Mediadores Lípidicos 🦚 Flashcards
Tipos de Inflamación
Aguda & Crónica
INFECCIÓN, BACTERIA, VIRUS, ALERGENO, TRAUMA.
Causa Inflamación…
Aguda
DIABETES, ARTRITIS, LUPUS, VALSUCITIS, ARTRITIS REUMATOIDE, ENFERMEDAD DE CROHN (INTESTINALES), CANCER
causa Inflamación…
Crónica
Tipos celulares que producen inflamación Aguda
Cel. cebadas, neutrófilos, Monocitos & plaquetas
Proteínas de complemento - producidas por Hígado
derivados de ácidos grasos que desempeñan un papel crucial en la regulación de la respuesta inflamatoria. Estas moléculas pueden tener funciones tanto proinflamatorias como antiinflamatorias.
Mediadores lipídicos
Proteínas del sistema de compl, forman parte del MAC. Una parte (B) queda en la membrana & otra se libera.
C3a & C5a
Anafilotoxinas
genera enzimas que ayudan a la producción de Acido araquidonico
Bradicinasa
Inhibidores de mediadores lipídicos
Peróx hidrog, Radical superox, hipoclorito de sodio, esteroles.
Citocinas producidas por Macrófago para mediar inflamación.
TNF a1 & IL1
gránulo preformado Aumenta permeabilidad & dilatación de los vasos
HISTAMINA TRIPTASA & HEPARINA
Gránulos en los Mastocitos/Cebadas
- Histamina
- Prostaglandinas
- Citocinas
formación de vasos (angiogenesis), fibrosis, cicatrices (hígado, pulmón ,intestino) perdida de función. Son características…
de Inflamación Crónica
mediador PAF
Factor activador de plaquetas
Prostaglandinas
Tromboxanos
Leucotrenos
Leucotrenos B
Eucosanoides
Mediadores novo
MNV. Vasodilatación
Prostaglandinas
MNV. Producidos por plaquetas ( atienden a daño en sitio distal)
Tromboxanos
MNV. Incremento de permeabilidad celular
Leucotrenos
MNV. permeabilidad celular & quimiotaxis
Leucotrenos B
mediadores agudos-en las membranas de estas células
Eucosanoides
C3B inserta en la membrana y el C3A viaja por la sangre.
Verdadero
Anafilotoxinas
Paciente llega con una trombosis * signo de inflamación hiperaguda, causada por una vía de coagulación que se salio de control llamada…
Vía factor 12
mediadores principales de la sepsis
LPS
AA se sintetiza a apartir de ácido linoleico que se transforma en
Protaglandina y Leucotrienos & Lipoxinas
Factor que separa el ácido araquídonico de la membrana
la fosfolipasa A 2
Vía del acido arquidónico
Ciclooxigenasa -> prostaglandinas -> vasodilatación.
Lipooxigenasa-> leucotrienos & lioxinas -> vasoconstricción & permeabilidad
Los leucotrienos & Lioxinas se sintetiza por
Lipoxigenasa
La prostaglandina se sintetiza por
ciclooxigenasa
función protsaglandinas
vasodilatar
función leucotrienos& lioxinas
vasoconstricción & permeabilidad vascular
Un paciente con una respuesta inflmatoria necesita vasodilatar y permeabilidad celular. Las vías prostaglandina & leucotrianos esta bloqueada. Cual sera el repsonsable de este bloqueo..
Los esteroides bloquean la fosfolipasa A 2
Cox1 & Cox2 se bloquean por
aines bloquean las ciclooxigenasas
Vías de la ciclooxigenasa
Cox1- siempre en tejidos-protegen
Cox2- enzima inducble-rocesos de inflamaicón.
SI tengo inflamación crónica voy a liberar
Interleucinas
Si tengo inflamación aguda voy a liberar
Leucotrienos & prostaglandinas
Mayor prostanoide derivado Cél. Cebadas en respuesta a IgE.
Su función es vasodilatación, aumento permeabilidad capilar, quimioatracción neutrofilos
Prostaglandina D2
estimula la formación de edema.
PGD2
protaglanina D2
por su capacidad vasodilatadora & permabilidad capilar
Estimula la contracción del musculo lisouterino y bronquial y arteriolas
PGF2
Hiperalgesia
La piel se hace hipersensible a los estímulos dolorosos.
PGE
vasodilatador, inhibe la agregación plaquetaria.
PGI
Prostaciclina
agregante plaquetario y vasoconstrictor,
TxA2
tromboxano sintetasa
es un potente quimiotáctico y activador de neutrófilos
Condiciona la agregación y adherencia de las células al endotelio vénula-constricción.
Producción de ERO.
Liberación de enzimas lisosómicas
Leucotrieno B2 & B4
Que le pasa al AA cuando los aines bloquean las ciclooxigenasas:
Se metaboliza por lipoxigenasa y tenemos + leucotrienos
Los leucotrieno atraen.
Eosinófilos
Las Lipoxinas
A diferencia de los PG y LT - son …
INHIBIDORES de la inflamación
(no quimiotax, no adherencia aendotelio)
Aumenta la adherencia leucocitos a endotelio.Vasoconstricción y bronconstricción. y estimula eicosanoides (tromboxanos Tx2 agregación)
PAF
