medio interno Flashcards

1
Q

Como se regula el volumen extracelular

A

Se regula modificando la excreción renal de sodio.

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2
Q

Cuales son los principales mecanismos protectores de hipoosmolaridad e hiperosmolaridad.

A

hipoosmolaridad: supresión de liberación de ADH.
hIperosmolaridad: sed

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3
Q

Que es la hiponatremia.

A

La hiponatremia refleja un exceso de agua, en general por incapacidad de eliminarla. Ejemplo: ADH no suprimible o enfermedad renal avanzada.

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4
Q

Que es el síndrome de depleción de volumen.

A

Una reducción de volúmen extracelular por una pérdida de agua y sales que no se reponen adecuadamente.

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5
Q

Cuales son las causas del síndrome hipoosmolar.

A

Una ingesta excesiva de agua y una retención renal de agua.

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6
Q

En el sindrome hipoosmolar, por que se puede producir un aumento de la ADH asociado a un exceso de volumen.

A

Porque hay ocasiones en las que la ADH se libera por una bajada de presión, pero el descenso de PA no se debe a una hipovolemina sino a una insuficiencia del sistema cardiovascular o una vasodilatación importante.

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7
Q

Cual es la consecuencia de un síndrome hipoosmolar.

A

Una entrada de agua a las células, por el flujo osmótico desde el compartimento hipoosmolar a el hiperosmolar. Las células más sensibles a eso son las neuronas y se produce edema cerebral.

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8
Q

Que es la hipodipsia.

A

Son lesiones hipotalámicas congénitas que afectan a los centros que regulan la sed haciendo que el paciente no la perciba.

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9
Q

Que es la ascitis.

A

Un acumulo de líquido en la cavidad peritoneal.

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10
Q

Explica el mecanismo del edema generalizado.

A

Hay una alteración en la hemodinámica capilar que hace que se cree un balance de presiones hacia el intersticio y el volumen intersticial aumente y el vascular disminuya. Esto hace que el riñon recupere Na y agua y aumente el volumen intravascular por lo que se sigue rellenando el intersticio.
Tambien puede ocurrir que haya una alteración que lleve al riñon a retener inapropiadamente agua y sal.

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11
Q

Por que razones puede producirse un aumento de la presión hidrostática en el capilar.

A

Insuficiencia cardiaca
Trombosis venosa
Insuficiencia venosa
Hipertensión portal
Insuficiencia renal

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12
Q

Cita ejemplos de alteración del drenaje linfático.

A

Neoplasias con afectación ganglionar.
Cirugía extirpación ganglionar.
Hipertensión venosa.

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13
Q

Cuales son los factores extrínsecos en el proceso de remodelado óseo.

A

Estímulos mecánicos, hormonales (PTH, vitamina D, hormonas tiroideas y hormonas sexuales) y IL1, IL6, TNFalfa, M CSF.

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14
Q

Cuales son los principales factores intrínsecos del remodelado óseo.

A

El sistema OPG/ RANKL/ RANK y el sistema Wnt.

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15
Q

Que consecuencia tiene la activación de RANK.

A

La destrucción de hueso por parte de los osteoclastos.

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16
Q

En que consiste el remodelado óseo homeostático.

A

Aunque el hueso este en buen estado, requerimientos metabólicos, cambios hormonales o procesos patológicos favorecen el recambio del hueso.

17
Q

Cuando predomina RANKL sobre OPG se produce un exceso de resorción y perdida de masa ósea. V o F.

A

V.

18
Q

Cual es la función de la esclerostina.

A

Es un antágonista de Wnt que anula la diferenciación o función de los osteoblastos.

19
Q

Que es la osteomalacia.

A

Es un sindrome caracterizado por una alteración cualitativa del hueso, de tal forma que se produce un deterioro en la mineralización de la sustancia osteoide y/o de los cartílagos (deterioro de la mineralización)

20
Q

Cual es la cantidad de potasio de un individuo normal.

A

4000 mEq (150g aproximadamente)

21
Q

Cuales son los factores que intervienen en la actividad de la ATPasa.

A

Catecolaminas, insulina y el equilibrio acido base.

140 meq/l

22
Q

Cuales son las causas de la alteración del balance interno que genera hipopotasemia.

A

Exceso de catecolaminas, exceso de insulina, alcalosis, aumento de la hematopoyesis, parálisis periodica hipopotasemica.

23
Q

Por que la hipopotasemia causa una disminución de la excitabilidad de la membrana.

A

Como la concentración extracelular de K es menor, salen cargas positivas para compensar y el interior pierde cargas positivas y se hiperpolariza. Por ello, aumenta la diferencia entre potencial de reposo y potencial umbran de las celulas excitables y la celula no se despolariza tan facilmente.

24
Q

Cuales son los cambios precoces en el ECG consecuencia de una hipopotasemia.

A

Aplanamiento de la onda T, aparición de onda U y alargamiento de QT.

25
Q

Cuando se considera que hay hiperpotasemia.

A

Cuando la concentración plasmática de K es superior a 5 mEq/L.

26
Q

Cuales son las consecuencias de la hiperpotasemia.

A
  1. Aumento de la escitabilidad de la membrana
  2. Se produce una acidosis metabolica consecuencia de que entra K intercambiado por H.
27
Q

Cual es la concentración normal de calcio plasmático.

A

2,2 a 2,6 mmol/L o 8,8 - 10 mg/dL

28
Q

De que depende en mayor medida la absorción intestinal de calcio.

A

De la presencia de vitamina D activa.

29
Q

Que hormonas regulan la reabsorción tubular de calcio.

A

La PTH y la calcitonina.

30
Q

Que es la calciuria y de que depende.

A

Es el contenido de calcio excretado en la orina y depende de:
- Cantidad de calcio que llega al glomerulo
- La función renal (filtración y reabsorción tubular)
- Regulación hormonal (PTH y vitamina D)

31
Q

Cual es la función de la PTH y de que forma realiza su función.

A

Elevar la calcemia cuando hay hipocalcemia.
Activa a los osteoclastos para que realicen la resorción ósea y se libere calcio.
Estimulan la reabsorción de Ca y magnesio y activan una encima que estimula la síntesis de vitamina D.

32
Q
A
33
Q
A
34
Q
A
35
Q
A