Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

B et M > métabolisme des lipides > Flashcards

métabolisme des lipides Flashcards

1
Q

nommez les 8 classes de lipides.

A 
1- acides gras
2- acylglycérols/glycérides
3- phosphoacylglycérols/phosphoglycérides
4- sphingolipides 
5- stérols
6- prénols 
7- polykétides
8- saccharolipides/glycolipides
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vrai ou faux. Les lipides produisent moins d’énergie que les glucides et la protéines lorsqu’ils sont oxydés.

A

Faux. lipides = forme la + concentrée d’énergie, car non-polaire donc stocké sous forme anhydre
produisent 6x plus d’énergie à poids égal avec glycérol hydraté

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

les acides gras sont la source principale de quels organes ?

A

du coeurs, muscles squelettiques et cerveau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

par quelles sources les cellules peuvent elles obtenir du carburant sous forme d’acides gras ?

A

1- par l’alimentation
2- par les cell. d’entreposage (adipocytes)
3- par la biosynthèse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

quelle est la différence entre les lipides simples et les lipides complexes ?

A 
simples = juste C,H et O 
complexes = simples + sucre, a.a, radicaux avec S ou P
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

quelle est la différence entre les acides gras saturés et les acides gras insaturés ?

A 
saturés = tous les C saturés en H (origine animale/sucreries)
insaturés = mono/poly liaisons C=C (origine végétale/poissons)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

quelle est la principale réserve d’énergie métabolique ?

A

les triacylglycérols

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

quels sont les 3 constituants essentiels des membranes ?

A

cholestérol, glycolipides et phospholipides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

quel est le précurseur des hormones stéroïdiennes et des sels biliaires ?

A

le cholestérol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

quel est le précurseur des médiateurs chimiques importants ? lesquels ?

A

l’acide arachidonique (arachidonate)

prostaglandines, prostacyclines, thromboxanes, leucitrènes, lipoxines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

que contiennent les restes de chylomicrons ?

A

un peu de TAG, mais surtout cholestérol et apolipoprotéines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

que deviennent les reste de chylomicrons ?

A

ils sont transportés au foie
1- oxydés pour Énergie
2- précurseurs corps cétoniques
3- transformés en TAG, enfermés dans VLDL, libéré dans sang pour stockage dans adipocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

quel enzyme est nécessaire à la mobilisation des lipides ?

A

LHS (triacylglycérol lipase hormone-sensible)

hydrolyse triacylglycérols en glycérol et acides gras libres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

quel pourcentage du contenu énergétique des TAG provient des acides gras ? du glycérol ?

A

95 %

5 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

en quoi consiste la lipolyse (b-oxydation) ? quand est-elle stimulée ?

A

dégradation des a.g en unités acétyl en produisant de l’ATP (cycle de krebs, transport d’é, phosphorylations oxydatives)
si glycogène faible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

en quoi consiste la lipogenèse (synthèse de novo) ? quand est-elle stimulée ?

A

synthèse d’un a.g par condensation de molécules d’acétyl-CoA à deux C en consommant ATP
si glycose élevé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

comment on peut différencier les synthase des synthétase ?

A

synthétase utilisent l’ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

quelle est la différence entre la préparation des acides gras à courte (12C) et longue chaîne ?

A

les courts peuvent entrer librement dans la matrice mitochondriale où ils sont préparés
les longs doivent être préparés dans le cytosol avant d’être transportés dans la matrice mitochondriale à l’aide d’un transporteur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

quel transporteur est impliqué dans le transport de l’acyle-CoA dans la matrice mitochondriale ? via quelles enzymes?

A

CACT (carnitine-acylcarnitine transférase) = membrane interne
CPT-I (face externe membrane externe)
CPT-II (fac interne membrane interne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

quelle réaction doit subir l’acyl-CoA si on veut le transporter ?

A

une transestérification = partie acyl transféré à carnitine
peut se produire dans les deux sens (cte près de 1)
liaison d’hydrolyse = comme lien thioester

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

combien de tours de cycles de la B-oxydation il faut pour une molécule d’acide gras à 24 carbones ?

A

24/2 -1 = 11

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vrai ou faux. L’oxydation des acides gras est fortement exergonique. Combien d’ATP sont produits par tour ?

A

Vrai, 17
1 NADH (3)
1 FADH2 (2)
1 acétyl-CoA (12)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

combien de NADH, FADH et d’acétyl-CoA sont produit par un acide gras à 16 C ?

A

16 C = 7 tours
7 NADH
7 FADH2
8 acétyl-CoA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

quelle est la différence en ATP entre un ‘‘Acide’’ et un ‘‘-CoA’’?

A

il faut transformer l’acide gras en CoA : ça prend 2 ATP de plus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vrai ou faux. Les acides gras insaturés sont également catabolisés

A

vrai, mais ils nécessitent des enzymes supplémentaires (isomérase/réductase) pour gérer les doubles liaisons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

quelle enzyme est nécessaire pour la b-oxydation des acides gras monoinsaturés en position 3,4 ? polyinsaturé ?

A

l’énoyl-CoA isomérase
cis 3 à trans 2

si insaturé: énoyl-CoA isomérase, 2 (??)

27
Q

vrai ou faux. Tous les acides gras peuvent être utilisés pour produire du glucose.

A

Faux, seulement ceux avec un nb de C impair.

28
Q

que produit l’oxydation des acides gras avec un nombre de carbone impair ? comment sont-ils métabolisés ?

A

oxydation = propionyl-CoA = succinyl-CoA = pyruvate = acétyl-CoA =

  1. cycle de Krebs
  2. pyruvate 3C en oxaloacétate = gluconéogenèse
29
Q

le succinyl CoA est-il consommé par le cycle de Krebs ? Pourquoi ?

A

Non, car c’est un intermédiaire du cycle il agit aussi comme catalyseur donc il doit être transformé en pyruvate ou en acétyl-CoA

30
Q

quelles sont les deux types d’acides gras qui doivent être métabolisés de façon différente appart les acides gras saturés ?

A

1- à très long chaine (+22C) (B-oxydation peroxysomiale pour raccourcir la chaine)
2- ramifiés (alpha-oxydation)

31
Q

que ce produit-il s’il y a un excès d’acides gras à très longue chaine ?

A

adrénoleucodystrophie

32
Q

lorsque les niveaux de glucose sont faibles les mitochondries du foie utilisent l’acrétyl-CoA pour produire ? (3) comment se nomme ce processus ?

A

acétone, acétoacétate, b-hydroxybutyrate

la cétogénèse

33
Q

Pour quels tissus les corps cétoniques sont des carburants ?

A

les tissus extra hépatiques comme les muscles squelettiques, le coeur et le cerveau

34
Q

quelle est la source d’énergie principale du cerveau ?

A 
glucose uniquement (a.g = traversent pas la barrière)
SAUF si jeûne prolongé = corps cétoniques
35
Q

de quelle molécules les corps cétoniques sont ils équivalents ? à quelle exception ?

A

des acides gras, sauf qu’ils sont solubles

36
Q

où se produit l’oxydation des acides gras ? la biosynthèse ?

A

mitochondries

cytosol

37
Q

vrai ou faux. La liposynthèse est favorable et la lipolyse défavorable.

A

Faux, elles sont toutes les deux favorables

38
Q

Lors de la biosynthèse des acides gras, à quoi se lie les groupements acyl des intermédiaires ? Quel est le point commun de cette molécule avec le CoA ?

A

au groupement sulfhydryle des groupement ACP (protéine transporteur d’acyl)
Contient un gr. phosphopantéthéine

39
Q

si l’ACC est déphosphorylé, quelle est l’action du citrate et des acyl-CoA ?

A

se lie à de faible concentration de citrate

acyl-CoA doivent être élevés pour inhiber

40
Q

si l’ACC est phosphorylé, quelle est l’action du citrate et des acyl-CoA ?

A

le citrate doit être élevé pour activer

de faible concentration d’acyl-CoA inhibe

41
Q

quelles molécules doivent être produites dans le cytosol pour s’assurer de la bonne synthèse des acides gras ?

A

acétyl-CoA
malonyl-CoA
NADPH

42
Q

Par quelles sources obtient t-on principalement l’acétyl-CoA pour la biosynthèse des acides gras ?

A

1- dégradation des acides aminés (dans cyosol mais pas assez)
2- oxydation des acides gras (dans mitochondrie et très limité)
3- glycolyse = pyruvate cytosolique = transfo en acétyl-CoA dans mitochondrie par PDH

43
Q

Comment est transporté l’acétyl-CoA produit par le PDH dans le cytosol ?

A

transporteur des tricarboxylates

doit être condensé avec oxaloacétate = citrate

44
Q

quel est le deuxième avantage du transporteur des tricarboxylates ?

A

il produit aussi du NADPH ce qui est utilise à l’élongation

45
Q

Par quelles système le NADPH peut-il être produit ?

A

1- voie des pentoses phosphates (malate en pyruvate avec enzyme malique)
2- NADH en NADPH par malade déshydrogénase + enzyme malique

46
Q

quel est le précurseur d’acide gras à chaîne longue et insaturées ? Grâce à quelles enzymes ?

A 
le palmitate 
(élongases et 4,5,6,9-acyl-CoA désaturases)
47
Q

comment s’effectue l’élongation ?

A

comme b-oxydation mais en inverse et utilise NADPH au lieu de FADH2 dans la dernière oxydoréduction

48
Q

vrai ou faux. une dénaturation peut se produire avant la fin de l’élongation.

A

faux, la chaîne acyl doit avoir sa longueur maximale

49
Q

comment sont appelés les acides gras essentiels parfois ? quels sont les deux plus importants ?

A

vitamine F

acide linoléique et acide linolénique (insaturés en + que 9 donc peuvent pas être synthétisés)

50
Q

en quelle molécule doivent être transformé les acides gras avant d’être transporté dans les cell. cibles ou être entreposé dans les adipocytes ?

A

en TAG

51
Q

quelles sont les cibles du glucagon et de l’insuline ?

A

les enzymes régulatrices à vitesse limitante de la synthèse/dégradation des acides gras

52
Q

vrai ou faux. le métabolisme des acides gras est sous contrôle hormonal.

A

vrai

53
Q

quels sont des exemples de la régulation à court terme ?

A

1- dispo substrat
2- interactions allostériques
3- modifications covalentes (phosphorylations)

54
Q

quels sont des exemples de la régulation à long terme ?

A

modification de la qt d’enzyme = modifie vitesse de synthèse/dégradation

55
Q

que peut provoquer le jeûne et/ou des exercises réguliers sur la glycémie?

A

modifications expression des gènes = augmentent niveaux d’enzymes b-oxydation a.g + diminuent enzyme biosynthèse

56
Q

le cholestérol est le précurseur de quels molécules ?

A

hormones stéroïdiennes et sels biliaires

57
Q

quelles sont les étapes de formation du cholestérol ?

A

acétate
unité isoprène
scalène (intermédiaire linéaire)
cholestérol

58
Q

en quelle hormone la 5-alpha-réductase transforme le cholestérol ?

A

dihydrotestostérone (DHT) = androgène encore + puissant que testostérone

59
Q

quelles sont les conséquences possibles d’une déficience en 5-alpha réductase ?

A

1- pseudohermaphrodisme/ambiguïté sexuelle/DTD

2- gynécomastie (moins de DHT = plus de testostérone = plus d’estradiol)

60
Q

quel facteur contribue à la perte de cheveux et à l’hyperplasie prostatique ? comment ce problème est-il réglé ?

A

le DHT

en utilisant le finastéride (un inhibiteur de la 5-alpha-réductase)

61
Q

quelles sont les trois voies de contrôle de la cholestérogenèse ?

A

1- régulation de HMG-CoA réductase
2- régulation vitesse de synthèse des récepteurs LDL
3- régulation vitesse d’estérification

62
Q

quelles sont les causes de l’hypercholestérolémie ? par quoi s’explique-t’elle ?

A

surproduction de cholestérol ou sous-utilisation des LDL
1- hypercholestérolémie familiale (FH) = déficience dans récepteur des LDL
2- alimentation très riche en cholestérol = diminution synthèse du récepteur des LDL

63
Q

comment peut-on régler l’hypercholestérolémie ?

A

1- modification du régime alimentaire
2- ingestion résine échangeuse d’anions (fixe les sels biliaires)
3- traitement avec inhibiteurs compétitifs HMG-CoA réductase (statines)

B et M (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions