Mecanismos de patogenicidad bacteriana Flashcards

1
Q

factores de virulencia

A

Aumentan la capacidad de las bacterias para producir enfermedad. son estructuras o actividades complejas que solo se expresan en condiciones especiales

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2
Q

islotes de patogenicidad, que son?

A

son grandes regiones genéticas en el cromosoma o en plásmidos que contienen genes codificantes de los factores de virulencia.

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3
Q

caracteristicas de los islotes de patogenicidad

A

Se activan por un estímulo único, suelen estar dentro de un transposon y se puede transferir a distintos lugares dentro del cromosoma o a otras bacterias

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4
Q

Por que se produce la enfermedad?

A

se produce como consecuencia de la combinacion de las lesiones ocasionadas por las bacterias y las secuelas de la respuesta innata e inmune contra la infeccion

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5
Q

Los signos y sintomas estan determinados por:

A

la funcion y la importancia del tejido afectado

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6
Q

las respuestas sistemicas se deben a…

A

la accion de toxinas y citocinas fabricadas como respuesta a la infeccion

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7
Q

factores para la aparicion de una enfermedad

A

la cepa bacteriana, el tamaño del incoculo, el umbral para que aparezca una enfermedad, factores del hospedador: pH, defectos congenitos, alteraciones producidas por otras entidades, etc

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8
Q

periodo de incubacion es:

A

el tiempo necesario para que la bacteria, la respuesta del hospedador o ambas produzcan las lesiones suficientes para ocasionar malestar o interferir con funciones importantes

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9
Q

Que es la flora normal?

A

son los microorganismos presentes en el organismo humano. residen en: aparato gastrointestinal (GI), la boca, la piel y el aparato respiratorio superior. Produce enfermedad cuando invade zonas que normalmente son esteriles

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10
Q

cual es la importancia de la flora normal?

A

ayudar en la digestión, producir vitaminas, proteger al organismo hospedador de la colonización con microorganismos patógenos, activar las respuestas innatas e inmunitarias

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11
Q

bacterias que tienen mecanismos que favorecen su crecimiento en el hospedador a expensas de los tejidos de este o de la función del órgano

A

bacterias virulentas

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12
Q

bacterias oportunistas, caracteristicas

A

aprovechan las condiciones preexistentes que potencian la vulnerabilidad del paciente, para desarrollarse y originar una enfermedad grave.

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13
Q

Puertas de entrada de las bacterias

A

ingestion, inhalacion, traumatismo, venopuncion, picadura de artropodos, transmision sexual

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14
Q

adhesinas, que son?

A

son diversos factores que se unen a los receptores de la superficie tisular para adherirse al huesped

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15
Q

donde se encuentran las adhesinas?

A

se encuentran en los extremos de las fimbrias (pili) y se unen fuertemente a azúcares específicos en el tejido, (esta actividad de unión a azúcares las vuelve lectinas)

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16
Q

funcion de la biopelícula

A

facilita la colonización, especialmente de los dispositivos quirúrgicos. La matriz de la biopelícula protege a las bacterias contra las defensas del hospedador y la acción de los antibióticos.

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17
Q

biopelicula, que es?

A

es una membrana viscosa de polisacáridos que mantiene a las células unidas entre sí y a la superficie, para producirse requiere de una cifra suficiente de bacterias (quórum).

18
Q

que hacen las bacterias invasivas?

A

atraviesan las membranas mucosas, destruyen las barreras, inducen inflamación para aumentar la permeabilidad de la barrera, penetran en las células que conforman dicha barrera. provocan un dispositivo de secreción de tipo III

19
Q

Que hace el dispositivo de secreción de tipo III?

A

inyecta factores generadores de poros y moléculas efectoras dentro de las células. Las proteínas efectoras facilitan la captación e invasión, promoven la supervivencia intracelular, la replicación de bacterias o la apoptosis de la celula

20
Q

Que ocasiona la destruccion tisular?

A

El crecimiento bacteriano y la fermentacion, generan ácidos, gases y sustancias tóxicas.
Y la liberacion de enzimas degradativas (ej: fosfolipasa C, colagenasa, proteasa, hialuronidasa) por parte de bacterias

21
Q

que son las toxinas?

A

Son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o que incitan actividades biológicas destructivas. Es responsable de los síntomas característicos de la enfermedad. Se extiende de manera sistémica a traves de la sangre

22
Q

Las actividades de las toxinas se deben a…

A

la acción de enzimas degradativas que ocasionan la lisis celular y de proteínas que se unen a receptores que inician las reacciones tóxicas

23
Q

que son las exotoxinas?

A

son proteinas fabricadas por bacterias gram + y -, ej: enzimas citolíticas y proteínas de unión a receptores. El gen de la toxina está codificado por un plásmido o un fago lisogénico

24
Q

toxinas citolíticas, que son?

A

son enzimas capaces de romper la membrana, ej: α-toxina (fosfolipasa C)

25
Q

accion de las toxinas generadoras de poros

A

inducen la salida de iones y agua de las células y alteran las funciones celulares o inducen la lisis de la célula. ej: estreptolisina O

26
Q

que son las toxinas A-B?

A

Son dímeros formados por una subunidad A y subunidad B
B: se une al receptor específico
A: se transfiere al interior de la célula y promueve el daño celular

27
Q

cuales son los objetivos bioquímicos de las toxinas A-B?

A

ribosomas, mecanismos de transporte y las señales intracelulares (la producción de AMPc, la función de la proteína G)

28
Q

Como actuan los superantigenos?

A

se unen al receptor del linf T y al MHC II en una célula presentadora de antígeno, sin necesidad de un antigeno. Activan a los linf. T que liberan muchas interleucinas y quimiocinas, ocasionando fiebre, shock, exantema, respuestas seudoinmunitarias mortales, y muerte de los linfocitos T activados

29
Q

endotoxina

A

secretadas por bacterias gram -, generan respuestas debiles en estructuras de gram +

30
Q

como actuan las endotoxinas?

A

La endotoxina se une a los receptores (CD14 y TLR4) de los macrófagos, los linfocitos B, para estimular la producción y la liberación de citocinas de fase aguda, y prostaglandinas. Ademas estimula la proliferación de los linf. B.

31
Q

efectos de las exotoxinas en bajas concentraciones

A

fiebre, vasodilatación, activación de la respuesta inmue e inflamatoria.

32
Q

efectos de las exotoxinas en altas concentraciones:

A

hipotensión, shock, coagulación intravascular diseminada (CID), activan la vía alternativa del complemento y la producción de anafilotoxinas

33
Q

Defensas microbianas contra los mecanismos inmunológicos del hospedador

A

Encapsulación
Mimetismo antigénico
Enmascaramiento antigénico
Cambio antigénico
Producción de proteasas antiinmunoglobulinas Destrucción de los fagocitos
Inhibición de la quimiotaxis
Inhibición de la fagocitosis
Inhibición de la fusión fagolisosómica
Resistencia a las enzimas lisosomales
Replicación intracelular

34
Q

factores de virulencia primarios de las bacterias

A

la cápsula, las adhesinas, las invasinas, las enzimas degradativas, las toxinas y los mecanismos para eludir la acción de las defensas del hospedador. poseen un único o varios mecanismo de virulencia.

35
Q

cual es la importancia de la capsula en las bacterias?

A

Es uno de los factores de virulencia más importantes, dan proteccion ante las respuestas inmunes y fagociticas. protege a la bacteria de su destrucción en el interior de un fagolisosoma

36
Q

funcion de la biopelícula en las bacterias

A

evita la acción de los anticuerpos y del complemento. se compone de material capsular

37
Q

Las bacterias pueden eludir la respuesta humoral por…

A

variación antigénica, inactivación de anticuerpos o por crecimiento intracelular.

38
Q

Formas en las que las bacterias eluden la accion del complemento

A

enmascarándose, por inhibición de la activación de la cascada, evitando el acceso de los componentes a la membrana,

39
Q

un gran número de bacterias puede burlar la fagocitosis a través de

A

producir enzimas capaces de lisar las células fagocíticas, inhibir la fagocitosis, inhibir la destrucción intracelular

40
Q

mecanismos bacterianos de protección contra la destrucción intracelular

A

inhibición de la fusión del fagolisosoma, la resistencia mediada por la cápsula, por enzimas, por sustancias lisosómicas bactericidas o la capacidad para pasar del fagosoma al citoplasma del hospedador antes de exponerse a las enzimas lisosomales, o creación de un granuloma