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PHA-2083 : Cardio II exam 1 > Mécanismes rénaux de régulation de l’osmolalité, du volume et la concentration du potassium dans le liquide extracellulaire + Équilibre acido-basique > Flashcards

Mécanismes rénaux de régulation de l’osmolalité, du volume et la concentration du potassium dans le liquide extracellulaire + Équilibre acido-basique Flashcards

1
Q

Perméabilité au NaCl, à l’eau et à l’urée de l’anse ascendante LARGE de Henlé + effet de l’ADH

A
  • très perméable au NaCl (sortie par transport actif)
  • imperméable à l’eau et à l’urée
  • ADH augmente la réabsorption du NaCl (sortie vers l’espace interstitiel)
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Q

Quelle est l’osmolalité du liquide tubulaire dans le tubule proximal ?

A

Le filtrat qui entre dans l’anse du néphron est isotonique par rapport au plasma et au liquide interstitiel cortical (environ 300 mOsm/L)

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Q

Quelle est l’osmolalité du liquide tubulaire à la fin de l’anse descendante de Henlé?

A
  • Le filtrat qui entre dans l’anse du néphron est isotonique par rapport au plasma et au liquide interstitiel cortical (environ 300 mOsm/L)
  • À mesure qu’il descend dans l’anse, le filtrat se concentre puisque l’eau sort du tubule par osmose.
  • Ce qui permet à l’eau de quitter le tubule est que l’osmolalité du liquide interstitiel de la médulla augmente graduellement le long de la partie descendante (isotonique), grâce au co-transporteur Na,K,2Cl de l’anse ascendante LARGE (fait sortir Na dans le liquide interstitiel)
  • Augmentation progressive pour atteindre 1200-
    1400 mOsm/L au sommet des pyramides (à la médulla, en bas de l’anse)

= le filtrat est ENCORE iso-osmotique par rapport au plasma au moment où il atteint la partie descendante de l’anse du néphron

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4
Q

Quelle est l’osmolalité du liquide tubulaire dans l’anse ascendante de Henlé?

A
  • Au bas complètement de l’anse, le filtrat est isoosmotique p/r au liquide interstitiel (1200 mOsm/L)
  • Au fur et à mesure que le filtrat monte dans l’anse ascendante (imperméable à l’eau), le NaCl quitte le tubule par transport actif = osmolalité du tubule diminue
  • *par le co-transporteur Na,K,2Cl sur l’anse ascendante LARGE**
  • À la fin de l’anse ascendante, soit au début tubule contourné distal, l’osmolalité du filtrat est de 100 mOsm/L, ce qui correspond au tiers du liquide interstiel (300 mOsm/L)

*la présence d’ADH ne change rien à l’osmolalité de la branche ascendante de l’anse de Henle

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5
Q

Comparez l’osmolalité du liquide interstitiel du néphron à l’osmolalité du sang provenant de l’artériole efférente (dans les vasa recta)

A

Le sang dans les vasa recta est pratiquement isoosmotique par rapport au liquide interstitiel en raison de la lenteur de l’écoulement du sang.
Ainsi, le sang devient + concentré le long de la partie descendante de la médulla (tout comme le liquide interstitiel) et moins concentré à l’approche du cortex.

*Les vasa recta ne contribuent pas à la formation
de l’hyperosmolarité de la médullaire, mais ils
empêchent sa dissipation

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6
Q

Comparez l’osmolalité du filtrat dans la dernière partie du tube distal et dans le tubule collecteur avec ou sans ADH

A

ADH permet l’insertion d’aquaporines dans la membrane apicale des cellules principales des tubules rénaux collecteurs
- En l’absence d’ADH l’urine est encore plus diluée
dans la dernière partie du tube distal et dans le
tubule collecteur (passe de 100 mOsm/L à 50 mOsm/L par exemple)
il y a peu de réabsorption d’eau et l’osmolarité continue à décroitre en raison de la poursuite du transport actif d’ions hors de ce segment
- En présence d’ADH l’urine sera alors + concentrée à cette endroit qu’à son entrée (passe de 100 mOsm/L à 1200 mOsm/L par exemple)
*La concentration maximale de l’urine chez
l’humain correspond à une osmolarité de 1200-
1400 mOsm/L

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7
Q

2 conditions de base pour la production d’urine concentrée

A
  1. Une concentration importante d’ADH
    Rends le tubule distal et le tubule collecteur plus perméables à l’eau (réabsorption)
  2. Une forte osmolarité du liquide interstitiel de la
    médullaire rénale
    Réalise le gradient osmotique nécessaire à la réabsorption de l’eau en présence d’ADH
    (pour que l’eau SORTE du tubule du moins au plus concentré)
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8
Q

Quel est le principal facteur contribuant à la concentration élevée des substances dissoutes dans la médullaire

A

Transport actif de Na par le co-transporteur Na,K,2Cl au
niveau du segment large de l’anse ascendante de Henle

(Na est pompé du tubule vers le liquide interstitiel)

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9
Q

Quelle est l’osmolalité du liquide tubulaire dans le tubule distal?

A
  • À la fin de l’anse ascendante, soit au début tubule contourné distal, l’osmolalité du filtrat est de 100 mOsm/L, ce qui correspond au tiers du liquide interstiel (300 mOsm/L)
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10
Q

Expliquez le recyclage de l’urée dans le néphron

A

*Urée contribue de manière importante au gradient osmotique médullaire
- Tubule collecteur
Cortical = Imperméable à l’urée
Médullaire = perméable à l’urée = réabsorption pour ↑ osmolarité
- Lorsque le filtrat atteint le tubule collecteur, l’urée est alors très concentrée et va sortir du tubule dans la partie profonde de la médulla (suit son gradient de concentration) = contribue au gradient osmotique
- Va ensuite retourner dans les tubules par diffusion dans la partie ascendante de l’anse (segment MINCE seulement) et dans la partie descendante
cycle se reproduit

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11
Q

Facteur le plus important de la régulation de la sécrétion de l’ADH

A

osmolalité
- Modification mineure de l’osmolalité ( 1%) influence la sécrétion de l’ADH
- Valeur moyenne de 280-285 mOsm/Kg H2O
Variations génétiques et individuelles
Peut être modifiée par des changements du volume et de la pression du système vasculaire (mais les barorécepteurs sont moins sensibles que les osmorécepteurs)

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12
Q

Augmentation de l’osmolalité plasmatique = (↑ ou ↓) de la sécrétion d’ADH

A

augmentation de la sécrétion de l’ADH
- le plasma est trop concentré, ADH inhibe la diurèse dont va réduire l’excrétion d’urine (+ concentrée et donc plus d’eau est réabsorbée dans le sang) pour réduire l’osmolalité

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13
Q

Dans la régulation de la sécrétion de l’ADH, les (osmorécepteurs ou barorécepteurs) sont plus sensibles

A

les osmorécepteurs.
- Osmorécepteurs de cellules de l’hypothalamus
antérieure captent des changements três faibles de l’osmolalité des fluides corporels
- Barorécepteurs nécessitent une diminution de 10-15 % du volume/pression pour une stimulation de la sécrétion d’ADH (moins sensibles)

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14
Q

Quels sont les Effets rénaux de l’ADH?

A
  • Augmentation de la perméabilité du tubule collecteur à l’eau
  • Augmentation de la perméabilité de la portion
    médullaire du tubule collecteur à l’urée
  • Stimulation de la réabsorption du NaCl par la
    branche ascendante large de l’anse de Henle, le
    tubule distal et le segment cortical du tubule
    collecteur
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15
Q

Le facteur le plus important dans la perception de la soif est une modification de (l’osmolalité plasmatique ou du volume et de la pression du système sanguin)

A

l’osmolalité plasmatique
- Majoration de 2% à 3 % de l’osmolalité du plasma
augmente fortement le désir de boire

Du volume et de la pression du système sanguin
- Diminution de 10 % à 15% nécessaire pour produire
la même réponse qu’une augmentation de 2 % à
3% de l’osmolalité

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16
Q

Quel est l’ion le plus abondant dans le liquide extra-cellulaire (interstitiel)?

A

Na

= La régulation de l’osmolalité va de pair avec celle de la concentration en Na du liquide extracellulaire

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17
Q

Les deux principaux mécanismes régulant le bilan hydrique sont:

A

Le système des osmorécepteurs et de l’ADH

Le mécanisme de la soif

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18
Q

Les trois principales hormones régulant le bilan sodique sont:

A

L’angiotensine II
L’aldostérone
Le facteur natriurétique auriculaire (effet inverse : augmente l’excrétion de Na)

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19
Q

Effet du système nerveux sympathique sur les artérioles afférentes et efférentes

A

Constriction (α) artérioles afférentes > efférentes
= Diminution du DFG

(Libération de noradrénaline, qui agit sur les récepteurs alpha 1 des muscles lisses des vaisseaux = constriction des artérioles afférentes plus marqué que efférentes donc ↓ DSR > ↓ DFG puis stimulation du système rénine-angiotensine)

*Lors d’hypervolémie, la diminution du système sympathique permet d’augmenter le DFG et ainsi ↑l’excrétion rénale du NaCl et de l’eau

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20
Q

Effet du système nerveux sympathique sur la rénine

A

Stimulation (β) de la sécrétion de la rénine
Augmentation angiotensine II et aldostérone →
augmentation de la réabsorption du Na

(Mécanorécepteurs des cellules granulaires détectent une ↓ PA = libération de rénine = transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I par la rénine = conversion de l’angiotensine I en angiotensine II par l’ECA = stabilisation de la PA par l’angiotensine II, en augmentant la réabsorption tubulaire notamment)

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21
Q

Facteurs stimulants la libération de rénine

A
  • ↓ de l’étirement des cellules granulaires de l’artériole afférente (TA < 80 mm Hg)
  • ↓[NaCl] dans le filtrat détectée par cellules activées de la macula densa qui envoient des signaux pour stimuler des cellules granulaires de l’artériole afférente
  • Stimulation directe des cellules granulaires par le système sympathique (NE des artérioles afférentes)
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22
Q

Mécanismes de l’angiotensine II

A
  • Vasoconstriction (puissant sur les artérioles de
    l’organisme en entier) = ↑ PA
  • Déclenche la production d’aldostérone dans le cortex surrénal = ↑ réabsorption Na = eau suit les ions Na par osmose = ↑ volume sanguin = ↑ PA
    ❗️Effet plus important au niveau des TC PROXIMAUX
  • Libération de l’ADH par l’hypothalamus + activation centre de la soif = ↑ volume sanguin
  • Contraction des artérioles Efférentes = ↓ pression hydrostatique des capillaires péritubulaires = ↑ réabsorption tubulaire
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23
Q

Effets de l’aldostérone

A

NaCl
- Augmentation de la réabsorption du NaCl au
niveau du tubule distal et du tubule collecteur par :
↑ symporteurs Na-Cl du tubule distal proximal
↑ nombre et de l’activité des canaux Na des cellules principales du tubule distal terminal et du tubule collecteur
↑ pompe Na,K-ATPase
- Augmentation ( moins d’effet) de la réabsorption
du NaCL au niveau de l’anse de Henle branche
ascendante large
Symporteur Na-K-2Cl Pompe Na,K-ATPase

**principal régulateur de la réabsorption du NaCl au tubule
distal et au tubule collecteur

K+
- augmente sécrétion par les cellules principales de la partie corticale des tubules rénaux collecteurs = diminution de sa concentration extra-cellulaire

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24
Q

Endroit dans le néphron où la réabsorption du Na est + grande

A 
Réabsorption du sodium
Tubule contourné proximal: 67 %
Anse de Henle branche ascendante large: 25 %
Tubule distal: 5 %
Tubule collecteur: 3 %

*Réabsorption relativement constante au tubule
contourné proximal et à l’anse de Henle. MAIS
réabsorption ajustée au tubule distal et au tubule collecteur

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25
Q

Quel est l’ion le plus abondant dans le liquide intra-cellulaire ?

A

potassium
- le K+ extracellulaire ne constitue que 2 % du K+ total de l’organisme = La concentration extracellulaire est réglée de façon précise

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26
Q

Quels sont les principaux transporteurs qui déterminent la distribution du K+ entre les espaces intracellulaire et extracellulaire?

A
  • *Na+-K+-ATPase**
  • dans le TCP en basolatérale
  • Pompe 3 Na + vers l’espace interstitiel contre 2 K+ dans la cellule tubulaire
  • *Na+-K+-2Cl **

Co-transporteur NKCC1
Co-transporteur K+-Cl
Canaux K+
Etc.

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27
Q

Facteurs assurant une régulation de concentration plasmatique de K+

A

Épinéphrine Insuline Aldostérone

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28
Q

Facteurs modifiant la concentration plasmatique de K+

A
  • Équilibre acido-basique
    (acidose K+ sort et alcalose K+ entre)
  • Osmolalité plasmatique
    (↑ K+ sort et ↓ K+ entre)
  • Lyse cellulaire
    (K+ sort de la cellule)
  • Exercise
    (libération de K+ par les muscles squelettiques. Peut conduire à une hyperkaliémie grave chez les individus
    présentant un désordre qui affecte la libération
    d’insuline, d’aldostèrone ou d’èpinèphrine)
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29
Q

Ce qui engendre un déplacement du K+ dans les cellules

A 
Extra-cellulaire (2%) → Intra-cellulaire (98%)
Insuline 
Aldostérone 
Stimulation beta- adrénergique
Alcalose

(notamment par ↑ de l’activité de la Na+-K+-ATPase dans le TCP en basolatérale)

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30
Q

Déplacement du K+ hors des cellules

A 
Intra-cellulaire (98%) →Extra-cellulaire (2%)
Acidose 
Lyse cellulaire 
Augmentation de l’osmolarité du LEC
Manque d’insuline (diabète) 
Manque d’aldostèrone 
Blocage beta-adrénergique
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31
Q

Qu’est-ce qui est plus fréquent entre l’hypokaliémie et l’hyperkaliémie?

A

Hypokaliémie
Désordre électrolytique fréquent
20 % des patients hospitalisés
Causes : Administration de diurétiques Vomissements Diarrhée Etc.

Hyperkaliémie
1-10 % des patients hospitalisés
Causes : Insuffisance rénale Inhibiteurs de l’ECA Diurétiques épargneur de K+ Hyperglycémie

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32
Q

Quel est le lien entre le pH et la concentration de K+ dans le LEC et LIC?

A
  • fait toujours le mouvement inverse des ions H+ pour maintenir l’équilibre des cations et donc l’électroneutralité
  • acidose = H+ entre donc K+ sort dans le LEC
  • alcalose = H+ sort donc K+ entre dans le LIC
33
Q

Chez le patient diabétique qui n’a pas pris son insuline, la kaliémie est souvent….

A

ÉLEVÉE (représente la concentration extra-cellulaire)
- Par manque d’insuline (insuline fait enter le K+ dans la cellule)
- Par augmentation de la glycémie qui cause une
↑ de l’osmolalité → déplacement de l’eau du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire → augmentation de la concentration du K+ à l’intérieur de la cellule → sortie du K+ de la cellule

34
Q

Quelle partie du corps a un Rôle déterminant en réponse aux changements de la kaliémie ?

A

REIN

  • Régulation de la sécrétion du K+ par le tubule contourné (TC) et le tube collecteur cortical (TCC) en réponse à une hyperkaliémie
  • Augmentation de la réabsorption du K+ par le TC et le tube collecteur de la médulla externe (TCME) en réponse à une hypokaliémie

*-Côlon permet Absorption / sécrétion de K+, mais la capacité est limitée (faible rôle)

35
Q

L’équilibre du bilan du K+ dépend avant tout de

A

son excrétion rénale
Ajustement précis et rapide
La plupart du K+ ingéré passe rapidement dans les cellules jusqu’à ce que l’excrètion rènale prenne le relais
Après un repas normal, la concentration du K dans le
LEC atteindrait une valeur lètale s’il ne pènètrait pas
rapidement dans les cellules

36
Q

De quoi dépend l’excrétion rénale du potassium?

A 
I) La quantité de  K+ filtrée
(dépend du DFG, relativement stable)
II) La réabsorption tubulaire du K+
(assez stable)
*
III) La sécrétion tubulaire du K+
(Responsable des variations journalières de l’excrètion du K+)
**Le siège essentiel des ajustements journaliers  de l’excrètion du K+ est le tubule contournè distal et le tubule collecteur cortical**

*L’équilibre des ions K+ est essentiellement régi par la partir corticale des tubules rénaux collecteurs et repose principalement sur les variations de la quantité de K+ SÉCRÉTÉE dans le filtrat

37
Q

Rôle des cellules intercalaires en lien avec le potassium

A

Réabsorption du K+ au niveau des cellules
intercalaires (ALPHA) du TCC et TCME
- Lors de déplétion importante de K+ la sécrétion cesse et il y a réabsorption de K+ dans la partie terminale du TCD et dans le tubule collecteur (TCC et TCME), par les cellules intercalaires avec l’H-K-ATPase en apical

38
Q

Rôle des cellules principales en lien avec le potassium

A

Régulation de l’excrétion rénale du K+ au niveau
des cellules principales du TC et du TCC
- ce sont ces mêmes cellules qui permettent la réabsorption du Na+

*L’ajustement de l’excrètion du K+ dèpend principalement de sa sécrétion par les cellules principales

39
Q

Par quels mécanismes l’excrétion de K+ augmente ?

A
  • Stimulation de la pompe Na-K-ATPase
  • Augmentation de la perméabilité de la membrane
    apicale
  • Augmentation de la sécrétion d’aldostèrone (Stimule la sécrétion du K+ par les cellules principales)
40
Q

Effet de l’aldostérone sur le potassium

A
  • engendre un déplacement du K+ dans les cellules (diminue la kaliémie)
  • stimule la sécrétion du K+ par les cellules principales de la partie corticale des tubules rénaux collecteurs
41
Q

Effet de l’ADH sur le potassium

A

L’ ADH a 2 effets sur le K+ qui sont OPPOSÉS

  • Stimulation du transport du Na+ de la lumière vers la cellule = Favorise la SORTIE K+ en apical en modifiant les
    forces électrochimiques
  • Diminution le débit du liquide tubulaire (car augmente réabsorption d’eau et de Na) = Diminution de la sécrétion du K+ (moins de perte de K+)

les 2 effets se balancent donc pour maintenir un K+ constant

42
Q

Quelles sont les causes d’une augmentation du débit du liquide tubulaire et quel sera l’impact sur le potassium?

A

Expansion du LEC
Prise de diurétiques
Forte prise de Na+
= Augmentation du débit du liquide tubulaire = stimule la sécrétion de K+
Cette réponse est accentuée lors d’une diéte riche en K+
Élèvation de l’aldostèrone

43
Q

Quel est l’effet d’une augmentation de l’apport en sel (sodium) sur l’excrétion de potassium?

A 
AUCUN EFFET, INDÉPENDANTS
Augmentation de la concentration de Na et donc de l'osmolalité cause :
↓ aldostérone 
↑ DFG
↓ réabsorption tubulaire proximal du Na

Ces 2 effets (effet de l’aldostèrone et l’effet du dèbit du liquide tubulaire) sont opposés = peu de variation de l’excrètion du K+

*La relation entre la sécrétion tubulaire du K+ et le
débit du liquide tubulaire permet à l’aldostèrone
de règulariser d’une façon indèpendante la
balance du Na+ et celle du K+

44
Q

Impact des glucocorticoïdes sur le potassium

A

Augmentation de l’excrétion du K+
Augmentation FG
Augmentation du débit du liquide tubulaire

45
Q

La concentration sanguine des ions H+ est réglée dans l’ordre par (3)

A

1- Les systèmes tampons
Réagissent en une fraction de seconde aux variations du pH
2- Les centres respiratoires du tronc cérébral
Interviennent en une à 3 minutes pour compenser l’acidose ou l’alcalose en éliminant du CO2
3- Les mécanisme rénaux
Constituent le plus puissant des systèmes régulateurs, mais leur action sur le pH sanguin s’étale sur des heures voire un jour ou plus

46
Q

Différence entre un acide fort et un acide faible

A

Les acides sont des donneurs de protons (ils libèrent des ions H+)
Acide fort:
Se dissocie facilement et libère beaucoup ions H+ Peut modifier radicalement le pH
Acide faible:
Se dissocie moins facilement et libére moins d’ions H+ Effet minime sur le pH mais il prévient efficacement les variations de pH

47
Q

Quel est le système tampon extra-cellulaire le plus puissant ?

A

Système tampon acide carbonique-bicarbonate

autres : Système tampon des phosphates et Système tampon des protéines

48
Q

Lien entre le pH et la respiration

A

Équation de Henderson-Hasselbach : pH = 6,1 + log HCO3- / (0,03 X PCO2)
- L’augmentation du bicarbonate correspond à la
montée du pH et à l’alcalose
- L’augmentation de la PCO2 fait baisser le pH et cause
l’acidose

• Acidose = ↑ CO2 ou ↓ HCO3
Si hypoventilation donc ↑PCO2, le reins va compenser en produisant du HCO3 pour augmenter le pH

• Alcalose = ↓CO2 ↑ HCO3
Si hyperventilation donc ↓PCO2, les reins compensent en diminuant la production de HC03

*Désordre métabolique = compensation RESPIRATOIRE (ventilation = RAPIDE)
Désordre respiration = compensation MÉTABOLIQUE (reins = LENTE 2-3 jrs)

49
Q

À quel endroit le Système tampon des phosphates est particulièrement utile?

A
  • Il est spécialement important dans le liquide tubulaire rénal
    Il y a concentration importante de phosphates dans le
    tubule ce qui augmente son pouvoir tampon.
    Le pH du liquide tubulaire est habituellement très
    inférieur à celui du LEC
  • Il est également important dans le LIC ou sa concentration est beaucoup plus forte que dans le LEC
  • peu important dans le liquide extracellulaire, car sa concentration y est faible = peu d’importance dans le tamponnage du plasma sanguin
50
Q

Le pouvoir tampon de la respiration est 2 à 3 fois plus (important/faible) que celui de tous les tampons chimiques du LEC

A

IMPORTANT

mais les tampons chimiques agissent + vite, soit en quelques secondes, comparativement à la respiration en 1-3 minutes

51
Q

Mècanismes d’excrètion d’acides ou de bases par les reins

A
  • Filtration d’une quantitè importante de bicarbonates
    Filtration quotidienne d’environ 4320 mEq
    Quasi totalité réabsorbée
  • Sècrètion d’ions H+
    Soustrait des acides au sang
  • Si la sècrètion d’ions H+ l’emporte sur la filtration de bicarbonates il y a perte nette d’acide par le LEC Si plus de bicarbonates est filtrè qu’il n’y a d’ions H+ il y a perte nette de bases
52
Q

Les acides non volatils sont combinés à quels tampons?

A

Proviennent du métabolisme des protéines
Environ 80 mEq/ jour
Ne peuvent pas être excrétés par les poumons comme
l’est H2CO3 sous la forme de CO2
Ils sont excrétés par les reins
** Ils sont combinés à des tampons notamment le phosphate et l’ammoniaque **

53
Q

À quel endroit du néphron a lieu la principale réabsorption des bicarbonates

A

Environ 80 % de la réabsorption des bicarbonates ( et, par conséquent, de la sècrètion d’ions H+) a lieu dans le tubule proximal
*Pour chaque ion bicarbonate réabsorbé, un ion hydrogène est sécrété

54
Q

Rôle des Cellules intercalaires A- ou alpha dans le maintien du pH du liquide organique

A

Sécrètent en abondance des ions H+ et
réabsorbent des ions bicarbonate et du K+
- Sécrétion H+ avec : Pompe à protons H+-ATPase en apicale, Pompe H+, K+-ATPase
- HCO3- sont des produits de synthèse ( non filtrés)
- Anti-porteurs Cl-HCO3- en basolatérale

(Excrètion d’ions H+ lorsque le pH est infèrieur à la
normale)

55
Q

Rôle des Cellules intercalaires B - ou beta dans le maintien du pH du liquide organique

A

Sécrétion d’ions HCO3- et absorption d’ions H+

  • Pompe à protons H+-ATPase en basolatérale
  • Anti-porteurs Cl-HCO3- en apicale

(Rejettent l’excès d’ions HCO3- quand le pH est
supérieur à la normale)

56
Q

Si pH acide ce sont les cellules intercalaires (A ou B) qui vont agir?

A

ALPHA
Sécrètent en abondance des ions H+ et
réabsorbent des ions bicarbonate et du K+

(Excrètion d’ions H+ lorsque le pH est infèrieur à la
normale)

57
Q

Si pH alcalin ce sont les cellules intercalaires (A ou B) qui vont agir?

A

BETA
Sécrétion d’ions HCO3- et absorption d’ions H+

(Rejettent l’excès d’ions HCO3- quand le pH est
supérieur à la normale)

58
Q

2 principaux systèmes tampons qui agissent aux reins

A
  1. Système tampon phosphate
    HPO4- et H2PO4-
    Concentrés progressivement dans le liquide tubulaire car ils sont mal réabsorbés
    Tampon efficace, mais insuffisant dans le liquide tubulaire
  2. Systéme tampon de l’ammoniaque (NH3)
    Ammoniaque (NH3) et l’ion ammonium ( NH4+)
    Système important (le + important pour la sécrétion des acides)
59
Q

D’où provient l’ion ammonium dans le tubule (qui sert de tampon)?

A
  • L’ion ammonium provient de la glutamine qui entre par un transport actif dans les cellules épithéliales tubulaires
  • Le métabolisme de la glutamine donne naissance à 2
    ions NH4+ et 2 ions HCO3-
  • Le NH4 est sécrété dans la lumière. S’il n’est pas excrètè, il se dirige vers le sang
  • Le HCO3- traverse vers le sang avec le Na+ = Bicarbonate néoformé
60
Q

Nommez les 2 mécanismes grâce auxquels les cellules des tubules rénaux et collecteurs produisent de nouveaux ions HCO3

A

Les cellules des tubules rénaux produisent de nouveaux ions bicarbonates (néoformé) surtout en excrétant des ions ammonium (NH4+). Le métabolisme de la glutamine produit d’ailleurs 2 ions NH4+ et 2 ions HCO3- (donc du bicarbonate qui est réabsorbé).
Aussi en excrétant des ions H+ tamponnés.

Donc, Quand un ions H+ sécrété dans la lumière tubulaire se combine à un tampon autre que le bicarbonate, l’effet net est le gain par le sang d’un ion bicarbonate nèoformè

61
Q

2 principaux tampons urinaires du H+

A

phosphate et l’ammoniac

62
Q

Compensation rénale d’une acidose respiratoire

A

Acidose respiratoire = hypoventilation = ↑ PCO2

- les reins vont compenser en augmentant le réabsorption et la production du HCO3 pour augmenter le pH

63
Q

Compensation rénale d’une alcalose respiratoire

A

Alcalose respiratoire = hyperventilation = ↓ PCO2

- les reins vont compenser en diminuant la réabsorption et la production du HCO3 pour diminuer le pH

64
Q

Nommez 3 substances régies (en partie du moins) par l’influence d’aldostérone sur les tubules rénaux

A

Na+
K+
H2O

65
Q

Nommez 2 ions sécrétés par les tubules contournés proximaux en échange de Na

A

H+

NH4+

66
Q

Nommez une substance qui fait partie d’un important système tampon dans le plasma

A

HCO3 - (bicarbonate)

67
Q

Nommez deux ions produits lors du catabolisme de la glutamine

A

NH4+

HCO3 - (bicarbonate)

68
Q

Le pH sanguin est directement proportionnel à

a) concentration ions HCO3
b) pression partielle CO2
c) concentration ions H+
d) aucune de ces réponses

A

a) concentration ions HCO3

Équation de Henderson-Hasselbach : pH = 6,1 + log HCO3- / (0,03 X PCO2)

PCO2 est donc inversement proportionnelle

69
Q

Patient en acidose métabolique. Compensation respiratoire sera une respiration rapide et profonde OU lente et superficielle ?

A

on veut éliminer + de CO2

donc respiration rapide et profonde

70
Q

Quel changement dans le plasma est le plus important dans le déclenchement de la soif? Dans quelle partie de l’organisme ce changement est-il détecté?

A

Osmolalité du plasma détectée par les osmorécepteurs de l’hypothalamus

71
Q

Déterminez si le patient est en acidose ou alcalose, si la cause est respiratoire ou métabolique et si l’état est compensé ou non

  • pH 7,6 (N = 7,35-7,45)
  • PCO2 24 mm Hg (N = 35-45 mmHg)
  • HCO3- 23 mmol/L (N = 22-26 mmol/L)
A
  • pH élevé donc alcalose
  • PCO2 très faible donc le système respiratoire est en cause et le trouble est l’alcalose respiratoire
  • Bicarbonate normal donc sans compensation rénale
72
Q

Déterminez si le patient est en acidose ou alcalose, si la cause est respiratoire ou métabolique et si l’état est compensé ou non

  • pH 7,48 (N = 7,35-7,45)
  • PCO2 46 mm Hg (N = 35-45 mmHg)
  • HCO3- 33 mmol/L (N = 22-26 mmol/L)
A
  • pH élevé donc alcalose
  • PCO2 très élevée donc le système respiratoire n’est pas en cause, mais il est en train de compenser
  • Bicarbonate élevée donc cause de l’alcalose
73
Q

Perméabilité au NaCl, à l’eau et à l’urée de l’anse ascendante MINCE de Henlé + effet de l’ADH

A
  • très perméable au NaCl (sortie par transport passif)
  • imperméable à l’eau
  • perméable à l’urée (entre par diffusion)
  • ADH n’a aucun effet à cet endroit
74
Q

Perméabilité au NaCl, à l’eau et à l’urée de l’anse descendante de Henlé + effet de l’ADH

A
  • très perméable à l’eau
  • légèrement perméable à l’urée et au NaCl (selon son tableau, mais considérer que surtout imperméable)
  • ADH n’a aucun effet à cet endroit
75
Q

Perméabilité au NaCl, à l’eau et à l’urée du tubule distal + effet de l’ADH

A
  • perméable au NaCl (aldostérone ↑ réabsorption)
  • imperméable à l’eau et à l’urée
  • ADH augmente la perméabilité à l’eau (seulement dans la dernière partie du tubule distal)
76
Q

Perméabilité au NaCl, à l’eau et à l’urée du tubule collecteur cortical + effet de l’ADH

A
  • perméable au NaCl (aldostérone ↑ réabsorption)
  • imperméable à l’eau et à l’urée
  • ADH augmente la perméabilité à l’eau
77
Q

Perméabilité au NaCl, à l’eau et à l’urée du tubule collecteur médullaire + effet de l’ADH

A
  • perméable au NaCl (aldostérone ↑ réabsorption)
  • imperméable à l’eau
  • perméable à l’urée (va sortir du tubule pour concentrer l’espace interstitiel)
  • ADH augmente la perméabilité à l’eau et à l’urée (qui vont sortir du tubule)
78
Q

Pourquoi l’ADH stimule la production de Prostaglandine E2 ?

A

pour le MAINTIEN DE LA PERFUSION RÉNALE

Prostaglandine E2
◊ Vasodilatateur à effet local (afférente) = maintenir perfusion rénale
◊ Neutralise l’effet de la noradrénaline et de l’angiotensine II
- Production stimulée par une ↑ TA, par l’angiotensine II, la noradrénaline et par l’ADH (atténuation de la vasoconstriction)

PHA-2083 : Cardio II exam 1 (3 decks)

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