Meningitis Flashcards

1
Q

Definición de meningitis bacteriana

A

La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo.

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Q

Agentes causales de la meningitis bacteriana

A

Los patógenos que más a menudo causan meningitis bacterianas de origen comunitario son Streptococcus pneumoniae (casi 50%); N. meningitidis (casi 25%), estreptococos del grupo B (casi 15%) y Listeria monocytogenes (casi 10%). H. infl uenzae provoca menos de 10% de los casos de meningitis bacteriana en casi todas las series. N. meningitidis es el microorganismo causal de la epidemia recurrente de meningitis c/8 a 12 años.

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3
Q

Presentación típica de la meningitis bacteriana

A

Presentación típica: fiebre, cefalea, rigidez de nuca.

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4
Q

Signos de la meningitis bacteriana

A

Signo clásico de MB: rigidez de nuca, presente en el 30% de los pacientes.
Signos de Kernig: colocando al paciente en decúbito supino con la cadera flexionada a 90 grados y se busca resistencia o dolor al intentar extender la rodilla.

Signo de Brudzinski de identifica en un paciente en decúbito supino al observar la flexión espontánea de la cadera cuando se flexiona el cuello. Presentación típica: fiebre, cefalea, rigidez de nuca.

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5
Q

Alteraciones neurologicas de la meningitis bacteriana

A

Disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la presión intracraneal (ICP, intracranial pressure) y apoplejías.

También puede presentar nauseas, vomito y fotofobia.

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6
Q

Diagnostico de meningitis bacteriana

A
  • Hemocultivo (Hallazgos mas importantes: pleocitosis neutrofílica, proteína elevada y glucosa baja)
  • PL
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7
Q

Tratamiento de meninge bacteriana

A

Txempírico con antibióticos que cubran a los patógenos mas comunes: Estreptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis, y Hemófilo influenzae, hasta que se obtenga el resultado del Gram y del cultivo.

  1. Ceftriaxona: 2 gr EV c/12 h (en pacientes inmunodeprimidos se sustituye por Cefepime 2 gr c/8 h). 2. Vancomicina: 1 g EV c/12h.
  2. Dexametasona: 10 g c/6 h; se continua por 4 días si se identifica meningitis por neumococo.

Ampicilina 2 gr EV c/4 h debe de añadirse para pacientes > 50 años, por el riesgo de infección por Listeria Monocitogenes que hay en esa población.

Se mantiene el tratamiento empírico hasta que los cultivos estén negativos por 48 h o se identifique un germen específico.

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8
Q

Complicaciones de la meningitis bacteriana

A

El aumento de la ICP , la causa principal de obnubilación y coma.

El más importante de estos signos es la erupción de la meningococemia, que comienza en la forma de maculopápulas eritematosas difusas que se asemejan al exantema viral, pero las lesiones cutáneas de la meningococemia rápidamente se transforman en petequias.

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9
Q

Cuadro clínico de la meningitis viral

A

cefalea (la cefalea de la meningitis viral suele ser frontal o retroorbitaria y se le asocia con fotofobia y dolor con el movimiento de los ojos), fiebre y signos de irritación meníngea asociados con un perfi l infl amatorio del LCR

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10
Q

Manifestaciones generales de la meningitis viral

A

malestar, mialgias, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea o combinaciones de éstos. Los pacientes a menudo tienen letargo leve o somnolencia;

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11
Q

Agentes causales de la meningitis viral

A

Las causas mas importantes de meningitis y encefalitis viral son:

A. Enterovirus.
B. Herpes simple tipo I.
C. Herpes simple tipo II.
D. HIV.

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12
Q

Diagnostico de la meningitis viral

A
  • Estudio del LCR: hallazgos típicos pleocitosis linfocítica, proteínas ligeramente elevadas [0.2 a 0.8 g/L (20 a 80 mg/100 mL)], concentración normal de glucosa y presión de abertura normal o ligeramente elevada (100 a 350 mmH2O).
  • PCR
  • Cultivo de LCR
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13
Q

Porque se caracteriza la meningitis parasitaria

A

Se caracteriza por inflamación y un mayor número de eosinófilos en el líquido
cefalorraquídeo.

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14
Q

Agentes causales mas comunes en la meningitis parasitaria

A

Infecciones Parasitarias: La causa más común son las infecciones parasitarias,
especialmente las que afectan el SNC. Ejemplos incluyen la Neurocisticercosis
(Taenia solium), Angiostrongilosis neural (Angiostrongylus cantonensis), entre
otros. Estos parásitos pueden provocar una respuesta inflamatoria con eosinofilia
en el LCR.
● Reacciones Alérgicas: En casos raros, las reacciones alérgicas a medicamentos,
alimentos o alergenos ambientales pueden desencadenar una meningitis
eosinofílica.

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15
Q

Fisiopaologia de la meningitis parasitaria

A

Los eosinófilos se atraen hacia el espacio subaracnoideo en respuesta a la
presencia del parásito o sus productos.
● Su presencia en el LCR desencadena una respuesta inflamatoria en el
espacio subaracnoideo. Esta respuesta liberación de citocinas (IL-5, G-CSF,
IFN-γ, IL-4, IL-13) y otros mediadores inflamatorios (IgE) que pueden dañar
las membranas meníngeas y el tejido nervioso circundante

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16
Q

Cuadro clinico de la meningitis parasitaria

A

● Cefalea
● Gliosis y edema, y convulsiones (principalmente)
● Déficits neurológicos cognitivos o focales o cambios de la personalidad.
● Fiebre
● Alteraciones en la visión y dificultades en el habla

17
Q

Complicaciones de la meningitis parasitaria

A

● Las larvas de estos parásitos migran a los tejidos (parénquima cerebral,
Ventrículos, espacio subaracnoideo) no alcanzan la madurez reproductiva y
forman quistes.
● Algunos de estos cicatrizan y se calcifican con la edad.
● Al morir o romperse en el LCR induce una respuesta inmune fuerte.
● Los quistes más grandes en las vías del líquido cefalorraquídeo pueden
provocar hidrocefalia obstructiva.

18
Q

Diagnostico de la meningitis parasitaria

A

● Análisis del líquido cefalorraquídeo mediante punción lumbar
● Hemograma completo
● Tomografía computarizada, Resonancia magnética, agente de contraste
● Pruebas serológicas en suero
● En ocasiones biopsias de los quistes

19
Q

Tratamiento de la maningitis parasitaria

A

Para la meningitis causada por A. cantonensis, analgésicos, corticosteroides
y extracción de líquido cefalorraquídeo.

● Albendazol, para adultos 400 mg V/O 2 veces al día durante varios días a
semanas.

● En niños suele ser de 15 mg/kg de peso corporal por día, dividida en dos
dosis diarias

Para la neurocisticercosis los antihelmínticos son la terapia de primera línea.

● Albendazol (7,5 mg/kg V/O cada 12 h durante 8 a 30 días)

● Dexametazona 8 mg 1 vez al día IV o por vía oral durante los 2 a 4 primeros
días

20
Q

Tipos de hongos que causan meningitis

A

Criptococo neoformans
Candida albicans
Histoplasma capsulatum
Aspergillus fumigatus

21
Q

Cuadro clinico de la meningitis micotica

A

Fiebre.
* Dolor de cabeza.
* Rigidez de cuello.
* Náuseas y vómitos.
* Fotofobia.
* Estado mental alterado.

22
Q

Tratamiento de la meningitis micotica

A

Anfotericina B a la dosis de 0,3-0,5 mg/kg/día con flucitocina oral 150mg/kg/día dividido en 4 dosis por vía oral (entre cuatro a seis semanas).

● Fluconazol por ocho o diez semanas. (Terapia de mantenimiento)

● En pacientes inmunocomprometidos (SIDA, transplantados, cáncer), la dosis de anfotericina B debe aumentarse a 0,7mg/kg/día y el Fluconazol a 200 mg/día vía oral, esta terapia de mantenimiento es de por vida.

23
Q

Meningitis tuberculosa

A

La meningitis se caracteriza por la presencia de
número anormal de leucocitos en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) y cuando en éste se aísla
Mycobacterium tuberculosis la enfermedad
recibe el nombre de meningitis tuberculosa (MT)

24
Q

Cuadro clinico de la meningitis tuberculosa

A
  • Fiebre
  • Dolor de cabeza intenso
  • Rigidez en el cuello
  • Sensibilidad a la luz (fotofobia)
  • Náuseas y vómitos
  • Cambios en el estado mental
  • Convulsiones
25
Q

Diagnostico de meningitis tuberculosa

A
  • La obtención de LCR mediante
    punción lumbar constituye la clave
    del diagnóstico.
  • Las técnicas de neuroimagen
    constituyen un adyuvante
    imprescindible en la evaluación de la
    tuberculosis meníngea
26
Q

Tratamiento de la meningitis tuberculosa

A

El principio más elemental del tratamiento consiste en iniciar quimioterapia lo más
pronto posible, sobre la base de la sospecha clínica y el resultado del citoquímico de
LCR; en ningún caso retrasarla hasta que la prueba contundente cultivo- haya sido
obtenida

27
Q

Que es un abceso cerebral

A

El absceso cerebral es una
infección supurada y focal dentro
del parénquima encefálico, rodeada
típicamente de una cápsula
vascularizada

28
Q

Causas del abceso cerebral

A
  • Propagación directa desde un foco de infección craneal contiguo, como sinusitis
    paranasal, otitis media, mastoiditis o infección dental.
  • Después de un traumatismo craneal o de una intervención neuroquirúrgica.
  • Como resultado de la diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante.
29
Q

Presentacion clinica de abceso cerebral

A
  • Cefalea
  • Fiebre
  • Actividad convulsiva focal o generalizada
  • Déficit neurológico focal (afasia,
    hemiparesia, defectos campimetricos
    visuales)
  • Lóbulo frontal - hemiparesia
  • Lóbulo temporal - disfasia
  • Cerebelo – nistagmo, ataxia
30
Q

Diagnostico de los abcesos cerebral

A
  • MRI
  • CT
  • El diagnóstico del agente causativo por métodos microbiológicos se hace con mayor
    certeza por tinción de Gram y cultivo del material del absceso obtenido por
    aspiración con aguja estereotáctica guiada por CT
31
Q

Tratamiento del abceso cerebral

A
  • La aspiración y el drenaje del absceso bajo guía estereotáctica son útiles tanto con fines
    diagnósticos como terapéuticos
  • Cefotaxima 2 g IV cada 4 horas
  • Ceftriaxona 2 g IV cada 12 h
  • Si hay sospecha de especies de Bacteroides (como en la sinusitis o en la otitis crónica),
    también se requiere metronidazol en dosis de 15 mg/kg seguida de 7,5 mg/kg IV cada 6
    horas. Si se sospecha S. aureus (p. ej., después de un traumatismo craneal o una
    neurocirugía o en una endocarditis), se utiliza vancomicina en dosis de 1 g cada 12 horas
    (con cefotaxima o ceftriaxona) hasta determinar la sensibilidad a la nafcilina (2 g cada 4
    hora
32
Q

Que es la encefalitis autoinmune

A

Es una variedad
de encefalitis causada por un
mecanismo de autoinmunidad. Es un
grupo heterogéneo de enfermedades
que incluye diferentes variantes, una
de las más frecuentes es la causada
por anticuerpos contra el receptor Nmetil-D-aspartato.

33
Q

Presentacion clinica de la encefalitis autoinmune

A

Los síntomas incluyen cambios comportamentales agudos
(56%), alucinaciones visuales y auditivas, confusión y
agresión (18%), ideas paranoides (17%), depresión (13%),
catatonia (10%), mutismo (8%) y anorexia (1%)
* La epilepsia, en especial del lóbulo temporal, es otra
manifestación que afecta hasta 26%
* movimientos anormales tipo distonías faciobraquiales

34
Q

Diagnostico de la encefalitis autoinmune

A
  • Los hallazgos en el LCR pueden ser anormales en 79% de los casos
  • EEG
  • Para realizar un diagnóstico definitivo es necesaria la detección de anticuerpos
    contra proteínas sinápticas
35
Q

Tratamiento de la encefalitis autoinmune

A

Los corticosteroides, la IGIV o la plasmaféresis son opciones de primera línea, y en
caso de falla, pero con alta sospecha o con componente inmune comprobado puede
requerirse una terapia de segunda línea, como rituximab, ciclofosfamida o
micofenolato, así como en aquellos casos refractarios o que tienen recaídas
recurrentes.
* El uso temprano del tratamiento de inmunoterapia impacta en los desenlaces, por lo
que no debe retrasarse su inicio con tasas de éxito cercanas a 80%, apoyando así la
impresión diagnóstica de encefalitis autoinmune. Se requieren estudios adicionales
para establecer la terapia a largo plazo del inmunomodulador.

36
Q

Cuadro clinico encefalopatia por VIH

A

Demencia,.
A. Manifestación clínica mas común de la EVIH.
B. Variedades de dificultad cognitiva leve hasta muy grave.
C. Caracterizada por:
a. Enlentecimiento del pensamiento: bradifrenia.
b. Bradicinesia

37
Q

Fisiopatologia de la meningitis por VIH

A

Los macrófagos y las células de la microglía en el SNC se encuentran infectados por el
VIH-1.
❑ La infección de las neuronas y los astrocitos quizás no da lugar a manifestaciones
clínicas.
❑ Estas células son dañadas de manera indirecta por las citocinas o las proteínas virales
neurotóxicas, que producen daño celular oxidativo.

38
Q

Tratamiento de la encefalopatia por VIH

A

A. El tratamiento antirretroviral intensivo ha prolongado de manera dramática la
expectativa y la calidad de los pacientes con SIDA, incluyendo una importante
disminución en la frecuencia de infecciones oportunistas y de linfoma primario del
SNC.
B. La mayor parte de los medicamentos utilizados no atraviesan la barrera
hematoencefálica.