Mecanismos de acción y familias farmacológicas. Flashcards
Mecanismo de acción de las quinolonas.
Inhibición de la ADN girasa.
Fármaco que inhibe la enzima dihidropteroato sintetasa.
Sulfametoxazol (SULFONAMIDA).
Mecanismo de acción de los aminoglucósidos.
Inhibición de la subunidad 30S.
Fármaco que inhibe la enzima dihidrofolato reductasa.
Trimetoprim.
Familia de fármacos que inhiben la subunidad 30S. (2)
Aminoglucósidos.
Tetraciclinas..
Familia de fármacos que inhiben la enzima ARN polimerasa. (1)
Rifamicinas (ej. rifampicina).
Familia de fármacos que inhiben la subunidad 50S. (5)
Macrolidos. Lincosamidas (por ej. clindamicina). Fenicoles (por ej. cloramfenicol). Oxazolidionas (por ej. linezolid). Estreptograminas.
Mecanismo de acción de los anticolinesterásicos.
Bloqueo revesible (aunque prolongado) de la acetilcolinesterasa, permitiendo la persistencia e intensificación de los efectos de la acetilcolina endógena.
Mecanismo de acción de los imidazoles.
inhibición de la 14-a-esterol desmetilasa, por consiguiente, alterarl la biosientesis de ergosterol para la membrana plasmática.
AINES.
Inhibición de COX-1 y COX-2.
*Esto provoca la consecuente inhibición de la síntesis e Pg inducida por citocinas.
Biguanidas.
Activación de la cinasa de AMP intracelular.
⬇ de la gluconeogénesis hepática y absorción intestinal de glucosa.
⬆ de la sensibilidad a la insulina en tejidos muscular y adiposo.
Tiazolidinedionas.
*Rosi y pioglitazona.
Agonistas selectivos de PPARy.
⬇ de la gluconeogénesis hepática y efectos variables sobre TGy LDL.
⬆sensibilidad a insulina y concentraciones de HDL.
Inhibidores de la dipeptilpeptidasa IV (DPP-4)
*Lina, sita, vida, alo y saxagliptina.
Inhibición de la dipeptilpeptidasa IV (DPP-4)⮕Incremento de los niveles de incretinas (GLP-1 y GIP) tras la ingestion de alimentos y posterior secreción de insulina.
Sulfonilureas.
Unión al receptor 1 de sulfonilureas ⮕bloqueando canal de K+ sensible a ATP en las celulas B pancreáticas⮕ ⬆ de la liberación de insulina y somatostatina. ⬇ de la depuración hepática de la insulina y liberación de glucagón.
Furosemida.
Inhibición del cotransporte Na/K/Cl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
Colchicina
Inhibición de la división celular.
Febuxtat.
Inhibición de la sintesis de urato.
Grupo al que pertenecen los siguientes fármacos:
- Penicilinas.
- Cefalosporinas.
- Carbapenémicos.
- Glucopéptidos.
- Monobactámicos.
Antibióticos activos en la membrana y pared celular.
Familia que tiene el siguiente mecanismo de acción:
-Inhibición de la acción enzimática de las proteínas de unión a penicilinas, con la consecuente inhibición del entrecruzamiento de la capa de peptidoglucanos en la pared celular y ruptura osmótica.
Penicilinas.
Penicilinas resistentes a penicilinasas. (1)
Dicloxacilina.
Penicilina naturales (2).
G y V.
Aminopenicilinas (2).
Ampicilina y amoxicilina.
Penicilinas antipseudomonas (1).
Ticarcilina.
Ureidopenicilinas (1).
Piperacilina.
Cefalosporinas, generación a la que pertenecen las siguientes:
-Cefalexina y cefalotina.
1ra.
Cefalosporinas, generación a la que pertenecen las siguientes:
-Cefuroxima.
2da.
Cefalosporinas, generación a la que pertenecen las siguientes:
-Cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona y cefixima.
3ra.
Cefalosporinas, generación a la que pertenecen las siguientes:
-Ceftarolina.
4ta.
Familia que tiene el siguiente mecanismo de acción:
-Inhibición de la acción enzimática de las proteinas de unión a penicilinas, con la consecuente inhibición del entrecruzamiento de la capa de peptidoglucanos en la pared celular y ruptura osmótica.
Cefalosporinas.
Grupo al que pertenecen los siguientes fármacos:
-Imipenem, meropenem y ertapenem.
Carbapenémicos.
Familia que tiene el siguiente mecanismo de acción:
-Inhibición de la acción enzimática de las proteínas de unión a penicilinas, con la consecuente inhibición del entrecruzamiento de la capa de peptidoglucanos en la pared celular y ruptura osmótica. Son resistentes a la mayoría de B-lactamasas, incluyendo las de espectro extendido.
Carbapenémicos.
Grupo al que pertenecen los siguientes fármacos:
-Vancomicina y teicoplanina.
Glucopéptidos.
Familia que tiene el siguiente mecanismo de acción:
Bloqueo de la polimerización de glucopéptidos mediante la unión con la porción D-alanil. D-alanina dle rpecursor de la pared celular, con la consecuente inhibición de la biosíntesis de la pared celular.
Glucopéptidos.
Grupo al que pertenecen los siguientes fármacos:
-Tetraclina, doxiciclina, minociclina, tigeciclina.
Tetraciclinas.
Familia que tiene el siguiente mecanismo de acción:
-Inhibición de la síntesis proteica tras su unión a la subunidad 30S ribosomal (acción bacteriostática).
Tetraciclinas.
Grupo al que pertenecen los siguientes fármacos:
-Estreptomicina, gentamicina, amikacina, tobramicina, neomicina.
Aminoglucósidos.
Familia que tiene el siguiente mecanismo de acción:
-Inhibición de la síntesis proteica tras su unión irreversible a la subunidad 30S ribosomal (acción bactericida).
Aminoglucósidos.
Grupo al que pertenecen los siguientes fármacos: eritromicina, claritromicina, azitromicina.
Macrólidos.
Familia que tiene el siguiente mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica tras su unión reversible a la subunidad 50S ribosomal (acción bacteriostática).
Macrólidos.
Alteración en EKG que causan los macrólidos.
Prolongación del QT.
Familia a la que pertenece la clindamicina.
Lincosamidas.
Familia que tiene el siguiente mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica tras su unión a la subunidad 50S ribosomal (acción bacteriostática o bactericida según su concentración).
Lincosamidas.
Principal efecto adverso causado por la clindamicina.
Colitis pseudomembranosa asociada al uso de antibióticos.
Familia a la que pertenece el cloranfenicol.
Fenicoles.
Familia que tiene el siguiente mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica tras su unión reversible a la subunidad 50S ribosomal (acción bacteriostática o bactericida según su concentración y microorganismo).
Fenicoles.
Principal efecto adverso hematológico del cloranfenicol.
Anemia aplásica.
Fármaco que puede causar el síndrome del niño gris.
Cloranfenicol.
Familia a la que pertenece el el sulfametoxazol, sulfadiazina y sulfasalazina.
Sulfonamidas.
Familia a la que pertenece el metronidazol y tinidazol.
Azoles.
Familia que tiene el siguiente mecanismo de acción:
en los anaerobios estrictos es convertido en un metabolito activo por reducción, uniéndose al DNA y evitando la síntesis de ácidos nucleicos.
Azoles.
Fármaco que tiene el siguiente mecanismo de acción: inhibición de la síntesis de ácido micólico, un componente esencial de la pared celular micobacteriana, lo que lleva a la muerte de la bacteria. Su utilidad es la destrucción masiva de bacilos en división activa y la supresión de las cepas mutantes surgidas durante el tratamiento.
Isoniazida.
Principal efecto adverso de la isoniazida (2).
Lesión hepática y neuropatía periférica.
Farmaco que tiene como mecanismo de acción la inhibición de la subunidad B de la polimerasa de RNA dependiente de DNA; particularmente activos en los bacilos semidurmientes. Su utilidad es la acción sobre los bacilos con tasa metabólica baja o intermitente y la supresión de las cepas mutantes surgidas durante el tratamiento.
Rifampicina.
Fármaco que como efecto adverso tiene la neuritis óptica (raro).
Etambutol.
Fármaco que tiene como mecanismo de acción la acción bacteriostática mediante la inhibición de la arabinosil transferasa III, interrumpiendo así la transferencia de arabinosa en la biosíntesis del arabinogalactano, que a su vez interrumpe el ensamblaje de la pared celular micobacteriana.
Etambutol.
Familia a la que pertenecen la zidovudINA, lamivudINA, emtricitabINA, abacavir, tenofovir, estavudina y didanosina.
Inhibidores nucleósidos y nucleótidos de la transcriptasa inversa.
*Su mecanismo de acción es la incorporación en la cadena de DNA vírico en elongación, provocando su terminación.
Familia a la que pertenecen el efavirenzm nevirapina y etravirina.
Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa.
*Su mecanismo de acción es la unión a un dominio hidrofóbico del sitio activo de la transcriptasa inversa inhibiendo al síntesis de DNA.
Antiretroviral teratogénico.
Efavirenz.
Familia a la que pertenecen el ampreNAVIR, atazaNAVIR, daruNAVIR, fosampreNAVIR, indiNAVIRm lopiNAVIR, nelfiNAVIR, ritoNAVIR, saquiNAVIR y tipraNAVIR.
Inhibidores de la proteasa.
*Su mecanismo de acción es la inhibición de la proteasa requerida para la escisión y ensamblaje de las proteínas víricas.
Familia a la que pertenecen el raltegravir y el dolutegravir.
Inhibidores de la integrasa.
*Bloqueo de la integrasa, requerida para la inserción del DNA vírico en el DNA del hospedero.
