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Mediadores Lípidicos 🦚 Flashcards

1
Q

Tipos de Inflamación

A

Aguda & Crónica

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2
Q

INFECCIÓN, BACTERIA, VIRUS, ALERGENO, TRAUMA.
Causa Inflamación…

A

Aguda

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3
Q

DIABETES, ARTRITIS, LUPUS, VALSUCITIS, ARTRITIS REUMATOIDE, ENFERMEDAD DE CROHN (INTESTINALES), CANCER
causa Inflamación…

A

Crónica

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4
Q

Tipos celulares que producen inflamación Aguda

A

Cel. cebadas, neutrófilos, Monocitos & plaquetas

Proteínas de complemento - producidas por Hígado

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5
Q

derivados de ácidos grasos que desempeñan un papel crucial en la regulación de la respuesta inflamatoria. Estas moléculas pueden tener funciones tanto proinflamatorias como antiinflamatorias.

A

Mediadores lipídicos

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6
Q

Proteínas del sistema de compl, forman parte del MAC. Una parte (B) queda en la membrana & otra se libera.

A

C3a & C5a
Anafilotoxinas

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7
Q

genera enzimas que ayudan a la producción de Acido araquidonico

A

Bradicinasa

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8
Q

Inhibidores de mediadores lipídicos

A

Peróx hidrog, Radical superox, hipoclorito de sodio, esteroles.

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9
Q

Citocinas producidas por Macrófago para mediar inflamación.

A

TNF a1 & IL1

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10
Q

gránulo preformado Aumenta permeabilidad & dilatación de los vasos

A

HISTAMINA TRIPTASA & HEPARINA

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11
Q

Gránulos en los Mastocitos/Cebadas

A
  1. Histamina
  2. Prostaglandinas
  3. Citocinas
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12
Q

formación de vasos (angiogenesis), fibrosis, cicatrices (hígado, pulmón ,intestino) perdida de función. Son características…

A

de Inflamación Crónica

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13
Q

mediador PAF

A

Factor activador de plaquetas

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14
Q

Prostaglandinas
Tromboxanos
Leucotrenos
Leucotrenos B
Eucosanoides

A

Mediadores novo

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15
Q

MNV. Vasodilatación

A

Prostaglandinas

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16
Q

MNV. Producidos por plaquetas ( atienden a daño en sitio distal)

A

Tromboxanos

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17
Q

MNV. Incremento de permeabilidad celular

A

Leucotrenos

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18
Q

MNV. permeabilidad celular & quimiotaxis

A

Leucotrenos B

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19
Q

mediadores agudos-en las membranas de estas células

A

Eucosanoides

20
Q

C3B inserta en la membrana y el C3A viaja por la sangre.

A

Verdadero
Anafilotoxinas

21
Q

Paciente llega con una trombosis * signo de inflamación hiperaguda, causada por una vía de coagulación que se salio de control llamada…

A

Vía factor 12

22
Q

mediadores principales de la sepsis

A

LPS

23
Q

AA se sintetiza a apartir de ácido linoleico que se transforma en

A

Protaglandina y Leucotrienos & Lipoxinas

24
Q

Factor que separa el ácido araquídonico de la membrana

A

la fosfolipasa A 2

25
Q

Vía del acido arquidónico

A

Ciclooxigenasa -> prostaglandinas -> vasodilatación.

Lipooxigenasa-> leucotrienos & lioxinas -> vasoconstricción & permeabilidad

26
Q

Los leucotrienos & Lioxinas se sintetiza por

A

Lipoxigenasa

27
Q

La prostaglandina se sintetiza por

A

ciclooxigenasa

28
Q

función protsaglandinas

A

vasodilatar

29
Q

función leucotrienos& lioxinas

A

vasoconstricción & permeabilidad vascular

30
Q

Un paciente con una respuesta inflmatoria necesita vasodilatar y permeabilidad celular. Las vías prostaglandina & leucotrianos esta bloqueada. Cual sera el repsonsable de este bloqueo..

A

Los esteroides bloquean la fosfolipasa A 2

31
Q

Cox1 & Cox2 se bloquean por

A

aines bloquean las ciclooxigenasas

32
Q

Vías de la ciclooxigenasa

A

Cox1- siempre en tejidos-protegen
Cox2- enzima inducble-rocesos de inflamaicón.

33
Q

SI tengo inflamación crónica voy a liberar

A

Interleucinas

34
Q

Si tengo inflamación aguda voy a liberar

A

Leucotrienos & prostaglandinas

35
Q

Mayor prostanoide derivado Cél. Cebadas en respuesta a IgE.
Su función es vasodilatación, aumento permeabilidad capilar, quimioatracción neutrofilos

A

Prostaglandina D2

36
Q

estimula la formación de edema.

A

PGD2
protaglanina D2
por su capacidad vasodilatadora & permabilidad capilar

37
Q

Estimula la contracción del musculo lisouterino y bronquial y arteriolas

A

PGF2

38
Q

Hiperalgesia
La piel se hace hipersensible a los estímulos dolorosos.

A

PGE

39
Q

vasodilatador, inhibe la agregación plaquetaria.

A

PGI
Prostaciclina

40
Q

agregante plaquetario y vasoconstrictor,

A

TxA2
tromboxano sintetasa

41
Q

es un potente quimiotáctico y activador de neutrófilos
Condiciona la agregación y adherencia de las células al endotelio vénula-constricción.
Producción de ERO.
Liberación de enzimas lisosómicas

A

Leucotrieno B2 & B4

42
Q

Que le pasa al AA cuando los aines bloquean las ciclooxigenasas:

A

Se metaboliza por lipoxigenasa y tenemos + leucotrienos

43
Q

Los leucotrieno atraen.

A

Eosinófilos

44
Q

Las Lipoxinas
A diferencia de los PG y LT - son …

A

INHIBIDORES de la inflamación
(no quimiotax, no adherencia aendotelio)

45
Q

Aumenta la adherencia leucocitos a endotelio.Vasoconstricción y bronconstricción. y estimula eicosanoides (tromboxanos Tx2 agregación)

A

PAF

Inmunología (25 decks)

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