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BIOCHEMSTRY > Metabolism > Flashcards

Metabolism Flashcards

1
Q

Cuales son los monosacaridos?

A

Fructosa
Glucosa
Galactosa

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Q

Cuales son los disacaridos ?

A

Sacarosa (sucrose)

Lactosa

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3
Q

Cuales son los polisacaridos?

A

Glycogen
Starch (almidón)
Cellulose

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4
Q

Como obtienen energía los GR?

A

Por medio el metabolismo anaerobio ya que no tienen mitocondrias, se genera lactato que va al hígado y de ahí pasa a glucosa (cori cycle)

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5
Q

Cuales son los dos mecanismos por los cuales la glucosa entra a la célula?

A
  1. Dependiente de Na+- SGLT
    Funcional cuando hay POCA glucosa Afuera y mucha adentro
    Epitelio intestinal SGLT1
    Tubulos renales proximales
  2. Independiente de Na+ - GLUT
    Funcionan cuando hay mucha glucosa AFUERA y poca adentro
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6
Q

Cuales son los tipos de canales independientes de Na+ o GLUT?

A

Independientes de insulina: GLUT 2 (bidreccional, está en el intestino ya que saca glucosa de la célula epitelial hacia la vena porta), en el páncreas ,hígado, riñón, GLUT1 (entra glucosa cuando hay mucha afuera en cerebro y GR)
Dependientes de insulina : GLUT 4 en grasa y msk

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7
Q

En donde ocurre la glycolisis?

A

En el citosol

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8
Q

Cual es la finalidad de la glucolisis?

A

Producir piruvato (3 carbonos) , se utilizará para la gluconeogenesis o para almacenar glucogeno, se generan 2ATP en este proceso

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9
Q

Que función tiene la hexokinasa?

A

La hexokinasa es una implicada en la glicolisis, esta enzima no depende de la insulina y normalmente se inhibe con la G6P , ella con un aumento modesto de la glucosa empieza una catalisis rápida (bajo Km y Vm)

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10
Q

Que función tiene la glucokinasa?

A

Es una enzima implicada en la glicolisis, esta NO se inhibe por la G6P, y su transcripción es inducida por insulina , se inhibe por la F6P, tiene un Km elevado eso quiere decir que necesita más glucosa para activarse pero tiene una glicolisis más eficiente

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11
Q

Cuando se inhibe la glucokinasa y por qué ?

A

Esta se inhibe cuando hay baja glucosa y elevado F6P, porque cuando hay baja glucosa no puedo darme el lujo de romper la qué hay disponible así que inhibo la glucolisis y activo la gluconeogenesis, cuando hay baja glucosa , también se inhibe con la proteína regulatoria de GK

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12
Q

Cuando se manifiesta la deficiencia de glucokinasa?

A

Se manifiesta en el embarazo, puede pasar por una diabetes gestacional

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13
Q

Que importancia tiene la fructosa 2,6 bifosfato en la glicolisis?

A

Esta molécula inhibe la F1,6 bifosfatasa para que la F6P se vaya por el camino de la glicolisis
Lo qué pasa es que la F2,6P viene de la F6P, pero el GLUCAGON PUEDE FOSFORILAR UNA ENZIMA PFK2 inhibiendo el paso de F2,6P a F60 inhibiendo la glicolisis (cuando algo está fosforilado se inhibe), la insulina defosforila la F2,6P aumentando la glicolisis

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14
Q

Que tiene que ver el piruvato con la acidosis lactica?

A

Primero cuando disminuye el oxígeno disminuye el piruvato que entra al TCA cycle, lo que aumenta el paso de piruvato a lactato lo que disminuye el pH y el HCO3 y aumenta el anion Gap
Sepsis, bowel isquemia, seizures

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15
Q

Cual es la fisiopatología de los muscle cramps?

A

Cuando una perosna hace mucho ejercicio se disminuye el NAD , y necesita ser reciclado, este reciclaje lo hace la LDH lo que aumenta el lactato y disminuye el pH en el músculo

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16
Q

Que es la deficiencia de piruvato kinasa?

A

Es una enfermedad AR
En la que el metabolismo anaerobio falla
Afecta a los GR porque no tienen mitocondrias , más que todo a su membrana y cuando llegan al bazo son fagocitados
Se presenta en recién nacidos
Hay hemoptisis extravascular y esplenomegalia

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17
Q

De donde viene la glucosa en la gluconeogenesis?

A 
Del piruvato 
Alanina (ALT) 
Lactato 
Acetil CoA
Glicerol
AA
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18
Q

El primer paso de la gluconeogenesis donde ocurre ?

A

En la mitocondria pasa de piruvato por la piruvato cae oxidasa a oxalacetato

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19
Q

Que es la biotina y para que sirve ?

A

Es la vitamina B7, y es súper importante porque es un co factor de enzimas de carboxilacion

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20
Q

Cuales son las enzimas de carboxilacion en las que la B7 es cofactor?

A

Pyruvate carboxylase
Acetil CoA carboxylase
Propinyl CoA

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21
Q

Que causa la deficiencia de Biotina o B7?

A

Es raro pero la puede causar el consumo masivo de claras de huevo (Avadin) , y causa dermatitis, glositis, pérdida de apetito y nausea

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22
Q

Existe la deficiencia de pyruvate carboxilase?

A

Si, es rara, se presenta en la infancia como acidosis láctica y aumento de Alanina

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23
Q

El último paso de la gluconeogenesis donde ocurre y como ?

A

Ocurre en el retículo endoplasmico , y es el paso de G6P por la glucosa 6 phospatase a glucosa

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24
Q

Como funciona el estímulo hormonal en la glucolisis y gluconeogenesis? Que 3 hormonas están implicadas

A

Son 3 hormonas

  1. Epinefrina: está aumenta la concentración de glucosa en sangre por lo que inhibe la síntesis de glucógeno
  2. Cortisol: aumenta la gluconeogenesis, si se da como medicamento me puede causar hiperglicemia
  3. Hormona tiroidea : aumenta la gluconeogenesis
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25
Q

Que nucleotido es importante en la síntesis de glucogeno?

A

El uridine difosfato (UDP)

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26
Q

Donde se almacena glucógeno y en qué forma molecular ?

A

En el hígado y msk, puede tener en,aces 1-4 que son cadenas simples o 1-6 que son cadenas ramificadas que hacen al glucógeno más soluble para que entre a la célula

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27
Q

Cual es la función de la debranching enzyme?

A

Pasar de glucógeno 1,6 a 1,4

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28
Q

Cual es la función de la glucogeno phosphorilase?

A

Pasa de glucógeno 1,4 a glucosa 1 fosfato, con ayuda de la vitamina B6

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29
Q

En donde se encuentra la alfa 1,4 glucosidasa?

A

En los lisosomas , ella rompe el glucógeno

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30
Q

Cuales procesos ocurren en el citosol ?

A

HUGs take two
Heme synthesis
Urea cycle
Gluconeogenesis

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31
Q

Que procesos ocurren sólo en la mitocondria ? Son 4

A
  1. Fatty acids oxidation
  2. Acetyl CoA production
  3. TCA cycle
  4. Oxidative phosphorilation
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32
Q

El glucagon y la epinefrina qué papel cumplen en la gluconeogenesis

A

Regulan el proceso por medio de fosforilacion, aumentando la glucolisis y disminuyendo la gluconeogenesis

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33
Q

Qué papel cumple la insulina en la gluconeogenesis?

A

Detiene la gluconeogenesis e inhibe el paso de glucógeno a glucosa

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34
Q

Que hace el complejo calcio/calmodulina?

A

Es un complejo que se encuentra en el músculo que fosforila la glucogeno fosforilasa (A) y luego la glucogeno fosforilasa lo que AUMENTA EL ROMPIMIENTO DEL GLUCÓGENO

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35
Q

Very Poor Carbs Metabolism: Glycogen Storage Diseases

A

Von Gierke Disease
Pompe Disease
Cori Disease
McArdle Disease

36
Q

Que enzima está afectada en Von Gierke Disease ?

A

La glucosa 6 phosphatase

37
Q

Cuales son las manifestaciones clínicas de Von Gierke Disease ?

A

Es una enfermedad AR
Se presenta en los primeros 2 a 6 meses de vida
Presentan una hipoglicemia SEVERA
Letargia
Convulsiones
Acidosis láctica (el músculo y GR producen lactato que debe ir al hígado para convertirse en glucosa pero para esto necesita la G6Phosphatase)
Hepatomegalia

38
Q

Que enzima está deficiente en Pompe Disease?

A

Está afectada la alfa 1,4 glucosidasa que se encuentra en los lisosomas

39
Q

Cuales son las manifestaciones clínicas de Pompe Disease?

A

Se presenta en la infancia , no hay hipoglicemia porque el hígado está bien
Se almacena mucho glucógeno en los músculos tanto esquelético como cardíaco
Lengua engrosada
Hepatomegalia pero por la falla cardíaca
Hipotonia (no se libera glucosa del glucógeno del músculo)
Mueren de falla cardíaca

40
Q

Cual es la enzima deficiente en Cori’s disease?

A

La debranching enzyme por lo que no se puede romper el glucogeno

41
Q

Cuales son las manifestaciones clínicas de Cori’s Disease?

A

Se afectan los MÚSCULOS principalmente porque no se puede obtener glucosa a partir del glucogeno
Hipoglicemia moderada
No hay acidosis lactica
Hipotonia y debilidad
En niños e infantes posible cardiomiopatia hipertrofica

42
Q

Que enzima se afecta en McArdle’s disease ?

A

La glucogeno phosphorilasa del músculo que se encarga del rompimiento de glucógeno a glucosa

43
Q

Cuales son las manifestaciones clínicas de MC Ardle’s Disease?

A

Se presenta en adolescentes y adultos jóvenes
Intolerancias al ejercicio, debilidad, CRAMPS
MYOGLOBINURIA AND CK REALESE WITH EXCERCISE (el típico que tiene orina oscura después de hacer ejercicio)

44
Q

What is HMP Shunt?

A

Es una vía metabólica paralela a la glicolisis , se llama penthose phosphate pathway

45
Q

Which are the products of HMP shunt?

A

Azúcar pentosa : 5-ribosa-phosphate

NADPH

46
Q

Que es el NADPH?

A

Es nicotinamide adenine dinucleotid phosphate, se parece al NAD pero NO SE USA PARA PRODUCIR ENERGÍA

47
Q

Para que sirve el NADPH?

A

Sirve para 3 cosas principalmente

  1. Síntesis de hormonas esteroideas y fatty acids (en el hígado, mamás, testiculos, adrenal cortex)
  2. Phagocytosis
  3. Protection from oxidative damage
48
Q

El peroxido de hidrógeno H2O2 de que moléculas es precursor ?

A

NADPH
Myeloperoxidase
Superoxido dismutase

49
Q

Cual es el desorden enzimático más común en humanos ?

A

La deficiencia de G6PD (X linked )

50
Q

What is chronic granulomatosis disease ?

A

Is a disease when NADPH loss its function, so the phacogytes can not generate H2O2
Lo que lleva ha infecciones recurrentes
Esto ocurre cuando hay infecciones por bacterias catalasa (+)

51
Q

Cuales son las bacterias catalasa (+) y porque lleva a infecciones recurrentes?

A

La catalasa es una enzima que rompe el peroxido de hidrogeno
Serratia, pseudomona, s.auerus, aspergilus

52
Q

Como se diagnostica el Von Gierke disease?

A

DNA testing is prefered than liver biopsy

53
Q

Como se relaciona el NADPH en el G6PD deficiency?

A

Sin esta enzima disminuye la síntesis de NADPH porque está implicada en el HMP shunt, si está disminuye no se puede degradar el peroxido de hidrógeno

54
Q

Cuales son las células más afectadas en G6PD deficiency?

A

Los glóbulos rojos, pues el exceso de H2O2 lleva a hemolisis

55
Q

En G6PD deficiency cuales son los 3 factores predisponentes para aumento del H2O2?

A
  1. medicamentos
  2. Habas (fava beans)
  3. Infections (por la producción de H2O2 por los macrofagos y la producción de radicales libres)
56
Q

Cuales son los medicamentos que aumentan el H2O2 en G6PD deficiency?

A 
Sulfas
Dapsona 
Nitrofurantoina 
INH
Primaquina
Quinidina
Aspirina
Acetaminofen
57
Q

Cual es la función del glutation?

A

El glutation por medio de la glutation peroxidasa pasa el H2O2 a H2O , se convierte en glutation disulfide y luego glutation gracias a la glutation reductasa

58
Q

Que necesita la glutation reductasa para pasar a glutation?

A

NADPH , y G6PD

59
Q

Que podemos observar en el frotis de sangre periférica de G6PD deficiency?

A

En los GR encontramos
Heinz Bodies que son Hb oxidada y precipitada (tetica)
Bite cells: los fagocitos muerden los heinz bodies en el bazo

60
Q

Como se diagnostica G6PD deficiency?

A

Fluorescent spot test

61
Q

Por qué transportador se transporta la galactosa?

A

Por canales dependientes de Na+ SGLT1

62
Q

Por qué transportador se transporta la fructosa?

A

Por canales independientes de Na+, difusión facilitada GLUT5

63
Q

What is essential fructosuria?

A

Es la deficiencia de FRUCTOKINASE
qué pasa de fructosa a F1P en el hígado
Es Benigno , solo que la fructosa no la toma el hígado
Fructosa en orina

64
Q

Que es Hereditary fructose intolerance?

A

Deficiencia en la Aldolasa B, esta toma la F1P y la pasa a glyceraldehyde y a DAHP, Que terminan como glyceraldehyde 3 phosphate que es parte de la ruta de la glicolisis

65
Q

Clínicas manifestationS of Hereditary fructose intolerance?

A

Se presenta en un bebé que acaba de dejar de tomar leche materna (weaned) destetar
Hipoglicemia severa después de comer acompañada de convulsiones
Vomitos después de comer
Hepatomegalia
Se debe eliminar la fructosa, la sacarosa y el sorbitol de la dieta

66
Q

Cual es el problema en la Galactosemia clásica?

A

Hay deficiencia de la Galactose 1 phosphate uracyl transferase

67
Q

Como son las manifestaciones clínicas de la Galactosemia clásica?

A

Después de unos días de vida
Después de consumir leche
Falla hepatica, jaundice, hepatomegalia
Cataratas si no se trata

68
Q

Como se diagnostica la Galactosemia clásica?

A

Se solicita GALT enzyme activity essay

69
Q

Cual es el tratamiento de la Galactosemia clásica?

A

No dar leche

70
Q

Que es la deficiencia de galactokinasa?

A

Es una forma leve de Galactosemia clásica
Aumenta la gslactosa en sangre y orina
Cataratas en la niñez y adultos jóvenes

71
Q

Que hace el Pyruvate dehydrogenase complex?

A

Se encarga de pasar el pyruvate a acetyl coA

72
Q

Cuales son las 3 subunidades que conformar el Pyruvate dehydrogenase complex?

A

E1 Pyruvate dehydrogenase
E2 Dehydrolipoyl transcytase
E3 dehydrolipoyl dehydrogenase

73
Q

Cuales son los 5 cofactores del Pyruvate dehydrogenase complex?

A 
B1 Thiamine 
FAD+ (Roboflavin) B2
NAD+ (Niacin) B3 
Coenzyme A (sintetizada a partir del ácido pantoneico B5) 
Lipoic ácido
74
Q

Cual es la vitamina B3?

A

NAD+ (Niacin) B3

75
Q

Which is the vitamin B1?

A

Thiamine

76
Q

De donde sacamos la vitamina B3 o Niacina?

A

La podemos consumir o fabricarla a partir del triptofano

77
Q

Que genera el déficit de tiamina?

A

Beriberis
Seco: afecta el SNC, polineuritis, debilidad muscular
Humedo : taquicardia , falla cardíaca high output, edema
Síndrome de Wernicke y Korsakoff : en alcoholicos genera confusión y confabulación

78
Q

Si me llega un paciente hipoglicemico y alcoholico que le debo administrar ?

A

Se le debe dar tiamina antes de glucosa, sin embargo se puede dar un poco después, pero es importante dar tiamina para que use metabolice la glucosa de piruvato a acetil CoA para generar energía

79
Q

La tiamina es un co factor de que enzimas?

A

Piruvato deshidrogenasa
Alfa ketoglutarato deshidrogenasa (TCA cycle)
Alfa ketoacid deshidrogenasa
Transkelotasa (HMP shunt)

80
Q

Cual es la función de la Transkelotasa?

A

Vuelve a entrar a la vía de glicolisis a la F6P

81
Q

El acetil CoA no se puede convertir a

A

Glucosa

82
Q

PDH complexión deficiency causes

A

X linked
E1 alpha subunit
Poor feeding, growth failure, developmentdelays

83
Q

El ácido lipoico se inhibe por

A

El arsénico y causa envenenamiento,, aliento a ajo , diarrea , vomito, como ,muerte

84
Q

Cuales son los AA ketogenicos

A

Leucina (aceto acetato)

Lisina (acetil coa)

85
Q

Name 3 Mitochrondial disorders (todos causan acidosis láctica severa)

A

PDH complexión deficiency
Pyruvate carboxylase deficiency
Cytochrome oxidase deficiency

86
Q

Cual es el tratamiento para Mitochrondial disorders ¿

A

Suplementos de tiamina y lipoic acid

Dieta keto

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