Métabolisme Des Lipides Flashcards

1
Q

Différence entre cétogenèse et cholestérogenèse

A

Il n’y a pas d’HMG réductase dans la mitochndrie donc acétyl coa est dégradé en acétoacétate

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2
Q

Rôle des acides gras libres

A

Bruler pour former de l’énergie : 1/3 muscle 1/3 coeur 1/3 foie

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3
Q

Rôle des triaglycérols

A

Mettre en réserve les acides gras et isolant thermique et ammortisseur des organes vitaux

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4
Q

Rôle phospholipides

A
  • Surface des lipoprotéines
  • Membranes cellulaires
  • Fournissent acides gras pour estérification du cholestérol
  • Rôle surfactant dans les poumons (lécithine dans le placenta)
  • réserve de certains acides gras dans les membranes
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5
Q

Rôles cholestérol

A
  • précurseur sels biliaires
  • structure des membranes
  • précurseur hormones stéroïde
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6
Q

Dans quelles conditions la synthèse des AG a t’elle lieu

A

Quand la cellule a assez de glucose ( I/G élevé) et d’ATP pour répondre a ses besoins

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7
Q

Quelle est a coenzyme de l’AG synthase

A

NADPH

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8
Q

Par quel organe et enzyme le glycérol libre est capté et transformé en glycérol-3-phosphate

A

Slm le foie et la glycérokinase

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9
Q

Qu’ajoute t’on sur le diaglycérole pour former le lécithine

A

De la CDP-Choline

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10
Q

qu’elle est l’étape limitante de la cholestérogenèse

A

HMG réductase

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11
Q

Structure d’une lipoprotéine

A

Surface hydrophile avec apolipoprotéine et intérieur hydrophobe (TG et cholestérol estérifié)

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12
Q

Ou se fait la synthèse des chilomicrons

A

Dans la paroi intestinale

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13
Q

QU’est ce que reconnait la LPL sur les vldl et chylomicrons

A

L’apolipoprotéine C II

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14
Q

Produit formé par LPL

A

Acides gras, glycérol (retourne au foie) , résidus de lipoprotéines plus dense (cholest + phospo+ protéines)

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15
Q

Que reconnaissent les récepteurs LDL

A

Apolipoprotéine B-100

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16
Q

Ou vont les LDL

A

Au foie ou dans des cellules extra-hépathiques

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17
Q

Qu’est ce qui empêche le recyclage des récepteurs LDL et consquence

A

Les protéines PCSK9 et hypercholestérolémie

18
Q

Réaction catalysée par LCAT

A

Cholestérol + acyl-coA ———> Cholestérol estérifié + CoA-Sh

Estérifie le cholestérol des membrane pour l’incorporer dans l’HDL

19
Q

D’ou vient le HDL naissant

20
Q

Comment le foie élimine-t’il le cholestérol

A

VLDL, sels biliaires, cholestérol libre dans la bile

21
Q

Que fait l’insuline au niveau du métabolisme du TG dans la cellule adipeuse

A

Formation et stockage des TG
1- Responsable entrée glucose dans adipocytes
2- Favorise glycolyse donc glycérol-3-phosphate et la lipogenèse
3-active les LPL
4-Inhibe LHS donc aussi la lipolyse

22
Q

D’ou provient le glycérol a jeun et en période post-brandiale

A

A jeune: Actin des LHS sur TG

Post brandial : Action des LPL sur VLDL et chylomicrons

23
Q

Dans quelles conditions les corps cétoniques sont-ils formés

A
  • I/G bas

- Surplus d’acétyl CoA car grande arrivée d’acides gras

24
Q

Enzyme responsable transformation de l‘acétoactyl-CoA en HMG-CoA

A

HMG-CoA synthase

25
quelle enzyme remplace la HMG CoA réductase dans la cétogenèse
HMG-CoA lyase
26
Deux conditions pour cétogenèse
Baisse insuline et augmentation glucagon car affecte lipolyse donc transport des acides gras
27
quelle enzyme transfome le glycérol en glycérol 3-p
Glycérol kinase
28
A quoi servent les LDL
Apporter du cholestérol aux cellules périphériques
29
A partir de quoi forme t’on des TG
Du glucose
30
Rôle voie des pentose phosphate + ou elle est active
1-Générer NADPH pour synthèse lipides et stéroïdes : dans foie, cellule adipeuses, glandes mammaires en lactation, gonades et surrénales 2-Synthèse nucléotiques puriques et pyrimidiques : cellule en division cellulaire
31
Est ce que le palmitate est un acide gras activé?
Non il faut lui ajouter un Coa-SH et utiliser ATP pour former le palmityl-Coa
32
Élongation réaction
Palimtyl CoA + Malonyl-CoA + 2 NADPH —> Stéaryl-CoA + NADP+ +CO2 + CoA-SH
33
Quelles cellules sont capables de cholestérogenèse?
Toutes les cellules nucléées mais pas a un taux suffisant
34
Que font les sels biliaires
Rôle de savon pour la digestion intestinale des graisses alimentaires
35
quelle influence le cholestérol a sur l’enzyme ACAT et que fait cette enzyme
Il augmente son activité (plus de substrat) , elle estérifie le cholestérol car il est plus facile de le stocker de cette facon
36
Comment LCAT estérifie le cholestérol
Elle transfère un acide gras d’un phospholipide sur le cholestérol pour l’estérifier: devient hydrophobique donc se déplace a l’intérieur de HDL
37
Comment les LDL contribuent a l’athérose coronarienne
Infiltre les parois artérielles et s’y accumulent progressivement
38
D’ou provient le glycérol-phosphate dans les cellules adipeuses
De la glycolyse car elles n’ont pas de glycérol kinase
39
Comment les AG sont véhiculés dans le sang
Par l’albumine
40
Pourquoi si l’acide gras est un meilleur carburant alors pk le muscle a des réserves de glycogène
A l’effort intense le muscle a besoin de carburant facilement accessible et pouvant être utilisé sans oxyène