Mecanismos De Injúria E Morte Celular Flashcards

1
Q

O quê determina a adaptação ou não de uma célula ao estímulo stressor?

A

Tipo de estresse, intensidade do estresse e tipo celular.

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2
Q

Quais são as causas de estímulos nocivos?

A

Hypoxia, agente físico como radiação, agentes químicos, agentes infecções, reações imunológicas, distúrbios genéticos e desequilíbrio nutricional.

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3
Q

O que é hipóxia e quais são as causas mais comuns?

A

Hypoxia é a baixa oxigenação de um tecido . Ela é casada por ① isquemia ② hipoxemia e ③ redução na capacidade de transporte de oxigênio

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4
Q

Explique a isquemia e dá exemplos.

A

Isquemia acontece quando há uma redução do fluxo sanguíneo a um determinado tecido. Exemplo: ① obstrução arterial por uma placa ateromatosas (arteriosclerose) ② trombose venosa (síndrome de budd-chiari) e ③ choque.

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5
Q

Explique hipoxemia e dá exemplos.

A

Hipoxemia é um caso onde há baixa pressão parcial de oxigênio no sangue. Pode acontecer em alguns casos:
① alta altitude onde há rarefação de oxigênio.

② hipoventilação onde há maiores pressões parciais da gás carbônico em relação o à do oxigênio.

③ problema de difusão, como no caso de fibrose intersticial pulmonar e edema pulmonar.

④ um mismatch de v/q onde há ventilação e falta a perfusão como no caso de tromboembolismo pulmonar ou onde há uma perfusão mas falta uma ventilação comonocaso de atelectasia.

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6
Q

Explique o fenômeno de redução da capacidade de transporte de oxigênio e dá exemplos.

A

Redução da capacidade de transporte de oxigênio está relacionada com afeições das hemácias e do conteúdo de hemoglobina.

① anemia-onde há redução na população das hemácias e a hemoglobina ( pressão parcial e saturação de oxigênio se encontram normais).

② intoxicação por mono oxide de carbono - apresenta sintomas como dor de cabeça e em casos extremos pode levar a coma e óbito. O tratamento é oxigenoterapia. O sinal clássico é a aparência vermelho cereja por conta do acúmulo de carbosciemoglobina. (Pressão parcial é normal porém, a saturação de oxigênio é reduzida).

③ metemoglobinemia- acontece quando há a oxidação de ferro 2 para ferro 3. O feno 3 é incapaz de ligarão oxigênio. O sinal clássico é a cianose com sangue de cor de chocolate. Pode acontecer por uso de drogas como sulfatos, nitratos, etc. O tratamento é azul de metileno e oxigenoterapia. Nesse caso a pressão parcial de oxigênio é normal porém, a saturação é prejudicada

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7
Q

Explique os mecanismos de dano celular.

A

① Diminuição na produção de ATP- quando há diminuição na produção de ATP, há uma disfunção nas bombas de Na/K e como consequência há o influxo de sódio, água e cálcio célula. Isso causa tumefação do retículo endoplasmático, perda da microvilosidades, e formação de bolhas da membrana plasmática. Além disco, há o deslocamentos ribossomos do retículo endoplasmático e assim uma diminuição na síntese protéica. A célula entra em glicólise anaeróbica e assim, há acúmulo de ácido lático e isso causa um pH baixo, desnaturando o DNA e as proteínas.

② Fluxo intracelular de cálcio- o aumento de cálcio no citosol acarretar alguns problemas como aumento da permeabilidade membranas da mitocôndria, acarretando um derrame algumas proteínas no citosol que podem ativar apoptose celular. Cálcio também ativa proteínas enzimáticas como fosfolipase (degradação da membrana de fosfolipideos) , protease (degradação de membrana proteica e citoesqueleto celular), endonuclease (degradação de nucleotídeos). Tudo isso causa lesão membranas, celular a piora na diminuição da produção de ATP.

③ Dano mitocondrial- devido ao influxo de cálcio, pode haver perda de potencial de membrana, incapacidade de gerar ATP e necrose ou liberação de citocromo C (complesco1v) e outras proteínas pró-apoptóticas e finalmente apoptose.

④ Geração de radicais livres - drogas como paracetamol, NO, CCl4, radiação, inflamação podem promover a formação de radicais livres. Se o estímulo for grande, os mecanismos antioxidante não vão conseguir manejar a situação adequadamente. Os radicais livres oxidam ácidos graxos e isso acarreta o rompimento da membrana das organelas e a plasmática, oxidam proteínas, causando perda de atividade enzimática e mal-enovelamento, oxidam DNA e causa mutações e quebra de sequências de genes

⑤ Radiação ionizante pode destruir diretamente o DNA e as proteínas.

Todos os mecanismo podem levar o dano à membrana plasmática.

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8
Q

Quais são os mecanismos antioscidantes que o nosso corpo apresenta?

A

Catalases no periodismo que converte periódico de hidrogênio à superoxido e água.

Proteínas ligaduras de metais como ceruloplasmina e transferrina.

Antioxidante como as vitaminas A, C e E.

Superoxido disputasse que converte superóxido em percorrido de hidrogênio.

Glutationa perioxidase nas mitocôndrias que converte 2GSH + radical livre → GS-SG + água. Ela faz isso e vira oxidada. Para reverter ao seu estado funcional, a forma reduzida; a glutationa recebe um elétron de NADPH na presença da enzima glutationa redutase e em torno, NADP+ recebe de volta o seu elétron através da redução de glicose-6- fosfato na presença da enzima glicose-6-fosfato deidrogenase.

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9
Q

Quais são as características principais de uma célula em lesão reversível?

A

1 edema celular e ② degeneração gordurosa. Outras alterações ultraestruturais são celebração da membrana plasmática, edema do retículo endoplasmático, edema mitocondrial e alterações nucleares.

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10
Q

O que acontece quando a lesão celular se toma irreversível?

A

Há dano ao DNA, perda da estrutura e função das membranas celulares, ea incapacidade de retomar a função mitocondrial de fosforilação oxidava.

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11
Q

Explique os conceitos básicos de necrose?

A

Necrose é um tipo de morte celular onde tem um processo invariavelmente patológico onde tal perda de integridade das membranas celulares, levando e a o extravasamento de conteúdo celular.

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12
Q

Explique as características de necrose em relação ao tamanho celular núcleo, membrana plasmática, conteúdo celular, inflamação adjacente e o papel fisiológico ou patológico.

A

Tamanho celular - tumefação (aumentado)

Núcleo- degeneração e perda nuclear.

Membrana plasmática- rompida.

Conteúdo celular - extravasado ao meio extracelular.

Inflamação adjacente-frequenprésente.

Papel fisiológico ou patológico-invariavelmente patológico.

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13
Q

Definição dos conceitos picnose, cariólise, e carorexe.

A

Picnose - condensação do núcleo.

Cariólise- dissolução do núcleo.

Cariorexe- é a degradação e fragmentação do anae núcleo.

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14
Q

Explique os 6 tipos de necrose e dá exemplos de cada um.

A

① Necrose coagulativa- a arquitetura da célula se permanece devido a coagulação das proteínas, porém não há a presença do núcleo. É acusada devido a isquemia tecidual. Tem 2 tipos: o infarto branco que acontece em tecido sem anastomose/circulação colateral, ao passar do tempo, o tecido fica cada vez mais pálida e tem um formato triangular ou cunciforme, mostrando que o ápice do triângulo é o ponto de oclusão do vaso. Acontece em tecidos com consistência grossa. Eacemplo: isquemia renal, isquemia do miocárdios. Já o infarto vermelho, acontece em órgãos onde tem uma circulação colateral e o tecido é frouxo. Como no caso do infarto testicular, infarto pulmonar e infarto do intestino delgado. A necrose coagularia acontece em quase todos os órgãos com a exceção do cérebro e do pâncreas.

② Necrose liquefactiva-acontece nos casos de abscessos onde os neutrófilo liberam o seu conteúdo enzimático para destruir um patógeno em um determinado tecido, infarto cerebral onde as células da alia liberam os seus conteúdo enzimático para degradar o tecido morte, e no caso de pancreatite onde háliberagau de enzimas e a degradação do próprio pâncreas.

③ Necrose gangrenosa- é acusada por uma isquemia tecido e assim o tecido fica mumificado. Sem infecção é uma gangrena seca e com infecção é uma grangrena úmida. Um exemplo clássico, é no pé dos diabéticos.

④ Necrose caseosa-é aquela necrose onde há um aspecto de “queijo” e esse a queijo’ é formado devido a formação de um granulosa com um centro necrótico. O tecido necrótico é on vito maleável e friável. Um exemplo: é a necrose na tuberculose e nas infecções fúngicas.

⑤ Necrose gordurosa- acontece por 2 mecanismos: trauma e liberação de enzimas. Quando Chad a liberação de enzimas, há a degradação de gordura e também pode acontecer a saponificação onde há a deposição distrofia de cálcio no tecido gorduroso morto. Exemplo: necrose da gordura peripancreática e a necrose do tecido mamário após em trauma.

⑥ necrose fibrinoide- onde há depósito de tecido semelhante à fibrina nascerdes dos vasos sanguíneos. Acontece nos casos de vasculhe como, pré-eclâmpsia e no caso de hipertensão arterial maligna.

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15
Q

O que é apoptose?

A

Apoptose é um tipo de morte celular bem planejada com gasto de energia e sem recrutamento de células inflamatórias, sendo que pode ou não existir necrose.

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16
Q

As características de apoptose em relação ao tamanho celular, núcleo, membrana plasmática, conteúdo celular, inflamação adjacente e papel fisiológico ou patológico.

A

Tamanho celular-retração da citoplasma, redução da celular.

Núcleo-sofre fragmentação.

Conteúdo celular-intacto,formação de corpos apoptóticos.

Inflamação adjacente-nenhuma.

Papel fisiológico ou patológico- frequentemente fisiológico, porém, pode ser patológico como no caso de célula T CD8+ causando apoptose em célula infectada com vírus.

17
Q

Explique as 2 vias de ativação de apoptose.

A

VIA EXTRÍNSECA - quando tem a ligação de uma molécula com seu receptor como FAS e o seu receptor e a molécula de TNF e o seu receptor. Essa ligação faz com que proteínas adaptadoras, caspases desenceadantes sejam ativadas e assim elas ativa as caspases e há apoptose.

VIA INTRÍNSECA- estímulo dano só como lesão ao DNA por radiação, toxinas e radicais livres, subtração de um fator de crescimento, proteínas mal-enoveladas podem inactivar a Bela que inibe a liberação de citocromo c vez inativada, o citocromo c é liberado junto com outras proteínas pró-apoptóticas. Isso leva a uma ativação de caspases e assim, apoptose.