APP examen 1 session 2 Flashcards
Quels sont les trois facteurs qui peuvent influencer la résistance
1) viscosité du sang 2) longueur des vaisseaux 3) diamètre
Physiopathologie asthme
Allergène –> fixation des IgE sur les mastocytes –> dégranulation des mastocytes –> libération de médiateurs chimiques –> augmente perméabilité des capillaires –> oedème a/n des muqueuses des bronches, bronchoconstriction ,il va avoir une réponse inflammatoire –> sécrétion de mucus –> tous créeant une obstruction des voies respiratoires –> asthme
Sibilances du à quoi?
Bronchoconstriction + oedème a/n des muqueuses des bronches + mucus –> obstruction des voies respiratoires –> diminue le passage de l’air –> sibilance
Physiopathologie tachypnée
augmentation du taux de CO2 –> le pH (acide) qui va être perçu par les chimiorécepteurs centraux qui vont envoyé un influx nerveux au centre respiratoire qui est dans le bulbe rachidien –> tachypnée
Physiopathologie réaction allergique
1er contact avec un allergène –> production d’IgE qui se lie aux mastocytes –> 2e contact avec le même allergène–> dégranulation des mastocytes –> libérations de médiateurs chimiques –> augmente perméabilité des capillaires–> oedème a/n des muqueuses des bronches + broncho , il va avoir une réponse inflammatoire –> sécrétion de mucus –> tous créeant une obstruction des voies respiratoires –> réaction allergique
physiopathologie sinusite
pénétration d’agents pathogènes –> inflammation ou oedème des muqueuse –> rétrécissement ou blocage de l’ostrium des sinus –> diminution des apport ciliaires –> accumulation des sécrétions –> rend le milieu plus propice à l’apparition de bactérie, virus –> peut causer infection –> sinusite
Sous une base physiopathologique explique douleur à l’oreille
rhinite allergique –> mouvement des bactéries vers la trompe d’eustache –> oedème –> emprisonne allergène dans la trompe –> trompe d’eustache fait pression sur le tympan –> douleur oreille
pourquoi surveille-t-on la kaliémie lorsque nous donnons de l’insuline IV
insuline aide k+ à entrer dans les cellules , risque d’hypokaliémie
test de provocation à la méthacholine permet de ?
Utilisé vérifier hyperréactivité bronchique et l’irritabilité bronchique/ vérifier sévérité ou diagnostiquer asthme
Débit expiratoire de pointe permet de ?
Mesure le degré d’obstruction des bronches, en mesurant la vitesse (L/min) à laquelle un asthmatique peut expulser de l’air ses poumons . Baisse de plus de 20% indique asthme
Formule de calcul de l’IMC
poids en kg / taille x taille en m
Physiopathologie augmentation TA avec mécanisme rénal
Diminution TA —> augmentation de la libération de renine par les reins —> angiotensine —> angiotensine 1 —> angiotensine 2 —>
1) vasoconstriction
2) cortex surrénal sécrète aldostérones—> augmentation de la réabsorption d’h20 et de sodium par les reins —> augmente volume sanguin
—> augmente TA
Un taux de HDL bas constitue quoi et pourquoi
Un risque bas de coronaropathie, car empêche l’accumulation de lipides sur la tunique interne des artères
LDL contiennent plus de quoi et un taux élevé correspond à quoi?
Contiennent plus de cholestérol qui ont une affinité pour les parois artérielles. Taux élevé correspond étroitement à une incidence accrue d’athérosclérose et de coronaropathie
Physiopathologie stress qui augmente PA
Stress —> prolongation des activités du SNS —> augmentation stimulation du SNS —> augmente vasoconstriction + FC + libération de renine —> taux élevé de renine activent SRAA —> augmente la PA
Physiopathologie en lien avec obésité et HTA
Obésité—> augmentation des adipocytes —> augmente hormones libérées par les adipocytes —> augmente tonus sympathique —> augmente vasoconstriction —> augmente RVS —> augmente TA
Physiopathologie tabac en lien avec augmentation TA
Tabac —> nicotine —> sécrétion de catecholamine ( adrénaline + noradrénaline ) —> vasoconstriction périphérique—> augmente RVS —> augmente TA
Physiopathologie claudication
Insuffisance artérielles—> athérosclérose—> occlusion partielle de l’artère du MI. Lors d’activités ou de la marche —> augmente la demande en 02 —> déséquilibre entre apport et demande en 02 —> ischémie partielle des cellules —> activation du métabolisme anaérobique —> accumulation d’acide lactique —> irritation des fibres nerveuse —> douleur —> claudication
Physiopathologie insuffisance veineuse
Debout prolongée—> diminue utilisation pompe musculaire a/n des mollets —> diminue retour veineux au coeur —> stase veineuse —> augmentation pression veineuse —> dilatation veineuse —> incompétence des valvules —> insuffisance veineuses
Physiopathologie hypertension veineuse
Insuffisance veineuse —> flux retrograde a/n veines MI —> stase veineuse —> hypertension veineuse
Physiopathologie œdème en lien avec thrombus
Thrombus —> processus inflammatoire —> libération médiateurs chimiques —> augmente perméabilité des capillaires—> fuites liquides hors capillaires —> œdème
Oú se trouve principalement le dépôt de lipides dans une artères
Tunique interne
Créatine kinase ( CK ) se retrouve où et libéré quand. Pic et commence à s’élever quand
Enzyme dans le myocarde et les muscles squelettiques, libérés dans le sang lors d’une lésion myocardique, ex: infarctus. Pic: 18-24h post lésion et commence à s’élever 3h post lésion
Troponine provient de où et libéré quand le PIC et apparait combien de temps post lésion
Protéines du muscles cardiaque , libéré dans la circulation sanguine après une lésion myocarde. Infarctus aussi.
Pic 10-24h et apparaît 4-6h post lésion
Pourquoi troponine serait élevé, mais pas CK?
Infarctus il y a plus de 24h
À quoi correspond le cholestérol total
Tout type de cholestérol , liés ou pas
Role insuline
Abaisse taux de glucose dans le sang
Rôle glucagon
Élevé taux de glucose dans le sang
Examen paraclinique: expliquez hyperglycémie provoqué
On administre charge orale en glucose et on évalue échantillon de sang après 30min, 1h , 2h et 3h plus tard. Évalue le rythme auquel le glucose est retiré de la circulation sanguine
Examen clinique: hémoglobine glyquée
Mesure la glycémie au cours des 2 ou 3 mois précédent
Examen paraclinique : osmolarité serique
Etude des déséquilibres hydroélectriques
Examen paraclinique : cétonurie + explications provient d’où et comment
Cétones se forment lorsqu’il commence à utiliser du gras au lieu de glucide pour créer de l’énergie. ( lorsque pas asser d’insuline pour faire passer glucose du sang au cellule) alors lorsque gras décomposé, cétones se forment. Taux élevé dans le sang est toxique alors tente de s’en débarrasser par les urines
Physiopathologie de la diaphorèse
Hypoglycémie—> stimulation du SNS —> libération ACTH —> stimulation des récepteurs muscariniques et des glandes sudoripares —> diaphorèse
Physiopathologie perte de poids en lien avec diabète
Résistance à l’insuline —> hyperglycémie—> manque de glucose cellulaire —> utilisation de gras comme source d’énergie—> perte adipeuse et cellulaire ( lipolyse ) —> perte de poids
Physiopathologie polydipsie
Résistance à l’insuline—> hyperglycémie—> augmentation osmolarité —> diffusion liquide intracellulaire vers espace extracelullaire par osmose —> déshydratation cellules —> stimule centre de la soif de l’hypothalamus—> polydipsie
Physiopathologie stress/grippe avec hyperglycémie court et long terme
Long
État grippal/ stress —> stimule hypothalamus —> stimule libération CRH —> libération ACTH par adenohypophyse —> stimule cortex surrénal—> libération glucocorticoide —> néoglucogenese ( formation de glucose )—> hyperglycemie
Et
Court
État grippal/ stress —> stimule hypothalamus —> activation du SNS —> stimulation de la médulla surrénale—> sécrétion adrénaline—> glycogénolyse (transforme glycogène en glucose) —> hyperglycémie
Résistance à l’insuline c’est quoi?
Les récepteurs des cellules cibles résistent à l’insuline, donc pas capable d’utiliser adéquatement le glucose
Pourquoi corps cétoniques sont normaux dans le cas de Isaac
La lypolyse crée une augmentation des H+ et du pH , dans son cas pas de lypolyse , car pas besoin de puiser dans ses réserves de graisse, car encore présence d’insuline pour utiliser le glucose
Pourquoi Isaac est léthargique x2 raisons sous forme de physiopathologie
1- hyperglycémie—> augmentation osmolarité—> fuite des liquides intracellulaire vers extra cellulaire—> déshydratation des cellules cerebral—> léthargie
2- déshydratation—> hypovolemie —> hypoperfusion cérébrale —> léthargie
Pourquoi glycosurie
Surpasse la capacité des reins à réabsorber le sucre
Physiopathologie de polyurie
Hyperglycémie—> augmentation du glucose dans le filtrat urinaire, dépassement du seuil de réabsorption au niveau des tubules rénaux —> diurèse osmotique —> diminution réabsorption d’eau par les tubules rénaux—> polyurie
stress augmente glycémie à long terme et court terme, dire cortisol, adrénaline, neoglucogenese et glycogenolyse va avec long ou court terme
Long terme cortisol : neoglucogenese
Court terme adrenaline : glycogenolyse
Qu’es que la partie glyqué de l’hémoglobine?
Concentration sur hb saturé en sucre
Le pourcentage dans l’HbA1C veux dire quoi?
Mesure de l’hb qui est liée avec du glucose
Examen paraclinique: D dimere
Témoigne activation fibrinolyse et la présence d’une thrombose intravasculaire
En quoi consiste la triade de Virchow?
Stase veineuse
Lésion endotheliale
Hypercoagulabilité du sang
Physiopathologie décoloration de la peau brunâtre
Mauvais fonctionnement des valvules des veines profondes —> augmentation de la pression hydrostatique des veines —> transsudation du liquide et de GR contenus dans les capillaires et les veinules vers les tissus —> cause OMI , enzyme contenus dans les tissus dissolvent graduellement les GR —> libération d’hémosiderine —> cause décoloration brunâtre de la peau
Fonction des bas antiboliques
Moyen de prévention efficace des TVP, accroit la vitesse du débit sanguin dans les veines , prévient la dilatation des parois veineuses, améliore fonction valvulaire des veine
Trois sortes de veines en ordre à partir de plus profond
Profonde —> perforante —> superficielle
Physiopathologie embolie pulmonaire avec thrombus
Thrombus où la cuisse —> veine saphène —> délogement du thrombus —> migration de l’embole dans la circulaire sanguine jusqu’à la veine cave inférieure—> oreillette droite —> ventricule droit —> artère pulmonaire —> obstruction de la perfusion a/n des artérioles—> embolie pulmonaire
Physiopathologie syndrome hyperosmolaire
Hyperglycémie prolongée —> augmentation osmolarité sérique —> diurèse osmotique grave —> diminution taux Na, K+ , Phos —> déséquilibre électrolytiques—> déshydratation profonde —> hyperosmolalité —> hypovolemie —> diminution perfusion rénale, hypoTA, hemoconcentration —> coma , convulsion, état de choc