MedIBK KMP4 (old) Flashcards
Atemantrieb stärker bei
sinkendem O2 Gehalt
Form des hämorrhagischen Lungeninfarkts
pyramidenförmig
pyramidenförmiger Lungeninfarkt
Art?
Hämorrhagisch
wahrschienlichster Typ der überempfindlichkeit bei Asthma bronchiale
Typ I
Typ I Überempfindlichkeitsrekation
Eosinophilie
Sensibilisierung bei Erstkontakt mit Antigen
Antigenbindung an IgE MAstzellen bei erneutem Kontakt
Degranulation
Serotonin, Hestimin und Arachnoidonsäure Freisetzung
frühe Phase durch Hisamin und Serotonin -> erhöhte Permeabilität, Ödem, Muskelkontraktion udn Schleimproduktion, Rekrutierung von Entzündungszellen
späte Phase durch Eicosanoide -> Rekrutierung von Eosinophilen, deren Mediatorfreisetzung zum Epthelschaden und Schleimproduktion
CO2 Partialdruck in Ruhe beim Gesunden
40mmHg
35-45
Bicarbonatwert bei Gesundem in Ruhe
24mmol/L
22-26
Carbachol
Parasympatomimetika
direkt bronchokontriktorisch
kann Auslser von Asthmaanfällen sein
Fenoterol
SABA
beta2-Agonist
Sarkoidose assoziiert mit HLA-Phänotyp?
HLA1 B1
HLA1 B8
HLA1 B1 und B8
Assoziiert mit Sarkoidose
ARDS hisologischer BEfund
ödematös verbreiterte Alveolarsspten mit Entzündung
hyaline Membran in den Alveolen
hyline Membran in den Alveolen
Hinweis auf ARDS
zusätzlich ödematös verbreiteret Alveolarsepten mit Entzündng
ödematös verbreiterte Alveolarsepten mit Entzündung und hyalinen Membranen in den Alveolen
ARDS
Schweregrade des COPD nach GOLD
Anhand der FEV1
1: >80%
2: 50-80%
3: 30-50%
4: < 30% + chronic respiratory failure
Pneumozystis carnii
Pilz
Infektion hpts. bei Immundefizienz
Manifestiert sich als diffuser Alveolarschaden (DAD) oder NISP (nonspeficif intestinal pneumonia)
Pneumozystis pneumonie verursacht TROCKENEN HUSTEN (kein Auswurf)
intrinsisches Asthma
nichtallergische Form
Ornithose
Vogellunge
verursacht von Chlamydophila psittaci
Chlamydophila psittaci
verursacht Ornithose (Vogellunge)-> exogen allergische Alveolitis Entzündungstyp III
spezifische Entzündungen
haben einen histologisch typisches Granulationsgewebe dessen Aussehen diagnostische Rückschlüsse auf den jeweiligen Krankheitserreger gestattet
Sarkoidose, andere Bezeichnung
Morbus Boeck
granulomatöse Entzündung, am klinisch häufigsten in Lunge manifestiert
Granulome OHNE zentrale Nekrose/Verkösung (DD zu Tuberkulose)
hat vermutlich genetische immunologische un infektiöse Ursachen
Risikoallel sind HLA1 B1 und B8
Morbus Boeck
Sarkoidose
granulomatöse Entzündung, am klinisch häufigsten in Lunge manifestiert
Granulome OHNE zentrale Nekrose/Verkösung (DD zu Tuberkulose)
hat vermutlich genetische immunologische un infektiöse Ursachen
Risikoallel sind HLA1 B1 und B8
DIP
disquamative interstitielle Penumonie
intraalveoläre Akkumulation von pigmentspeichernden Makrophagen bis subpleural
Folgen des Emphysems
cardio-respiratorische Insuffizienz
Auswirkung von alpha1-Antitrypsin Mangel
Hauptbildungsort ist Leber, bei Mutation welche Z-Form generiert Akkumulierung -> Leberzirrhose
in Lunge vermehrte enzymaktivität von v.a. elastase -> Zerstörung der Alveolarsepten und Entzündungen -> durch Noxen udn Rauchen noch verstärkt
es zeigt sich da Bild eines PANAZIÄREN EMPHYSEMS (alle Läppchen betreffend)
Art des Emphysems durch Rauchen bedingt
zentrolobuläres Emphysem
Transsudat im Pleuraraum
eheste Ursache?
Linksherzinsuffizienz -> Rückstauung in die Lunge
Transsudat ist Flüssigekti aus den Gefäßen im Interstitium, klar bis gelblich, eiweißarm (<30) und zellarm
Primärkomplex bei TBC
Primäraffekt
Lymphbahnen mit lokoregionären Lymphknoten
Kartagener Syndrom
fehlende UE von Dynein 1
Motorprotein der Mikrotubuli, somit keine Bewegung der Zilien des Resiprationstraktes
hyaline Pleuraplaques bei beruflicher Exposition von
Asbest
berufliche Exposition zu Asbest, Histologie
hyaline Pleuraplaques
Pneumokoniose
Symptome der Epiglottitis
5S Stridor (inspiratorisch) Sabbern (Hypersalvation) Sprache (kloßig) Schluckbeschwerden schnorchelnde Atmung
raue brüchige Schnittfläche, gesamte Lunge (Tod durch Sepsis)
Lobärpneumonie
Krankheit durch Pneumocystis carnii verrusacht
interstitielle Pneumonie
i.d.R. nur bei Immunschwachen
vorherschende Entzündungszellen in Lunge bei COPD
neutrophile Granulozyten (setzten Elastase frei, ROS aber funktionale alpha-1AT Defizienz -> Destruktion des GEwebes, weitere Entzündung) -> chronische entzündung und Emphysem
Pathogenese der COPD
Noxe oder Schäden verursacht eine entzündliche Reaktion
z.B. Rauchen erzeugt ROS welche IS aktivieren
Infiltration von neutrophile Granulozyten -> setzten Elastase frei
ROS aber funktionale alpha-1AT Defizienz -> Destruktion des Gewebes und weitere Entzündung
-> chronische Entzündung und Emphysem
Salbutamol
SABA
schnell anflutend und kurz wirksam
Nebenwirkungen für orale bate2 Mimetika
Tachykardie, Rhythmusstörungen
Hypokaliämie
Hyperglykämie
Stadien der Lobärpneumonie
= Stadien der Bronchopneumonie Abschuppung rote Hepasidation graue Hepasidation gelbe Hepasidation Lyse und Regeneration Restutio ad integrum
DD zu Bronchopneumonie durch panazinäre (alle Alveolen gleich) Betroffenheit
stadien der Bronchopneumonie
= Stadien der LObärpneumonie
Abschuppung rote Hepasidation graue Hepasidation gelbe Hepasidation Lyse und Regeneration Restutio ad integrum
DD zu Lobärpenumonie durch herdförmigen Befall um Bronchiolen, Alveolen nur ort betroffen
Immunzellenaktivität bei Sarkoidose
erhöhte B-Lymphozytenaktivität
gestörte T-Lymphozytenfunktion
Pneumonieform typisch für Streptococcus penumoniae
Alveoläre Penumonie -> Lobärpneumonie
