medio interno Flashcards
Como se regula el volumen extracelular
Se regula modificando la excreción renal de sodio.
Cuales son los principales mecanismos protectores de hipoosmolaridad e hiperosmolaridad.
hipoosmolaridad: supresión de liberación de ADH.
hIperosmolaridad: sed
Que es la hiponatremia.
La hiponatremia refleja un exceso de agua, en general por incapacidad de eliminarla. Ejemplo: ADH no suprimible o enfermedad renal avanzada.
Que es el síndrome de depleción de volumen.
Una reducción de volúmen extracelular por una pérdida de agua y sales que no se reponen adecuadamente.
Cuales son las causas del síndrome hipoosmolar.
Una ingesta excesiva de agua y una retención renal de agua.
En el sindrome hipoosmolar, por que se puede producir un aumento de la ADH asociado a un exceso de volumen.
Porque hay ocasiones en las que la ADH se libera por una bajada de presión, pero el descenso de PA no se debe a una hipovolemina sino a una insuficiencia del sistema cardiovascular o una vasodilatación importante.
Cual es la consecuencia de un síndrome hipoosmolar.
Una entrada de agua a las células, por el flujo osmótico desde el compartimento hipoosmolar a el hiperosmolar. Las células más sensibles a eso son las neuronas y se produce edema cerebral.
Que es la hipodipsia.
Son lesiones hipotalámicas congénitas que afectan a los centros que regulan la sed haciendo que el paciente no la perciba.
Que es la ascitis.
Un acumulo de líquido en la cavidad peritoneal.
Explica el mecanismo del edema generalizado.
Hay una alteración en la hemodinámica capilar que hace que se cree un balance de presiones hacia el intersticio y el volumen intersticial aumente y el vascular disminuya. Esto hace que el riñon recupere Na y agua y aumente el volumen intravascular por lo que se sigue rellenando el intersticio.
Tambien puede ocurrir que haya una alteración que lleve al riñon a retener inapropiadamente agua y sal.
Por que razones puede producirse un aumento de la presión hidrostática en el capilar.
Insuficiencia cardiaca
Trombosis venosa
Insuficiencia venosa
Hipertensión portal
Insuficiencia renal
Cita ejemplos de alteración del drenaje linfático.
Neoplasias con afectación ganglionar.
Cirugía extirpación ganglionar.
Hipertensión venosa.
Cuales son los factores extrínsecos en el proceso de remodelado óseo.
Estímulos mecánicos, hormonales (PTH, vitamina D, hormonas tiroideas y hormonas sexuales) y IL1, IL6, TNFalfa, M CSF.
Cuales son los principales factores intrínsecos del remodelado óseo.
El sistema OPG/ RANKL/ RANK y el sistema Wnt.
Que consecuencia tiene la activación de RANK.
La destrucción de hueso por parte de los osteoclastos.
En que consiste el remodelado óseo homeostático.
Aunque el hueso este en buen estado, requerimientos metabólicos, cambios hormonales o procesos patológicos favorecen el recambio del hueso.
Cuando predomina RANKL sobre OPG se produce un exceso de resorción y perdida de masa ósea. V o F.
V.
Cual es la función de la esclerostina.
Es un antágonista de Wnt que anula la diferenciación o función de los osteoblastos.
Que es la osteomalacia.
Es un sindrome caracterizado por una alteración cualitativa del hueso, de tal forma que se produce un deterioro en la mineralización de la sustancia osteoide y/o de los cartílagos (deterioro de la mineralización)
Cual es la cantidad de potasio de un individuo normal.
4000 mEq (150g aproximadamente)
Cuales son los factores que intervienen en la actividad de la ATPasa.
Catecolaminas, insulina y el equilibrio acido base.
140 meq/l
Cuales son las causas de la alteración del balance interno que genera hipopotasemia.
Exceso de catecolaminas, exceso de insulina, alcalosis, aumento de la hematopoyesis, parálisis periodica hipopotasemica.
Por que la hipopotasemia causa una disminución de la excitabilidad de la membrana.
Como la concentración extracelular de K es menor, salen cargas positivas para compensar y el interior pierde cargas positivas y se hiperpolariza. Por ello, aumenta la diferencia entre potencial de reposo y potencial umbran de las celulas excitables y la celula no se despolariza tan facilmente.
Cuales son los cambios precoces en el ECG consecuencia de una hipopotasemia.
Aplanamiento de la onda T, aparición de onda U y alargamiento de QT.
Cuando se considera que hay hiperpotasemia.
Cuando la concentración plasmática de K es superior a 5 mEq/L.
Cuales son las consecuencias de la hiperpotasemia.
- Aumento de la escitabilidad de la membrana
- Se produce una acidosis metabolica consecuencia de que entra K intercambiado por H.
Cual es la concentración normal de calcio plasmático.
2,2 a 2,6 mmol/L o 8,8 - 10 mg/dL
De que depende en mayor medida la absorción intestinal de calcio.
De la presencia de vitamina D activa.
Que hormonas regulan la reabsorción tubular de calcio.
La PTH y la calcitonina.
Que es la calciuria y de que depende.
Es el contenido de calcio excretado en la orina y depende de:
- Cantidad de calcio que llega al glomerulo
- La función renal (filtración y reabsorción tubular)
- Regulación hormonal (PTH y vitamina D)
Cual es la función de la PTH y de que forma realiza su función.
Elevar la calcemia cuando hay hipocalcemia.
Activa a los osteoclastos para que realicen la resorción ósea y se libere calcio.
Estimulan la reabsorción de Ca y magnesio y activan una encima que estimula la síntesis de vitamina D.
