Mecanismos Dd Resistencia Flashcards
Aminoglucosidos
Intrínseca: falta de penetracion intracelular del antibiótico
Adquirida: inactivacion enzimatica, baja afinidad del antibiótico por el ribosoma bacteriano, este es el más frecuente
Cuando se aumenta 10X la concentración de la CMI y la administración simultánea de beta lactamicos hay una menor resistencia
Inhibidores de la síntesis de proteínas y otros antibacterianos
Por plasmados (N.Gonorreae)
Indecible por concentraciones su inhibidores del ATB
Tres mecanismos principales
- mutación
- bajas porinas
- bombas de salida
Producción de proteínas de protección ribosomica que desplaza la tetraciclina del sitio en que actúa por mutación
Sulfonamidas
Plasmados
Genes de resistencia a otros ATB también se adquieren
- baja de afinidad de la dihidropterato sintasa por sulfonamidas
- permeabilidad baja a la salida activa
- aumenta la producción de metabolito escencial o antagonista del fármaco
Trimetroprim
Por plasmado
Codifica para dihidrofolato reductasa alterada
Quinolonas
Mutaciones de enzimas
Bombas de eflujo
Alteración de porinas transferencia de plasmidos
Nitrofurantoina
E. Coli tiene resistencia por plasmidos
Inhiben reductasa para productos activos ( la que rompe el ADN)
No hay resistencia cruzada en otros antibióticos
Rifampicina
Mutaciones en modificaciones de RNA polimerasa por uniones, si se administra sola
Isoniazida
La alteración de la enzima por conversión del PRI fármaco en forma activa
El fármaco es exportado desde la célula
Cloranfenicol
Síntesis de acetiltransferas codificadas por plásmidos que inactivan al Cloranfenicol