Médications examen 1 session 2 Flashcards

1
Q

Décongestionnant : sudafed ou Otrivin dire mécanisme d’action

A

Réduit congestion nasale en activant les récepteurs des alpha1-adrénergique des vaissaux sanguins nasaux –> vasoconstriction –> diminue oedème des memranes –> drainage nasale

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Q

Antihistaminiques : Allegra ou claritin dire mécanisme d’action

A

l’histamine 1 se lient sélectivement aux récepteurs H1-histaminiques bloquant les actions de l’histamine sur les sites –> diminue bronchoconstriction + bloque aumgentation perméabilité des capillairess→ diminue
œdème + diminue
vasodilatation capillaires +
diminue production de
mucus → diminue s/s

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3
Q

Agoniste des récepteurs bêta 2 adrénergiques: ventolin, salbutamol ou severent dire mécanisme d’action

A

1) Activation sélective
des récepteurs beta2 adrénergique dans
les muscles lisses des
voies respiratoires →
bronchodilatation et
diminue les
bronchospasmes →
diminue dyspnée
2) Suppression légère
de l’histamine + augmentation de la
mobilité ciliaire →
favorise évacuan de
mucus.

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4
Q

Corticostéroide: prednisone ou solumedrol dire mécanisme d’action

A

1) Diminue la synthèse
et la libération de MI
2) Diminue infiltration
et l’activité des
cellules
inflammatoires
3) Diminue la
perméabilité des
capillaires, ce qui
diminue l’œdème de
la muqueuse des
voies respiratoires

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5
Q

Corticostéroides: fluticasone (flovent) ou budesonide dire mécanisme d’action

A

1) Inhibe synthèse et
libération des MC +
diminue infiltration
des cellules
inflammatoire dans
les bronches →
diminue perméabilité
des capillaires →
diminue
hyperréactivité
bronchique →
diminue production
de mucus + prévient
œdème voies respi.2) Aumgente qté
récpeteurs béta-2
adrénergique →
augmente réponse
aux agonistes des
récepteurs béta-2
adreénergique

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6
Q

Metformine (Glucopage)
dire mécanisme d’action

A

Inhibe la production de glucose par le foie, réduit légèrement absorption du glucose dans l’intestin et sensibilise les récepteurs de l’insuline dans les tissus cibles

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7
Q

Sulfonylurés : glyburide (diabeta) + Répaglinide (GlucoNorm) dire mécanisme d’action

A

Stimule la libération d’insuline par les ilots du pancréas

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8
Q

Inhibiteurs de SGLT-2 : canagliflozin (invokana dire mécanisme d’action

A

Inhibe SGLT-2 dans les reins, canagliflozin réduit la réabsorption de glucose, ce qui augmente l’excrétion urinaire de glucose, ce qui diminue glucose dans le sang

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9
Q

Gliptin : sitagliptine (januvia) dire mécanisme d’action

A

Supprime la libération du glucagon postprandial, stimule la libération d’insuline dépendante du glucose

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10
Q

Semaglutide (ozempic) dire mécanisme d’action

A

Agoniste des récepteurs du GLP-1, augmente la qté d’insuline libérée par le pancréas après l’absorption de la nourriture

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11
Q

Héparine dire mécanisme d’action + antidote

A

active l’antithrombine —>inactive facteurs de coagulation principalement la thrombine + facteur Xa —>diminutions de la formation de fibrine —>suppression de la coagulation.
Antidote : Sulfate de protamine

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12
Q

Antagoniste de la vitamine K warfarine (Coumadin) dire mécanisme d’action + antidote

A

diminue production des 4 facteurs de coagulations —>inhibition de la vitamine K dans sa forme active —>suppression de la coagulation
Antidote : Vitamine K

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13
Q

Dabigatran (Pradax) dire mécanisme d’action

A

inhibiteur réversible direct de la thrombine  prévient la conversion de fibrinogène en fibrine, prévient l’activation des facteurs XIII et prévient la conversion de fibrine soluble en fibrine insoluble.

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14
Q

Rivaroxaban (Xarelto) dire mécanisme d’action

A

inhibition sélective du facteur Xa  se lie directement avec le centre actif du facteur Xa  inhibe production de thrombine.

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15
Q

Apixaban (Eliquis) dire mécanisme d’action

A

inhibition sélective du facteur Xa + activité prothrombinase

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16
Q

Différence entre Warfarine et Héparine

A

Warfarine : Pris oralement
Inhibition synthèse des facteurs de coagulation
Effets commence lentement, mais peut persister ad 7 jours
Héparine : Injection
Inactive thrombine + facteur Xa
Effets commence rapidement et ne dure pas longtemps

17
Q

Nitrates organiques : nitroglycérine dire mécanisme d’action

A

Relâchement des muscles lisses vasculaires → vasodilatation veines → ↓ retour veineux vers le cœur (↓
précharge) → ↓ contractilité → ↓ demande d’O2 du cœur → ↓ travail du cœur → ↓ douleur angineuse + ↓ TA
Vasodilatation veines → ↓ remplissage ventriculaire → ↓ l’étirement des ventricules (↓ précharge) → ↓ demande
en O2 → ↓ douleur ischémique

18
Q

Antiplaquettaires : Acide acétylsalicylique (AAS) dire mécanisme d’action

A

: inhibition irréversible des COX → bloque la synthèse TXA2 → ↓ agrégation
plaquettaire et ↓ vasoconstriction du muscle lisse endothélial → ↓ thrombose donc effet
anticoagulant

19
Q

Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase : Simvastatine (Zocor), atorvastatine (Lipitor),
rosuvastatine (Crestor) dire mécanisme d’action

A

Inhibition de l’HMG-CoA réductase (enzyme limitant la synthèse du cholestérol) entraine:
↓ synthèse du cholestérol a/n du foie → ↑ synthèse des récepteurs de LDL a/n de leur
membrane plasmatique par les hépatocytes → ↓ LDL sanguin → effet hypolipidémiant
↓ production apo-lipoprotéine B-100 → ↑ HDL + ↓ LDL + ↓ TG → effet hypolipidémiant

20
Q

Bêtabloquants : métoprolol (Lopresor) dire mécanisme d’action

A

1-Bloque les récepteurs adrénergique Bêta1 a/n du cœur →
↓ stimulation sympathique du cœur → ↓ FC + ↓
contractilité → ↓DC → ↓TA
2-Supprime la tachycardie secondaire à la vasodilatation
3-↓ la sécrétion de la rénine a/n des cellules de l’appareil
juxtaglomérulaire → ↓ vasoconstriction due à l’angiotensine
→ ↓ sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal → ↓ de
la réabsorption de sodium + eau a/n des tubules contournés
distaux → ↓ volume sanguin → ↓ DC → ↓ PA
4-↓ résistance vasculaire périphérique à long terme → ↓ PA

21
Q

IECA : Ramipril (Altace) dire mécanisme d’action

A

Inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine I en angiotensine II au niveau de la surface de la lumière des vaisseaux sanguins → ↓ vasoconstriction des artérioles et des veines → ↓ RVS → ↓ TA
ET
Inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine I en angiotensine II → empêche la libération d’aldostérone par le cortex surrénal → ↓ de la réabsorption de sodium + eau a/n des tubules contournés distaux → ↓ volume sanguin → ↓ DC → ↓ TA
ET
Inhibition ECA → ↑ bradykinine → ↑ synhtèse des prostaglandines → ↑ vasodilatation des vaisseaux sanguins → ↓ RVS → ↓ TA

22
Q

Bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II : Iosartan (Cozaar) dire mécanisme d’action

A

Idem aux IECA, mais au lieu d’empêcher la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, il bloque l’action de l’angiotensine II en bloquant les récepteurs de type I présent dans de nombreux tissus donc ceux des muscles lisses vasculaires et des surrénales.
Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II

23
Q

Inhibiteurs calciques : diltiazem (Cardizem) dire mécanisme d’action

A

Inhibe le flux entrant d’ions calcuim à travers la membrane cellulaire pendant la dépolasirisation cardiaque → vasodilatation et ↓ de la FC, de la contractilité et de la RVS.