Familias farmacológicas MIX Flashcards
Antagonistas de los receptores adrenérgicos a: mecanismo de acción.
Unión al receptor adrenérgico a.
*Reversible: prazosina y fentolamina.
*Irreversible: fenoxibenzamina.
Tamsulosina, prazosina: familia farmacológica.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos a.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos mixtos: mecanismo de acción.
Antagonismo similar de los receptores a y b.
Labetalol y carvedilol: familia farmacológica.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos mixtos.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos b: mecanismo de acción.
Unión al receptor adrenérgico b.
*No selectivos: misma afinidad sobre b1 y b2.
*Selectivos: afinidad predominante sobre b1.
Propanolol y timolol: familia farmacológica.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos b no selectivos.
Metoprolol, esmolol y atenolol: familia farmacológica.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos b selectivos.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos simpaticolíticos de acción central: mecanismo de acción.
Neurotransmisor falso de la norepinefrina.
Metildopa: familia farmacológica.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos simpaticolíticos de acción central.
Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, trandolapril: familia farmacológica.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: mecanismo de acción.
Inhibición de la biosíntesis de angiotensina II a partir de la angiotensina I ➝ ⇣ de la resistencia vascular periférica, ⇣ de la aldosterona, de la degradación de bradicinina y de la presión capilar glomerular.
Losartán, candesartán, irbesartán, valsartán, telmisartán, olmesartán: familia farmacológica.
Inhibidores del receptor II de la angiotensina.
Inhibidores del receptor II de la angiotensina: mecanismo de acción.
Antagonismo de los receptores AT1 de angiotensina II; activación indirecta de los receptores AT2.
Nifedipino, amlodipino, felodipino, nicardipino: familia farmacológica.
Antagonistas de los canales de calcio.
Antagonistas de los canales de calcio: mecanismo de acción.
Unión a la subunidad a1 de los canales de calcio tipo L y ⇣ del flujo de calcio a través del canal provocando vasodilatación.
Acetazolamida: familia farmacológica.
Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica.
Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica: mecanismo de acción.
inhibición de la anhidrasa carbónica tipo IV (membrana) y II (citoplasma) en las membranas luminal y basolateral en los túbulos proximales.
Isosorbida y manitol: familia farmacológica.
Diuréticos osmóticos.
Diuréticos osmóticos: mecanismo de acción.
Limitación de la ósmosis de agua hacia el espacio intersticial, disminuyendo la concentración luminal de sodio, primariamente en el asa de Henle, además del tubo proximal.
Furosemida y bumetanida: familia farmacológica.
Diuréticos de Asa.
Diuréticos de Asa: mecanismo de acción.
Inhibición del simporte Na-K-Cl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
*Furosemida inhibe además anhidrasa carbónica.
Hidroclorotiazida y clortalidona: familia farmacológica.
Diuréticos tiazidas.
Diuréticos tiazidas: mecanismo de acción.
Inhibición del simporte Na-Cl en el túbulo contorneado distal.
Espironolactona y eplenorona: familia farmacológica.
Diuréticos antagonistas de la aldosterona.
Diuréticos antagonistas de la aldosterona: mecanismo de acción.
Inhibición competitiva de la unión de la aldosterona a receptores de mineralocorticoides en la parte final de los túbulos distales y los conductos colectores.
Amilorida y triamteno: familia farmacológica.
Diuréticos agentes ahorradores de potasio.
Diuréticos agentes ahorradores de potasio: mecanismo de acción.
Bloqueo de los canales epiteliales de sodio en la membrana luminal en células prinicipales del túbulo distal y colector.
Pilocarpina: familia farmacológica.
Colinérgicos.
Colinérgicos: mecanismo de acción.
Los ésteres de la colina (betanecol, carbacol) se unen a todos los receptores colinérgicos, pero son resistentes a la degradación por las acetilcollinesterasas; los efectos muscarínicos son más prominentes que los nicotínicos. Los alcaloides (pilocarpina y muscarina) actuan selectivamente en los ´órganos terminales de las neuronas colinérgicas postganglionares; sus efectos son exclusivamente muscarínicos.
Edrofonio, neostigmina, fisostigmina, piridostigmina, rivastigmina, galantamina, donepezilo: familia farmacológica.
Anticolinesterásicos.
Anticolinesterásicos: mecanismo de acción.
Bloqueo reversible (aunque prolongado) de la acetilcolinesterasa, permitiendo la persistencia e intensificación de los efectos de la acetilcolina endógena.
Atropina, orfenadrina, escopolamina, butilhioscina, ipratropio, tiotropio, tolterodina, oxibutinina: familia farmacológica.
Anticolinérgicos.
Anticolinérgicos: mecanismo de acción.
Antagonismo competitivo y no selectivo de los receptores muscarínicos.
Adrenalina, noradrenalina, isoproterenol, dopamina, fenilefrina, anfetaminas y tiramina: familia farmacológica.
Adrenérgicos y simpaticomiméticos.
Adrenérgicos y simpaticomiméticos: mecanismo de acción.
Agonismo directo de los receptores adrenérgicos. Las anfetaminas y la tiramina tienen un efecto adrenérgico indirecto, al provocar la liberación de la norepinefrina preformada desde sus vesículas en las terminaciones nerviosas.
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, terazosina, alfusina, tamsulosina: familia farmacológica.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos a.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos a: mecanismo de acción.
Unión reversible (prazosina y fentolamina) o irreversible (fenoxibenzamina) al receptor adrenérgico a.
Labetalol y carvedilol: familia farmacológica.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos mixtos.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos mixtos: mecanismo de acción.
Antagonismo similar al de los receptores adrenérgicos a y b.
Propranolol y timolol: familia farmacológica.
Antagonistas del receptor adrenérgico b, no selectivos.
Antagonistas del receptor adrenérgico b, no selectivos: mecanismo de acción.
Antagonismo afín al de los receptores adrenérgicos b1 y b2.
Metorpolol, esmolol y atenolol: familia farmacológica.
Antagonistas del receptor adrenérgico b, selectivos.
Antagonistas del receptor adrenérgico b, selectivos: mecanismo de acción.
Antagonismo predominante sobre el receptor b1.
Metildopa: familia farmacológica.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos simpaticolíticos de acción central.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos simpaticolíticos de acción central: mecanismo de acción.
Neurotransmisor falso de la norepinefrina. ⇣ de los estímulos eferentes neuronales adrenérgicos desde el tallo encefálico, la vasoconstricción y la liberación de norepinefrina (posible agonista a2 presináptico).
Principal representante de los glucosidos cardíacos.
Digoxina.
Principal efecto adverso de la digoxina.
Extrasístoles ventriculares.
Patología principal en que se utiliza la digoxina.
Insuficiencia cardiaca.
Acenocumarina y warfarina: familia farmacológica.
Antagonistas de vitamina K.
Abciximab, eptifibatida y tirofiban: familia farmacológica.
Inhibidores de la glucoproteina IIB/IIIA.
Familia famacológica: piridostigmina, edrofonio, neostigmina, fisostigmina, rivastigmina, galantamina y donepezilo.
Anticolinesterásicos.
Exacerbación de la debilidad que ocurre en la miastenia gravis que basta para poner en peligro la vidam por lo común comprende insuficiencia respiratoria por debilidad del diafragma y músculos intercostales.
Crisis miasténica.
Crisis miasténica: principal factor precipitante.
Infecciones.
*Otros: fármacos, embarazo, estrés físico o emocional, cirugías, privación del sueño, dolor y estado pre menstrual.
Crisis miasténica: txf1e.
Ig IV.
Crisis miasténica: txf2e.
Plasmaféresis.
Crisis colinérgicas: txf1e.
Atropina.
*Suspender el anticolinesterásico.
Sexo en que es más frecuente el Sx de L-E.
Hombres.
*El 70% se asocia a neoplasias, generalmente carcinoma microcítico pulmonar.
Piridostigmina: MA.
Bloqueo reversible de la acetilcolinesterasa.
*Sialorrea es un efecto adverso que puede provocar.
Edrofonio, neostigmina, fisostigmina, piridostigmina, rivastigmina, galantamina y donezepilo: familia farmacológica.
Anticolinesterásicos.
Atropina, orfenadrina, escopolamina, butilhioscina, ipatropio, tiotropio, tolterodina, oxibutinina: familia farmacológica.
Anticolinérgicos.
Anticolinérgicos: MA.
Antagonismo competitivo y no selectivo de los receptores muscarínicos.
*La midriasis es uno de sus principales efectos adversos.
Metildopa: MA.
Acción sobre los receptores alfa-adrenérgicos a nivel central.
*Neurotransmisor falso de la norepinefrina.
Metildopa: principal efecto adverso que debe ser monitorizado.
Anemia hemolítica.
Metildopa: familia farmacológica.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos. Simpaticolíticos de acción central.
Tamsulosina: familia farmacológica.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos-a.
Tamsulosina: MA.
Unión reversible o irreversible al receptor adrenérgico a.
¿Propranolol y timolol son antagonistas del receptor b selectivos o no selectivos?
No selectivos.
IECA: MA.
Inhibición de la biosíntesis de AII a partir de la AI.
ARAII: MA.
Antagonismo de los receptores AT1 de la angiotensina II, activación indirecta de los receptores AT2.
ARAII: desequilibrio hidroelectrolítico que puede causar.
Hiperkalemia.
Nifedipino, amlodipino, felodipino y nicardipino: familia farmacológica.
Antagonistas dihidropiridímidínicos de los canales de calcio.
Antagonistas dihidropiridímidínicos de los canales de calcio: MA.
Unión a la subunidad a1 de los canales de calcio tipo L y disminución del flujo de calcio a través del canal provocando vasodilatación.
Principal mecanismo de acción de la amniodarona.
Prolongación de la duración del potencial de acción.
Acetatazolamida: MA.
Inhibidor de la anhidrasa carbónica.
*Su principal sitio de acción es el túbulo contorneado proximal
Furosemida: MA.
Inhibición del simporte de Na-K-Cl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
Furosemida: desequilibrios hidroelectrolíticos asociados.
Hiponatremia, hipokalemia, alcalosis hipoclorémica, hipomagnesemia, hipocalcemia.
HZD: MA.
Inhibición del simporte Na-Cl en el túbulo contorneado distal.
HZD: ¿causa hiperglucemia?
Sí.
AAS: principal MA.
Bloqueo de la producción de tromboxano A2.
AAS: tiempo en el que se mantiene el efecto sobre la antiagregación plaquetaria.
7-10d
Estudio de laboratorio empleado en la monitoprización de los niveles terapéuticos de las heparinas no fraccionadas.
TPT.
Leviracetam (anticonvulsivo análogo del piracetam): MA.
Unión selectiva d¿a ka proteina vesicular sináptica SV2A.
¿La fenitoina causa hiperplasia gingival?
No.
BZD: MA.
Estimulación de los receptores GABA.
Antidepresivos tricíclicos: MA.
Inhibición de la recaptura de serotonina y noradrenalina.
Haloperidol (butirofenonas): MA.
Antagonismo del receptor D2 del encéfalo.
*A largo plazo puede causar hiperprolactinemia.
Principal efecto adverso que se debe vigilar con la clozapina.
Agranulositosis.
Efecto adverso más frecuente de la colchicina.
Diarrea.
Principal efecto adverso del micofenolato de mofetilo.
Mielosupresión.
*Su MA es la inhibición de la síntesis de purinas mediante la inhibición de la deshidrogenasa de monofosfato de inosina.
Tacrolimus: MA.
Inhibidor de la IL-2 mediada por calcineurina.
Antihistamínicos: MA.
Antagonista receptores H1.
Antihistamínicos: ¿la diarrea es un efecto adverso?
No.
*La talidomida tiene como MA la…
Inhibición de la producción de FNTa.
*Omeprazol: MA.
Unión covalente con grupos sulfidrilo de cisteinas en la H/K-ATPasa.
Losartán: MA.
Antagonismo de los receptores AT1.
¿El losartán causa hiperkalemia?
Sí.
Antagonistas dihidropirimidínicos de los canales de calcio: MA.
Unión a la subunidad a1 de los canales de calcio tipo L.
La furosemida no causa hipercalcemia.
Si causa hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia.
Estudio de laboratorio utilizado para monitorizara la enoxaparina.
TPT.
Principal efecto adverso de la rifampicina.
Hepatitis.
Principal efecto adverso del etambutol.
Neuritis óptica.
Principal efecto adverso de la pirazinamida.
Hiperuricemia.
Cefalosporina de tercer generación más activa contra pseudomonas aeruginosa.
Ceftazidima.
*Mecanismo de acción de la bicalutamida.
Inhibición competitiva del receptor de andrógenos.
