Mémoire

Question 1

Plainte de «problèmes de mémoire» lors d’une consultation en neuropsychologie

Est-ce réellement la mémoire qui fait défaut?

Answer 1

Vieillissement normal vs. pathologique
Il faut porter attention pour emmagasiner de l’information

Ce qui peut faire obstacle à notre capacité de mémoriser

TDAH

Inquiétudes / préoccupations

Manque de sommeil

Manque de stratégies pour structurer l’information

Question 2

Mémoire explicite (déclarative): comment ça fonctionne?

1. Encodage: expliquer
2. Consolidation: est-ce que c’est les mêmes structures cérébrales qui sont impliquées dans la consolidation de souvenirs épisodiques vs. sémantique?
3. Récupération: expliquer

Answer 2

Lésions hippocampiques vs. Amnésie pure progressive (APP) -> Atteintes anatomiques complémentaires
DOUBLE DISSOCIATION

Hippocampe
-> Mémoire contextuelle (épisodique) et spatiale

Structures antérieures/sous-hippocampiques
-> Mémoire décontextualisée (sémantique)

Question 3

Amnésie de la mémoire explicite (déclarative): expliquer les deux types

Answer 3

Amnésie rétrograde:
Incapacité à accéder à des souvenirs créés avant la blessure

Amnésie antérograde:
Incapacité à créer de nouveaux souvenirs (à partir de la blessure)

** ÉPISODIQUE ET SÉMANTIQUE **

Question 4

Mémoire: expliquer l’état du patient H.M.

Ses atteintes mnésiques (antéro et/ou rétro?)

Answer 4

Résection du lobe temporal interne bilatéral:
  Amygdale
  Cortex périrhinal
  Cortex entorhinal
  Hippocampe
  Cortex parahippocampique

Mémoire sémantique - PROBLÉMATIQUES
Mémoire à court terme OK.
Mémoire implicite (procédurale) OK. Il était bon. Il s’améliorait. Mais… il ne se souvenait pas de ses entrainements.
Intelligence, personnalité et perception intactes

Incapable d’emmagasiner de nouveaux souvenirs. Si quelqu’un se présentait à lui mais partait de la salle, en l’espace de quelques minutes, il ne se souvenait plus de la personne.
Donc, atteinte sévère de la mémoire épisodique (et probablement sémantique aussi)

Question 5

Contributions de HM

Answer 5

La mémoire est une fonction cognitive distincte de l’intelligence et de la perception.

Multiple systèmes mnésiques
Explicite vs. Implicite,
Mémoire à court terme vs. À long terme

Rôle hippocampe
Consolidation vs. récupération des souvenirs.

Question 6

Structure(s) impliquée(s) dans l’encodage

Answer 6

Cortex (ou néocortex)

Perception et traitement initial de l’expérience. L’encodage se fait dans chaque aire sensorielle primaire (aud, vis, etc.) correspondant à chaque type de souvenir encode.

Question 7

Les souvenirs «habitent» où dans notre cerveau?

Answer 7

Consolidation:

1) Convergence des informations en provenance du cortex vers l’hippocampe (qui en fait un «tout»)
2) Une fois le souvenir bien établi (cela peut prendre des jours, semaines, etc.), les différents éléments de ce souvenir sont conservés dans le cortex

Question 8

Maladie d’Alzheimer: ses signes pathologiques

Answer 8

Débat concernant où dans le cerveau ces signes neuropathologiques surviennent en premier:
- Dépôts de beta-amyloïde
- Dégénérescence neurofibrillaire
(Neurofibrillary tangles)

Ensuite:

• Atrophie cérébrale
• Autres changements tels que la mort neuronale, dégénérescence de la matière blanche, etc.

Question 9

Maladie d’Alzhimer: Progression

Answer 9

1. Augmentation de la protéine tau dans le liquide céphalorachidien
2. Augmentation de la concentration de béta-amyloïde dans le cerveau quand on fait un TEP
3. Diminution de béta-amyloïde dans le liquide céphalorachidien
4. Atrophie cérébrale (p.ex., démontrée lors d’une IRM)
5. Apparition de difficultés cognitives
6. Perte d’autonomie dans les activités de la vie quotidienne

Question 10

Maladie d’Alzhimer: Signes cliniques (phases)

Answer 10

1. Phase présymptomatique: Normal cognitivement, présence de plaques amyloïdes ± autres signes neuropathologiques.
2. Phase prodromique: Trouble neurocognitif léger (TCL) + plaques amyloïdes et d’autres évidences neuropathologiques.
3. Maladie d’Alzheimer: Difficultés cognitives assez significatives pour avoir des répercussions sur les activités de la vie quotidienne.

Seulement ~5-10% des gens ayant un TCL progresse vers une démence (suivi sur 10 ans)

Question 11

Évolution de la maladie (présentation classique)

Answer 11

Atteinte mémoire épisodique (+ sémantique?)

Troubles du langage (e.g., anomie)

Habiletés visuospatiales, fonctions exécutives, etc.

Perte progressive autonomie

Changements au niveau du comportement
(p.ex., agressivité, hypersexualité)

Question 12

Troubles neurocognitifs légers et majeurs. La question centrale à se poser

Answer 12

Qu’est-ce qui a changé chez la personne?

Exemple: Si le mari de Ginette, 70 ans, chez qui ont soupçonne un trouble cognitif léger, te dit que sa femme n’a jamais été bonne pour retrouver son auto dans le stationnement du Wal-Mart, ce n’est pas très pertinent comme information.

Toutefois, si son mari nous dit qu’elle n’arrive plus à faire les comptes alors qu’elle a toujours été responsable des finances familiales, il s’agit d’une information très pertinente.

Question 13

Saviez-vous que…

La vaste majorité des gens qui sont atteints de la maladie ont la forme sporadique (vs. familiale).

Les changements neuro-pathologiques surviennent environ 20 à 30 ans avant les premières manifestations cliniques de la maladie.

Plusieurs autres formes de «démences» (troubles neurocognitifs majeurs)
Démence vasculaire, démence à corps de Lewy, démence fronto-temporale…