Medicamentos en IC Flashcards
¿Qué es la insuficiencia cardíaca?
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco adecuado para satisfacer las demandas metabólicas del organismo o bien hacerlo a expensas de una presión de llenado elevada. Esta disfunción puede ser de origen sistólico (donde hay una disminución en la capacidad de contracción del miocardio) o diastólico (donde la capacidad de relajación y llenado del ventrículo está alterada).
Síntomas típicos de IC
Síntomas típicos:
Acortamiento de la respiración
Ortopnea
Disnea Paroxística nocturna
Tolerancia reducida al ejercicio.
Fatiga, cansancio, aumento del tiempo
de recuperación post-ejercicio.
Signos típicos de IC
- Presión venosa yugular elevada
- Presión venosa yugular elevada
- Tercer ruido cardíaco (ritmo de galope)
- Edemas
¿Qué son criterios de Framingham?
La insuficiencia cardíaca es un diagnóstico clínico.
CLAVE
Profundización
Los criterios de framingham ofrecen un conjunto aceptable de parámetros
necesarios para realizar el diagnósticos en función de criterios mayores y menores.
MNEMOTECNIA: “DESPRECIA el TDHA”
Criterios mayores:
- Disnea paroxística nocturna
- Edema agudo de pulmón
- S3 (Tercer ruido cardíaco)
- Pérdida de peso > 4.5 kg en 5 días
- Reflujo hepatoyugular
- Estertores crepitantes pulmonares
- Cardiomegalia
- Ingurgitación yugular
- Aumento de la presión venosa > 16 cm de agua
Criterios menores:
- Taquicardia >120 LPM
- Tos nocturna
- Disnea de esfuerzo
- Derrame pleural
- Disminución de la capacidad vital al
1/3 de su valor normal. - Hepatomegalia
- Aumento de líquido en miembros inferiores. (Edema)
Para el diagnóstico de insuficiencia Cardíaca se requiere:
2 criterios mayores o 1 criterio mayor + 2 criterios menores.
IC Aguda vs crónica
IC Aguda: Disnea cardiogénica, signos de congestión pulmonar que incluye el edema agudo de pulmón.
IC Crónica: disnea y fatigabilidad asociadas o no a retención hídrica.
Explique el mecanismo fisiopatológico de la formación de edema en pacientes con IC.
circulación sanguínea ineficiente –> sangre venosa no regresa correctamente al corazón y su flujo se ralentiza –> + presión venosa central –> acumularse y se distribuye (capilares) –> trasudación –> Acumulación de líquido en los tejidos, lo que aumenta el volumen intersticial
–> edema ( pulmones, piernas, abdomen o dedos ).
CLAVE
Profundización
En la insuficiencia cardíaca (IC), el corazón es incapaz de mantener un gasto cardíaco adecuado, lo que provoca una circulación sanguínea ineficiente. Como resultado, la sangre venosa no regresa correctamente al corazón y su flujo se ralentiza. Este retraso en el retorno venoso incrementa la presión en la vena cava y en la aurícula derecha, lo que a su vez eleva la presión venosa central.
Cuando la presión en estos vasos aumenta, la sangre comienza a acumularse y se distribuye a otras áreas, incluyendo los capilares. En este contexto, se produce un fenómeno denominado trasudación, en el cual un líquido, de bajo contenido proteico, atraviesa las paredes de los capilares y se desplaza hacia los espacios extracelulares o cavidades corporales. Esto provoca una acumulación de líquido en los tejidos, lo que aumenta el volumen intersticial.
A medida que el líquido se acumula en los tejidos, los órganos y las áreas del cuerpo que normalmente no tienen exceso de agua se congestionan, y esto lleva a la formación de edema. Este edema es una manifestación común en la insuficiencia cardíaca y puede afectar diversas partes del cuerpo, como los pulmones, piernas, abdomen o dedos.
¿Qué variables considera la escala congestiva clínica ?
VARIABLES DE LA ESCALA DE CONGESTIÓN:
Ortopnea (Cantidad de almohadas)
Ingurgitación yugular (Cm de altura de las columnas de las YG)
Crepitantes (% del grado de edema pulmonar)
Edemas (Ausentes, tobillos, rodillas, >rodillas)
Ascitis ( Mínima, moderada, a tensión)
ciclo patogénico de IC
El resultado es un ciclo vicioso en el que el aumento de la presión arterial, junto con el aumento de la precarga y la poscarga (resistencia contra la que el corazón tiene que bombear), genera más estrés en el ventrículo izquierdo, lo que a su vez empeora su disfunción. Este ciclo patogénico se repite, exacerbando la insuficiencia cardíaca.
CLAVE
Profundización
La disfunción del ventrículo izquierdo provoca una disminución en el gasto cardíaco y la presión arterial, lo que desencadena una serie de mecanismos compensatorios. Uno de estos mecanismos es el mecanismo de Frank-Starling, que se basa en el aumento del volumen de sangre que llega al corazón (precarga), lo que inicialmente mejora la contracción. Sin embargo, este efecto es limitado y, a largo plazo, contribuye a la progresión de la insuficiencia cardíaca.
Además, se activa el sistema neurohormonal. Este sistema busca compensar la disminución del gasto cardíaco mediante la liberación de hormonas como la angiotensina II, aldosterona y adrenalina. Estas hormonas tienen efectos como la vasoconstricción (estrechamiento de los vasos sanguíneos) y el aumento del volumen sanguíneo (reteniendo más agua y sal en los riñones). Ambos efectos aumentan la presión arterial.
¿Cuáles son los objetivos terapéuticos de los medicamentos utilizados en la insuficiencia cardíaca?
Medicamentos –>
BB: Reduce la frecuencia cardíaca y la contractilidad.
IECA; ARA2; ARNI; Disminuyen actividad RAAS
IECA, ARA2 y ARNI: Modulan la vaso-constricción
CLAVE
Profundización
Los betabloqueadores disminuyen la activación del sistema nervioso simpático al bloquear los receptores beta-adrenérgicos, lo que reduce la frecuencia cardíaca y la contractilidad, contribuyendo a disminuir la carga sobre el corazón. Esta acción ayuda a aliviar los síntomas de la insuficiencia cardíaca (IC)
Por otro lado, los IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina), ARA2 (antagonistas de los receptores de angiotensina II), ARNI (inhibidores de la neprilisina y los receptores de angiotensina), y los MRAs (antagonistas de los receptores de mineralocorticoides) actúan a nivel renal para bloquear la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). Este sistema, cuando está sobreactivado, contribuye a la retención de sodio y agua, aumentando la precarga y la poscarga, lo que empeora la insuficiencia cardíaca. Al inhibir RAAS, estos fármacos ayudan a reducir la retención de líquidos y a mejorar la función cardíaca.
Además, los IECA, ARA2 y ARNI son particularmente efectivos para modular la vasoconstricción aumentada en la insuficiencia cardíaca. Al bloquear la acción de angiotensina II, un potente vasoconstrictor, estos fármacos ayudan a dilatar los vasos sanguíneos, lo que reduce la presión arterial y facilita el trabajo del corazón.
¿Cuales son las distintas Clasificación IC?
Son 3:
*Aquella que lo realiza según fracción de eyección.
* Aquella según funcionalidad (NYHA)
*Aquella según etapificación
Clasificación IC según fracción de eyección
diagnóstica por ecocardiograma
Se identifican 3 tipos de IC con la aplicación de 3 criterios:
ICFE conservada
Criterio 1–> Síntomas +/- signos
Criterio 2–> FEVI > o = 50% (CLAVE)
Criterio 3–> +NT-Pro-BNP (<125 pg/ml) y Disfunción diastólica o altas presiones de llenado VI.
ICFE levemente reducida
Criterio 1–> Síntomas +/- signos
Criterio 2–> Fevi 41-49% (CLAVE)
Criterio 3 –> Anormalidad estructural
ICFE reducida
Criterio 1–> Síntomas +/- signos
Criterio 2–> <40% (CLAVE)
Fuente: ESC 2021
Nombre al menos 1 anormalidad estructural
hipertrofia ventricular izquierda o engrosamiento auricular izquierdo
Clasificación de IC según funcionalidad
(NYHA) Clase I
-Sin limitación de la actividad física.
-Actividad física común no produce falta de aire, fatiga o palpitaciones.
Clasificación de IC según funcionalidad
(NYHA) Clase II
-Ligera limitación de la actividad física.
-Cómodo en reposo pero la actividad física común produce falta de aire, fatiga o
palpitaciones.
Clasificación de IC según funcionalidad
(NYHA) Clase III
-Marcada limitación de la actividad física.
-Cómodo en reposo pero leve actividad física causa falta de aire, fatiga o palpitaciones.
Clasificación de IC según funcionalidad
(NYHA) Clase IV
-Cualquier actividad física causa disconfort, puede haber síntomas al reposo.
-Aumenta el disconfort ante cualquier actividad física.
Clasificación de IC según etapificación
(ACCF/AHA):
Etapa A: -Alto riesgo de IC pero sin
síntomas o enfermedad cardíaca
estructural.
Etapa B: -Enfermedad cardíaca
estructural
-Sin síntomas o signos de IC.
Etapa C: -Enfermedad cardíaca
estructural con antecedentes
-Síntomas de IC.
Etapa D: -IC refractaria que ha
requerido hospitalizaciones.
Insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICDA) Mecanismo + importantes, Causa principal de los síntomas y Presentación.
Mecanismo: Disfunción del VI y retención renal de sodio y agua.
Causa principal de los síntomas: Acumulación de fluidos, presión intraventricular aumentada.
Presentación: Gradual (días)
Insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICDA) Presentaciones clínicas principales
Presentaciones clínicas principales:
Paciente “Húmedo y caliente” o “Seco y frío”:
Húmedo o seco: Indica el exceso o falta de líquido en el cuerpo. Un paciente húmedo tiene líquido extra (como en el edema), y un paciente seco puede estar deshidratado.
Frío o caliente: Refleja la perfusión o flujo sanguíneo. Un paciente caliente tiene buena circulación y perfusión, mientras que un paciente frío tiene circulación deficiente, lo que indica una posible hipoperfusión.
Insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICDA) Tratamiento
Diuréticos/Inotrópicos/Vasopresores (En caso de hipoperfusión periférica o hipotensión)
ICFEr, etiología
isquémica, etapa C, CF
III. ¿Qué nos indica?
ICFER: FE<40%
Etapa C: -Enfermedad cardíaca estructural con antecedentes
-Síntomas de IC.
CF III:
-Marcada limitación de la actividad física.
-Cómodo en reposo pero leve actividad física causa falta de aire, fatiga o palpitaciones.
TEP
Tromboembolismo pulmonar
TVP
Trombosis venosa profunda
Disnea paroxística nocturna
La disnea paroxística nocturna (DPN) es un episodio repentino de dificultad respiratoria que ocurre durante el sueño.
