Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MKR store husdyr - mine egne > Metaboliske sygdomme > Flashcards

Metaboliske sygdomme Flashcards

1
Q

Hvad er de fire vigtige metaboliske lidelser hos drøvtyggere?

A

Mælkefeber (hypocalcæmi),
Hypomagnesæmi (græstetani),
Ketose (drægtighedssyge, fedtlever)
Sur vom, vomacidose, subakut vomacidose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Har koen feber v mælkefeber?

A

Nej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvordan ligger en typisk ko med mælkefeber?

A

På maven og kigger mod flanken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvad er de kliniske symptomer på mælkefeber?

A

Ataksi, ufysiologiske stillinger, parese - liggende, ikke i stand til at rejse sig, lette muskelsammentrækninger, fjern hjertelyd, kolde ekstremiteter (eller varme; Termoreguleringen er gået i stykker, så ekstremiternes temperatur følger miljøets), normal eller lav rektaltemperatur, let trommesyge, pupilrefleks nedsat/væk, hovedet ned langs siden, S-formet hals.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvad er den typiske anamnese for kvæg med mælkefeber?

A

De har kælvet 1-2 dage forinden, typisk ældre Jersey-køer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvad er de normale fysiologiske funktioner af Calcium?

A

Knoglevæv, transmission af nerveimpulser (det der får de præsynaptiske vesikler til at fusionere med membranen), muskelkontraktion, koagulation, mælk, enzymer, intracellulær second messenger.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvad medfører lav Ca extracellulært?

A

Hyperexcitabilitet; Muskelfascikulationer, kramper (isæt hest, hund, kat, menneske),
men samtidig svagere muskelkontraktion/lammelse (især kvæg/får), da ACh er afhængig af Ca.

Begge dele er tilstede på en gang; Hyperexcitabilitet OG parese samtidig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvad regulerer calciumkoncentrationen i blod?

A

Gl. parathyroidea og gl. thyroidea;

For lidt calcium: PTH fra gl parathyroidea –> calcium reabsorberes i nyrer, resorbtion af knoglevæv, produktion af aktivt D-vit i nyrer, der stimulerer produtionen af calciumbindende protein og calciumpumper i tarmepithel.

For meget calcium:
Calcitonin fra gl. thyroidea,
Renal udskillelse af calcium + aflejring i knogler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Patogenesen for mælkefeber?

A

Mælkeproduktionen tidligt i laktationen er meget høj; Der forbruges 20-30g calcium/dag alene til mælk.
Calcium fra foder og reabsorption fra knogler kan ikke erstatte tabet.

Der er en (tvivlsom) teori om, at højt calcium i foder inden kælving medfører atrofi af gl parathyroidea, som derfor har et langsomt respons på pludseligt lav Ca i starten af laktation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvad er grunden til, at Jerseykøer hyppigere får mælkefeber en Holsteinkøer?

A

Fordi de har højere Ca-niveau i mælk + D-vitamin receptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvad er grunden til, at ældre køer hyppigere får mælkefeber end yngre køer?

A

Fordi ældre køer har mindre aktivt knoglevæv og færre D-vitamin-receptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Er det normalt med hypocalcæmi efter kælving (24t)?

A

Ja, alle køer har subklinisk hypocalcæmi efter kælving.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvad prædisponerer det køerne for, når de har hypocalcæmi efter kælving?

A

Nedsat muskeltonus i ringmuskler + nedsat immunitet øger risikoen for yverbetændelse, tilbageholdt efterbyrdt og børbetændelse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvordan tester man for mælkefeber?

A

Blodprøve - calciumniveau.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvorfor er det vigtigt at behandle mælkefeber hurtigt?

A

Fordi en liggende ko hurtigt får trykskader (decubitus).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan behandles mælkefeber?

A

Med calciumsalte, ofte Ca-boroglukonat, evt med Mg, P og glucose. Indgives i vena jugularis stille og roligt - gør man det for hurtigt, kan det medføre arrhytmi og død.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvorfor giver man ikke calcium-borogluconat SC ved akut behandling af hypocalcæmi/mælkefeber?

A

Fordi hypocalcæmi medfører nedsat cirkulation, og SC er derfor ikke godt til akut behandling. Man giver heller ikke IM.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Kan man give per oral calcium til behandling af mælkefeber?

A

Nej, men man kan bruge det forebyggende.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvor hurtigt responderer koen på behandling for hypocalcæmi/mælkefeber, og hvad ses?

A

Regurgitation, muskeltremor, forbedring af puls og hjertelyde, næseflåd (normalt) og defækation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvad er risikofaktorerne ved mælkefeber?

A

Alkalose. Dette ændrer PTH-receptoren, så den bliver mindre følsom overfor PTH, og dette medfører nedsat Ca++ absorption fra tarmene, nedsat mobilisering fra knogler og nedsat reabsorption i nyrerne.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvad kan metabolisk alkalose komme af?

A

Indtag af foder med højt kaliumindhold, f.eks. græs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvordan kan man forebygge mælkefeber?

A

Strategien er ved hjælp af foderet at få en let acidose, så man undgår at få den alkalose-inducerede nedsatte sensitivitet for PTH.
Man kan bl.a. minimere mængden af græs i goldkofoder.
Man går også efter at fodre med meget lavt calciumindhold i foderet præpartum, således at mobiliseringsvejene er “klar”, når behovet stiger post partum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvad er risikofaktorerne ved mælkefeber?

A

Hypomagnesæmi.

Moderat hypoMg: Nedsat virkning af PTH.
Alvorlig hypoMg: PTH-sekretion som respons til hypocalcæmi hæmmes; Både Mg og Ca lav –> Kramper.

Man forebygger dette via optimal mineraltildeling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvad er prognosen for behandling af mælkefeber?

A

God ved tidlig behandling, mindre god hvis koen har ligget over 4 timer.
Trykskader der er problemet, hvorfor differentialdiagnoser er fraktur, dystoki, luksation etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Årsag til kronisk hypocalcæmi?

A

Kronisk dårlig fodring,
Afkalkning af knoglevæv (fibrøs osteodystrofi).

D-vitaminmangel medfører samme symptomer, Rakitis, Engelsk syge.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvad er årsagen til hypocalcæmi hos KØDkvæg og får?

A

Ofte tvillingedrægtigheder, hvor der er stort behov for calcium til fostervækst tilsidst i drægtigheden.
Østrogen nedsætter osteoklastaktiviteten, der skal til for at frigive calcium fra knoglerne.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hvordan forebygger man hypocalcæmi hos kødkvæg og får?

A

Øget calcium i foder sidst i drægtigheden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvad er sammenhængen mellem hypocalcæmi og nyresvigt/hyperfosfatæmi?

A

Nyresvigt ses ofte hos ældre individer og medfører, at phosphat ikke udskilles, således at man får en hyperfosfatæmi.
Udfældning af P og Ca i blod –> hypoCa.
Blokerer dannelsen af aktivt vit D grundet hyperfosfatæmi
Ingen GI-absorption af Ca
–> Øget knogleresorption
–> Endnu mere P frigives.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hvad er de kliniske symptomer på klinisk hypomagnesæmi/græstetani/vintertetani?

A 
Hypereksitabilitet,
Små fibrillære sammentrækninger af muskler (ansigt, øre, øjne, skulder, flanke)
Tetani
Kramper/rystelser
Fråde, tænderskæren, øget salivation
Nystagmus
Stjernekiggen
Padlen med benene
Ataksi
Hypermetri

Pludselig død.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvad er kliniske tegn på subklinisk hypomagnesæmi?

A

Nedsat foderindtag, nedsat total ydelse, nedsat mælkefedt, nervøsitet. Overses let.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvem er den typiske patient med hypomagnesæmi?

A

Tidligt i laktationen, går på frodigt græs i køligt vejr.

32
Q

Hvad er magnesiums fysiologiske mekanisme?

A

Co-fakor for enzymer,
Nerve- og muskelfunktion
Knogle: Lav Mg medfører ikke knogleresorption –> Kan ikke fungere som lager.

33
Q

Hvordan diagnosticeres hypomagnesæmi?

A

Blodprøve - Mg i blod er kunstigt høj under krampeanfald grundet muskelskade og er derfor kunstigt høj og ikke godt diagnostisk.

Cerebrospinalvæske og væske i corpus vitreum (øjets glaslegeme) bedre, da det ikke påvirkes af kramper.

Hvis Mg er tilstede i rigelige mængder udskilles det i urinen, og man kan derfor også tjekke for det i urinprøver.

34
Q

Hvordan behandles hypomagnesæmi?

A

Hurtig behandling er nødvendig,
man giver magnesiumsalte IV, og der er effekt af behandlingen efter ca. 1 time.
Genbehandling er ofte nødvendig, sørg for at der er ro for koen.
Evt. skal man give oralt Mg, og tjekke urinprøver for resten af besætningen for at se, om det er et besætningsproblem.

35
Q

Hvad er risikofaktorerne ved hypomagnesæmi?

A

Lav Mg i rationen, pH over 6,5 fører til udfældning af Mg i vommen, højt K i vommen nedsætter aktiv Mg transport over vomvæggen.

Græs –> hurtig passagetid –> nedsat absorption (For kort tid).

36
Q

Hvordan forebygges hypomagnesæmi?

A

Optimere Mg-niveau i foder før og efter kælving, passiv transport over vomvæggen v høj Mg-transport i vommen, undgå for højt K-niveau.

37
Q

Hvordan ses hypomagnesæmi hos får?

A

Ofte sammen med hypocalcæmi 2-4 uger efter tvillingefødsel, fåret er nedstemt, hænger med hovedet, apatisk –> kramper.
Behandles som kvæg.

38
Q

Hvad er de kliniske tegn ved mindre grad af mineralmangel?

A

Nedsat foderindtag, nedsat vom/tarmmotilitet, nedsat udelse, øget risiko for andre lidelser (metabolske og infektiøse).
Overses let.

39
Q

Hvis man har en ko, der ikke æder, og man kun må tænke på et ord, hvad er det så?

A

Ketose!

40
Q

Hvad er de typiske kliniske symptomer på ketose?

A 
Ofte svage og uspecifikke; Let til moderat nedstemt, evt. ikke meget for at bevæge sig, nedsat foderindtag - ofte over flere dage og ofte nedsat vommotilitet,
Vægttab og nedsat ydelse,
Tør, fast fæces
Pica
Acetonelugt.
41
Q

Hvad er de neurologiske tegn på nervøs ketose?

A

Ataksi, blindhed, hovedpressen, slikken, savlen, kramper, forøget respiration, anfald af 1-2 timers varighed tilbagevendende efter 8-10 timer.

42
Q

Hvem er den typiske ketosepatient?

A 
Første 6 uger efter kælving (3-4),
Ældre ko
Høj ydelse
Godt i stand
Ketose tidligere.
43
Q

Hvilke andre sygdomme end ketose giver nedsat foderindtag?

A

Løbedrejning, mastitis, metritis, peritonitis, mælkefeber o.a. o.a..

44
Q

Hvad er patofysiologien ved ketose?

A

Køer fremavlet til høj ydelse,
Mælkeproduktionen topper tidligere end kapaciteten for foderindtab.
Negativ energibalance; Forbrug > indtag.
Stort forbrug af laktose til mælkeproduktionen.
Hypoglykæmi,
Fedt og protein fra kroppen mobiliseres - vægttab (30-100kg).

45
Q

Hvordan kommer acetonelugten?

A

Hvis der er hypoglykæmi og ikke nogle glukogene stoffer at få energi fra, bruger koen ketogene stoffer, bl.a. NEFA fra triglycerider, til at få energi i form af ketonstoffer, som den omdanner gennem Krebs cyklus.

46
Q

Patofysiologien for ketose?

A

Glukogene stoffer: Glucose, propionat, aminosyrer, laktat, pyrovat.
Ketogene stoffer: Fedt, acetat, butyrat.
Lakterende køer bruger store mængder glucogene stoffer (propionat) til mælkeproduktion og bruger derfor de ketogene som supplement.
En vis grad af ketose er normalt hos køer, og ketonstofferne kan bruges som energikilde efter tilvænning.
Det er sygeligt, når ketonstoffer ophobes og ikke kan blive nedbrudt.

47
Q

Hvad er primær ketose?

A

Når koens behov for energi til mælkeproduktion er større end den mængde energi, den er i stand til at indtage.

48
Q

Hvad er sekundær ketose?

A

Når en primær sygdom/tilstand medfører nedsat foderindtag.
Indtag af ketonstoffer i foder, f.eks. ensilage.
Coboltmangel (essentiel son cofaktor i Krebs cyklus).

49
Q

Hvordan diagnosticeres ketose?

A

Ketonstoffer i urin, mælk og blod.

50
Q

Hvordan behandles primær ketose?

A

Man vil gerne øge mængden af glukose/glukogene stoffer, nedsætte fedtmobiliseringen og øge cellernes glukoseoptag.
Man giver glukose IV og glukose-precursors PO.
Corticosteroider (dexamethason) som øger glukoneogenesen, hæmmer glukoseoptag i perifære væv, nedsætter mælkeproduktionen, appetitstimulerende, giver vit B12, som er en cofaktor i omsætning af propionsyre.

51
Q

Må man give insulin og kloralhydrat til produktionsdyr?

A

Nej - ingen MRL-værdi.

52
Q

Hvordan behandler man sekundær ketose?

A

Behandler primærårsagen, hvis den kan findes.
Giver godt foder, der smager godt, evt. glukose/-precursors og skifter dårlig (ketogen) ensilage.
TLC, motion, godt underlag.

53
Q

Hvilke effekter har ketose?

A

Nedsat foderindtag - ond cirkel!
Øget risiko for infektioner (hypoglykæmi og NEFA påvirker immunforsvaret negativt)
Ovariecyster og dårlig reproduktion
Nedsat ydelse.

54
Q

Hvordan forebygges ketose?

A

Passende huld opnået i sidste del af laktationen og holdes i goldperioden - hverken for tynd eller for tyk.
Giver optimalt foder, der smager godt, overvåger ketonstoffer i urin og mælk de første 2 måneder.

55
Q

Hvor meget må koen tabe i huld i den tid, hvor den er højst ydende lige efter kælving (3-6 uger)?

A

1-1,5 huldkarakter (3,5-3,75 –> 2,25-2,5).

56
Q

Hvad er type 1 og type 2 ketose?

A

Type 1: Glukoseomsætning på fuldt tryk; Tilførsel absolut for lav. Typisk 3-6 uger efter kælving, hvor ydelsen topper.
Type 2: Glukoseomsætningen er ikke fuldt stimuleret, NEGA –> triglycerider, typisk lige efter kælving, fede køer.

57
Q

Hvad er de kliniske symptomer på fedtlever?

A

Nedstemt, ophørt/nedsat ædelyst, nedsat vommotilitet, nedsat ydelse, vægttab.

58
Q

Hvem er den typiske fedtleverpatient?

A

Patient post partum période,
Fede/for god stand, negativ energibalance (nedsat foderindtag), andre sygdomme (tilbageholdt efterbyrd, metritis, mastitis, mælkefeber, løbedrejning).

59
Q

Hvordan diagnosticeres fedtlever?

A 
Ingen gode konklusive laboratoriefund.
Leverbiopsi, fedtindhold:
Under 15% fedt: Normalt
15-32% Post partum
>34%: KLINISK.
60
Q

Hvordan ser en fedtlever ud?

A

Forstørret, nedsat tekstur, butrandet, lys-gullig.

61
Q

Hvordan behandles fedtlever?

A

Behandle primær lidelse, vende negativ energibalance; Glukose IV, corticosteroid, godt foder, vompodning, E-vitamin, selen.

62
Q

Hvordan forebygges fedtlever?

A

Undgå at køerne er fede sidst i laktationen/i goldperioden, hold kælvingsinterval på 12-13 mdr, giv fodring efter behov, godt grovfoder.
2-4 uger før kælving: Gradvis opstart af kraftfodertildeling.

63
Q

Prognosen for ketose/fedtlever?

A

Ketose:
God hvis tidlig of effektiv behandling og succesfuld behandling af primær lidelse.
Fedtlever:
Mere reserveret, kræver intensiv behandling.

64
Q

Hvad kaldes ketose hos får og geder?

A

Twin lamb disease

65
Q

Drægtighedssyge hos får har stort set samme symptomer osv. som ketose hos kvæg, hvordan behandles det?

A

Man fjerner fostre (inducerer læmning eller kejsersnit), giver glukose IV, glycerol PO, acidose og hypoCa/Mg korrigeres, Bvit er appetitstimulerende, god prognose ved tidlig behandling (får stadig stående), dårlig ved sen behandling (komatøse).
Igen passende huld inden indgang til tredje semester.

66
Q

Hvad ses ved underforsyning af energi/protein hos kødkvæg?

A

Vågen og opmærksom, tynd/afmagrede, langhårede, evt. liggende/ikke i stand til at rejse sig.

67
Q

Hvordan behandles underforsyning af energi/protein hos kødkvæg?

A

Intensiv IV og PO energitilførsel. Prognosen er ofte dårlig.

68
Q

Hvilke symptomer er der på subakut vomacidose (SARA)?

A

Nedsat/svingende ædelyst og ydelse, nedsat vommotorik, huldtab, dårlig trivsel.

Typisk i tidlig eller peak laktation,

Man kan lave pH-målinger af vomindhold, ruminoventese, vomsonde, kontinuert.

69
Q

Hvad er grunden til subakut vomacidose (SARA)?

A

Stort indtag af letomsættelige kulhydrater/for lidt fiber. Øget mængde lettilgængeligt substrat.
Ændring i vommens mikrobiologiske flora, vkst af mikrober.
Øget produktion af kortkædede fede syrer (VFA), ikke laktat.
Moderat og kortvarigt fald i pH.

Fiber- og energiomsætning mindre effektiv.
Ændringer i mælkens sammensætning (mælkefedt ned).

70
Q

Sekundære komplikationer til subakut vomacidose (SARA)?

A

Laminitis, halthed, leverbylder, rumenitis, diarre.

71
Q

Hvordan behandles subakut vomacidose?

A

Mere grovfoder, mindre intensiv fodring.
God prognose, kommer ofte igen.
Forebyggelse. Foderplan osv.

72
Q

Kliniske symptomer på akut vomacidose?

A

Nedstemt, ophørt/voldsomt nedsat ædelyst, vomkontraktioner, forøget TPR

73
Q

Typiske patient med akut vomacidose?

A

Ko der har forædt sig.

74
Q

Yderligere diagnostik af akut vomacidose?

A

Acidose, forhøjet laktat, pH-måling af vomindhold.

75
Q

Behandling, prognose og patofysiologi for akut vomacidose?

A

Reserveret prognose, undgå forædning.

Æget produktion af kortkædede fede syrer (VFA) og laktat.

76
Q

Differentialdiagnoser til ko der ligger ned?

A 
Hypocalcæmi/Mælkefeber,
Hypomagnesæmi,
Hypofosfatæmi,
Ketose,
Toxæmi,
Uterustorsion,
Dystoki,
Fraktur,
Luksation,
Blødning osv. osv.
77
Q

Differentialdiagnoser til ko, der ikke spiser?

A 
Ketose, 
Fedtlever,
Mineralmangel,
Subakut vomacidose,
Løbedrejning,
Traumatisk reticuloperitonitis,
Mastitis,
Tilbageholdt efterbyrd,
Klovlidelser osv. osv.

MKR store husdyr - mine egne (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions