métabolisme des lipides Flashcards
nommez les 8 classes de lipides.
1- acides gras 2- acylglycérols/glycérides 3- phosphoacylglycérols/phosphoglycérides 4- sphingolipides 5- stérols 6- prénols 7- polykétides 8- saccharolipides/glycolipides
Vrai ou faux. Les lipides produisent moins d’énergie que les glucides et la protéines lorsqu’ils sont oxydés.
Faux. lipides = forme la + concentrée d’énergie, car non-polaire donc stocké sous forme anhydre
produisent 6x plus d’énergie à poids égal avec glycérol hydraté
les acides gras sont la source principale de quels organes ?
du coeurs, muscles squelettiques et cerveau
par quelles sources les cellules peuvent elles obtenir du carburant sous forme d’acides gras ?
1- par l’alimentation
2- par les cell. d’entreposage (adipocytes)
3- par la biosynthèse
quelle est la différence entre les lipides simples et les lipides complexes ?
simples = juste C,H et O complexes = simples + sucre, a.a, radicaux avec S ou P
quelle est la différence entre les acides gras saturés et les acides gras insaturés ?
saturés = tous les C saturés en H (origine animale/sucreries) insaturés = mono/poly liaisons C=C (origine végétale/poissons)
quelle est la principale réserve d’énergie métabolique ?
les triacylglycérols
quels sont les 3 constituants essentiels des membranes ?
cholestérol, glycolipides et phospholipides
quel est le précurseur des hormones stéroïdiennes et des sels biliaires ?
le cholestérol
quel est le précurseur des médiateurs chimiques importants ? lesquels ?
l’acide arachidonique (arachidonate)
prostaglandines, prostacyclines, thromboxanes, leucitrènes, lipoxines
que contiennent les restes de chylomicrons ?
un peu de TAG, mais surtout cholestérol et apolipoprotéines
que deviennent les reste de chylomicrons ?
ils sont transportés au foie
1- oxydés pour Énergie
2- précurseurs corps cétoniques
3- transformés en TAG, enfermés dans VLDL, libéré dans sang pour stockage dans adipocytes
quel enzyme est nécessaire à la mobilisation des lipides ?
LHS (triacylglycérol lipase hormone-sensible)
hydrolyse triacylglycérols en glycérol et acides gras libres
quel pourcentage du contenu énergétique des TAG provient des acides gras ? du glycérol ?
95 %
5 %
en quoi consiste la lipolyse (b-oxydation) ? quand est-elle stimulée ?
dégradation des a.g en unités acétyl en produisant de l’ATP (cycle de krebs, transport d’é, phosphorylations oxydatives)
si glycogène faible
en quoi consiste la lipogenèse (synthèse de novo) ? quand est-elle stimulée ?
synthèse d’un a.g par condensation de molécules d’acétyl-CoA à deux C en consommant ATP
si glycose élevé
comment on peut différencier les synthase des synthétase ?
synthétase utilisent l’ATP
quelle est la différence entre la préparation des acides gras à courte (12C) et longue chaîne ?
les courts peuvent entrer librement dans la matrice mitochondriale où ils sont préparés
les longs doivent être préparés dans le cytosol avant d’être transportés dans la matrice mitochondriale à l’aide d’un transporteur
quel transporteur est impliqué dans le transport de l’acyle-CoA dans la matrice mitochondriale ? via quelles enzymes?
CACT (carnitine-acylcarnitine transférase) = membrane interne
CPT-I (face externe membrane externe)
CPT-II (fac interne membrane interne)
quelle réaction doit subir l’acyl-CoA si on veut le transporter ?
une transestérification = partie acyl transféré à carnitine
peut se produire dans les deux sens (cte près de 1)
liaison d’hydrolyse = comme lien thioester
combien de tours de cycles de la B-oxydation il faut pour une molécule d’acide gras à 24 carbones ?
24/2 -1 = 11
Vrai ou faux. L’oxydation des acides gras est fortement exergonique. Combien d’ATP sont produits par tour ?
Vrai, 17
1 NADH (3)
1 FADH2 (2)
1 acétyl-CoA (12)
combien de NADH, FADH et d’acétyl-CoA sont produit par un acide gras à 16 C ?
16 C = 7 tours
7 NADH
7 FADH2
8 acétyl-CoA
quelle est la différence en ATP entre un ‘‘Acide’’ et un ‘‘-CoA’’?
il faut transformer l’acide gras en CoA : ça prend 2 ATP de plus
Vrai ou faux. Les acides gras insaturés sont également catabolisés
vrai, mais ils nécessitent des enzymes supplémentaires (isomérase/réductase) pour gérer les doubles liaisons
quelle enzyme est nécessaire pour la b-oxydation des acides gras monoinsaturés en position 3,4 ? polyinsaturé ?
l’énoyl-CoA isomérase
cis 3 à trans 2
si insaturé: énoyl-CoA isomérase, 2 (??)
vrai ou faux. Tous les acides gras peuvent être utilisés pour produire du glucose.
Faux, seulement ceux avec un nb de C impair.
que produit l’oxydation des acides gras avec un nombre de carbone impair ? comment sont-ils métabolisés ?
oxydation = propionyl-CoA = succinyl-CoA = pyruvate = acétyl-CoA =
- cycle de Krebs
- pyruvate 3C en oxaloacétate = gluconéogenèse
le succinyl CoA est-il consommé par le cycle de Krebs ? Pourquoi ?
Non, car c’est un intermédiaire du cycle il agit aussi comme catalyseur donc il doit être transformé en pyruvate ou en acétyl-CoA
quelles sont les deux types d’acides gras qui doivent être métabolisés de façon différente appart les acides gras saturés ?
1- à très long chaine (+22C) (B-oxydation peroxysomiale pour raccourcir la chaine)
2- ramifiés (alpha-oxydation)
que ce produit-il s’il y a un excès d’acides gras à très longue chaine ?
adrénoleucodystrophie
lorsque les niveaux de glucose sont faibles les mitochondries du foie utilisent l’acrétyl-CoA pour produire ? (3) comment se nomme ce processus ?
acétone, acétoacétate, b-hydroxybutyrate
la cétogénèse
Pour quels tissus les corps cétoniques sont des carburants ?
les tissus extra hépatiques comme les muscles squelettiques, le coeur et le cerveau
quelle est la source d’énergie principale du cerveau ?
glucose uniquement (a.g = traversent pas la barrière) SAUF si jeûne prolongé = corps cétoniques
de quelle molécules les corps cétoniques sont ils équivalents ? à quelle exception ?
des acides gras, sauf qu’ils sont solubles
où se produit l’oxydation des acides gras ? la biosynthèse ?
mitochondries
cytosol
vrai ou faux. La liposynthèse est favorable et la lipolyse défavorable.
Faux, elles sont toutes les deux favorables
Lors de la biosynthèse des acides gras, à quoi se lie les groupements acyl des intermédiaires ? Quel est le point commun de cette molécule avec le CoA ?
au groupement sulfhydryle des groupement ACP (protéine transporteur d’acyl)
Contient un gr. phosphopantéthéine
si l’ACC est déphosphorylé, quelle est l’action du citrate et des acyl-CoA ?
se lie à de faible concentration de citrate
acyl-CoA doivent être élevés pour inhiber
si l’ACC est phosphorylé, quelle est l’action du citrate et des acyl-CoA ?
le citrate doit être élevé pour activer
de faible concentration d’acyl-CoA inhibe
quelles molécules doivent être produites dans le cytosol pour s’assurer de la bonne synthèse des acides gras ?
acétyl-CoA
malonyl-CoA
NADPH
Par quelles sources obtient t-on principalement l’acétyl-CoA pour la biosynthèse des acides gras ?
1- dégradation des acides aminés (dans cyosol mais pas assez)
2- oxydation des acides gras (dans mitochondrie et très limité)
3- glycolyse = pyruvate cytosolique = transfo en acétyl-CoA dans mitochondrie par PDH
Comment est transporté l’acétyl-CoA produit par le PDH dans le cytosol ?
transporteur des tricarboxylates
doit être condensé avec oxaloacétate = citrate
quel est le deuxième avantage du transporteur des tricarboxylates ?
il produit aussi du NADPH ce qui est utilise à l’élongation
Par quelles système le NADPH peut-il être produit ?
1- voie des pentoses phosphates (malate en pyruvate avec enzyme malique)
2- NADH en NADPH par malade déshydrogénase + enzyme malique
quel est le précurseur d’acide gras à chaîne longue et insaturées ? Grâce à quelles enzymes ?
le palmitate (élongases et 4,5,6,9-acyl-CoA désaturases)
comment s’effectue l’élongation ?
comme b-oxydation mais en inverse et utilise NADPH au lieu de FADH2 dans la dernière oxydoréduction
vrai ou faux. une dénaturation peut se produire avant la fin de l’élongation.
faux, la chaîne acyl doit avoir sa longueur maximale
comment sont appelés les acides gras essentiels parfois ? quels sont les deux plus importants ?
vitamine F
acide linoléique et acide linolénique (insaturés en + que 9 donc peuvent pas être synthétisés)
en quelle molécule doivent être transformé les acides gras avant d’être transporté dans les cell. cibles ou être entreposé dans les adipocytes ?
en TAG
quelles sont les cibles du glucagon et de l’insuline ?
les enzymes régulatrices à vitesse limitante de la synthèse/dégradation des acides gras
vrai ou faux. le métabolisme des acides gras est sous contrôle hormonal.
vrai
quels sont des exemples de la régulation à court terme ?
1- dispo substrat
2- interactions allostériques
3- modifications covalentes (phosphorylations)
quels sont des exemples de la régulation à long terme ?
modification de la qt d’enzyme = modifie vitesse de synthèse/dégradation
que peut provoquer le jeûne et/ou des exercises réguliers sur la glycémie?
modifications expression des gènes = augmentent niveaux d’enzymes b-oxydation a.g + diminuent enzyme biosynthèse
le cholestérol est le précurseur de quels molécules ?
hormones stéroïdiennes et sels biliaires
quelles sont les étapes de formation du cholestérol ?
acétate
unité isoprène
scalène (intermédiaire linéaire)
cholestérol
en quelle hormone la 5-alpha-réductase transforme le cholestérol ?
dihydrotestostérone (DHT) = androgène encore + puissant que testostérone
quelles sont les conséquences possibles d’une déficience en 5-alpha réductase ?
1- pseudohermaphrodisme/ambiguïté sexuelle/DTD
2- gynécomastie (moins de DHT = plus de testostérone = plus d’estradiol)
quel facteur contribue à la perte de cheveux et à l’hyperplasie prostatique ? comment ce problème est-il réglé ?
le DHT
en utilisant le finastéride (un inhibiteur de la 5-alpha-réductase)
quelles sont les trois voies de contrôle de la cholestérogenèse ?
1- régulation de HMG-CoA réductase
2- régulation vitesse de synthèse des récepteurs LDL
3- régulation vitesse d’estérification
quelles sont les causes de l’hypercholestérolémie ? par quoi s’explique-t’elle ?
surproduction de cholestérol ou sous-utilisation des LDL
1- hypercholestérolémie familiale (FH) = déficience dans récepteur des LDL
2- alimentation très riche en cholestérol = diminution synthèse du récepteur des LDL
comment peut-on régler l’hypercholestérolémie ?
1- modification du régime alimentaire
2- ingestion résine échangeuse d’anions (fixe les sels biliaires)
3- traitement avec inhibiteurs compétitifs HMG-CoA réductase (statines)
