (streptokinase –> provient d’un streptocoque)
  • Anticoagulant (héparine)
  • Angioplastie (stant) –> Dilatation mécanique de l’artère
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17
Q

Quels sont les buts des tests de la fonction cardiaque?

A

1- Prédiction d’une atteinte cardiaque (avant)

2- Diagnostic d’une atteinte cardiaque (pendant)

3- Évaluation de l’efficacité d’un traitement (après)

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18
Q

À quoi sert la prédiction d’une atteinte cardiaque ?

A
  • Détecter un stade précoce
  • Vise à évaluer un facteur de risque:
    LDL-C augmente le facteur de risque
    HDL-C diminue le facteur de risque
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19
Q

Comment arrivons-nous à prédire une atteinte cardiaque?

A

Principalement via le bilan lipidique

20
Q

Qu’est-ce qui est présent dans 50% des cas d’atteinte cardiaque?

A

Hypercholestérolémie

ATTENTION
50% des autres cas ne sont pas détectés par le bilan lipidique
La plaque peut aussi se développer sans avoir d’hypercholestérolémie

21
Q

Que doit-on faire si le bilan lipidique nous révèle que le patient a un risque élevé d’atteinte cardiaque?

A

On peut prescrire certains médicaments qui diminuent l’absorption du cholestérol par l’intestion

22
Q

Autre l’hypercholestérolémie, quels sont les facteurs de risque de l’atteinte cardiaque?

A
  • Tabagisme
  • Alcool
  • Stress
  • Protéine C réactive
23
Q

Qu’est-ce qu’on dose dans un bilan lipidique?

A

Dosage sanguin

  • Cholestérol total
  • HDL-C cholestérol
  • Triglycérides
24
Q

Quels sont les calculs que nous pouvons faire dans un bilan lipidique?

A
  • Ratio Cholestérol Total / HDL-C
  • LDL-C (calcul de Friedewald)
    LDL-C = Cholestérol T - HDL-C - (Triglycérides/2.18)
25
Q

Acronyme de Protéine C-Réactive?

A

CRP

C-reagent protein

26
Q

Dans quelles circonstances la protéine c-réactive va-t-elle augmentée?

A
  • Réactions inflammatoires
  • Formation de plaques
  • Lors d’infections
    (elle doit donc être dosée quand le patient n’est pas malade)
27
Q

Comment la protéine C-réactive peut être dosée?

A

par une méthode hyper sensible (hsCRP)

–> Assure une meilleure sensibilité

28
Q

Quels sont les principaux outils de détection et de confirmation d’une atteinte cardiaque?

A

1- Symptômes du patient
(douleur poitrine, nausée)

2- Électrocardiogramme
(Image de la dépolarisation du coeur)

3- Dosage des marqueurs sériques
(augmentation d’enzymes cardiaques dans le sang)

29
Q

Quels sont les principaux marqueurs de la fonction cardiaque?

A
  • AST (Aspartate Transaminase)
  • LDH (Lactate Déshydrogénase)
  • CK (Créatine Kinase)
  • Isoenzyme CK-MB
  • Troponine
  • Myoglobine

(Les cellules meurent et libèrent leur contenu)

30
Q

Où est retrouvée l’aspartate transaminase (AST)?

A

À plusieurs endroits du corps:

  • Abondante foie et muscle
  • Aussi : Rein, Cerveau, Pancréas
  • Les globules rouges en sont gorgés

–> Non spécifique au coeur

31
Q

Lactate déshydrogénase (LDH)?

A
  • 5 isoenzymes
  • Tétramères composés de sous-unités H et M
  • LD-1: HHHH
  • LD-2: HHHM –> Coeur, Reins, GR

*LD-3: HHMM –> Poumon

  • LD-4: HMMM
  • LD-5: MMMM –> Foie
  • En labo, on dose la LD total
  • Non spécifique
    ( on doit inactiver LD-2 à LD-5 avec anti-M – pas fait de routine OU séparation des isoenzymes par électrophorèse mais trop long..)
32
Q

Quand la Créatine Kinase (CK) agmente-t-elle?

A
  • Augmente de 7 à 12 fois dans un infarctus du myocarde (maximum après 10-20 heures) – l’augmentation reflète le dommage au coeur
  • Augmente dans les traumatismes au cerveau (CK-BB)
  • Augmente dans la dystrophie musculaire (50x)
    dégénérescence des fibres musculaires – maladie rare – les symptômes diffèrent de l’infarctus
33
Q

Quelle est l’utilité des marqueurs combinés?

A

Augmenter la spécificité en combinant plusieurs tests

34
Q

Quels marqueurs devons-nous combiner pour la fonction cardiaque?

A
  • CK
  • AST
  • LDH

–> On augmente alors la spécificité, mais on diminue la sensibilité!
(C’est toujours le même combat, il y a toujours un compromis à faire)

35
Q

Quel est l’un des marqueurs de choix pour la fonction cardiaque?

A

CK-MB

36
Q

Pourquoi la CK-MB est un marqueur de choix?

A

Plus sensible que le CK total pour le diagnostic de l’infarctus (augmente plus rapidement)

37
Q

Comment dose-t-on la CK-MB?

A

On fait un ration CK-MB / CK-total

Inactivation des sous-unités M (anti-M)
Ne pas oublier que les muscles contiennent un peu de CK-MB également

38
Q

Par quoi le dosage de la CK-MB tend à être remplacé?

A

Par le dosage de la troponine

39
Q

Quel est l’ordre d’apparition des enzymes cardiaques suite à l’infarctus?

A 
1- CK-MB
2- CK total
3- AST
4- LD-1
5- LD total
40
Q

Pourquoi le dosage par immunoessais serait plus avantageux?

A

Permet de cibler les protéines

augmente la sensibilité ET la spécificité

41
Q

Qu’est-ce qu’on dose par immunoessais?

A
  • Troponine

- Myoglobine

42
Q

Troponine?

A
  • Protéine impliquée dans la contraction musculaire
  • Présente : Muscle squelettique et cardiaque
  • 3 sous-unités (2 sont dosés)
  • TnC (pas dosée) – on s’en Calisse :)
  • TnT – Trop similaire à celle du muscle squelettique (interférence)
  • TnI – Idéale (très spécifique au coeur, reste longtemps dans le sang)
43
Q

Myoglobine?

A
  • Transport et réserve d’oxygène dans les cellules musculaires
  • Composition similaire à l’hémoglobine (sauf que c’est un monomère alors que l’hémoglobine est un tétramère)
  • Marqueur cardiaque très sensible (premier à apparaitre – augmente en 2h)
  • Peu spécifique (augmente dans toute atteinte musculaire)
44
Q

Quel est l’ordre d’apparition des marqueurs suite à l’infarctus?

A

1- Myoglobine

2- Troponine

3- CK-MB

(ce sont les marqueurs modernes de la fonction cardiaque)

45
Q

Quel est le but de l’évaluation de l’efficacité du traitement?

A

Le médecin veut savoir si le traitement fonctionne –> REPERFUSION (reprise de la circulation sanguine – but du traitement..)

  • On devrait voir augmenter les marqueurs cardiaques
    Les cellules détruites vont libérer leur contenu
    La reprise de la circulation va les emporter dans le sang
46
Q

Quels sont les marqueurs utilisés lors de l’évaluation de l’efficacité du traitement?

A
  • CK-MB ou Troponine I

- Myoglobine

47
Q

Les radicaux libres?

A
  • Composés extrêmement réactifs
  • Très dommageables pour les tissus à proximité
  • La lyse des cellules cardiaque libère beaucoup de ces composé –> lors de la reperfusion, il seront transportés par le sang –> ils endommageront les cellules saines autour
  • Des médicaments seront administrés lors du traitement pour limiter l’action des radicaux libres (antioxydants)

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