Mécanismes rénaux de régulation de l’osmolalité, du volume et la concentration du potassium dans le liquide extracellulaire + Équilibre acido-basique Flashcards
Perméabilité au NaCl, à l’eau et à l’urée de l’anse ascendante LARGE de Henlé + effet de l’ADH
- très perméable au NaCl (sortie par transport actif)
- imperméable à l’eau et à l’urée
- ADH augmente la réabsorption du NaCl (sortie vers l’espace interstitiel)
Quelle est l’osmolalité du liquide tubulaire dans le tubule proximal ?
Le filtrat qui entre dans l’anse du néphron est isotonique par rapport au plasma et au liquide interstitiel cortical (environ 300 mOsm/L)
Quelle est l’osmolalité du liquide tubulaire à la fin de l’anse descendante de Henlé?
- Le filtrat qui entre dans l’anse du néphron est isotonique par rapport au plasma et au liquide interstitiel cortical (environ 300 mOsm/L)
- À mesure qu’il descend dans l’anse, le filtrat se concentre puisque l’eau sort du tubule par osmose.
- Ce qui permet à l’eau de quitter le tubule est que l’osmolalité du liquide interstitiel de la médulla augmente graduellement le long de la partie descendante (isotonique), grâce au co-transporteur Na,K,2Cl de l’anse ascendante LARGE (fait sortir Na dans le liquide interstitiel)
- Augmentation progressive pour atteindre 1200-
1400 mOsm/L au sommet des pyramides (à la médulla, en bas de l’anse)
= le filtrat est ENCORE iso-osmotique par rapport au plasma au moment où il atteint la partie descendante de l’anse du néphron
Quelle est l’osmolalité du liquide tubulaire dans l’anse ascendante de Henlé?
- Au bas complètement de l’anse, le filtrat est isoosmotique p/r au liquide interstitiel (1200 mOsm/L)
- Au fur et à mesure que le filtrat monte dans l’anse ascendante (imperméable à l’eau), le NaCl quitte le tubule par transport actif = osmolalité du tubule diminue
- *par le co-transporteur Na,K,2Cl sur l’anse ascendante LARGE**
- À la fin de l’anse ascendante, soit au début tubule contourné distal, l’osmolalité du filtrat est de 100 mOsm/L, ce qui correspond au tiers du liquide interstiel (300 mOsm/L)
*la présence d’ADH ne change rien à l’osmolalité de la branche ascendante de l’anse de Henle
Comparez l’osmolalité du liquide interstitiel du néphron à l’osmolalité du sang provenant de l’artériole efférente (dans les vasa recta)
Le sang dans les vasa recta est pratiquement isoosmotique par rapport au liquide interstitiel en raison de la lenteur de l’écoulement du sang.
Ainsi, le sang devient + concentré le long de la partie descendante de la médulla (tout comme le liquide interstitiel) et moins concentré à l’approche du cortex.
*Les vasa recta ne contribuent pas à la formation
de l’hyperosmolarité de la médullaire, mais ils
empêchent sa dissipation
Comparez l’osmolalité du filtrat dans la dernière partie du tube distal et dans le tubule collecteur avec ou sans ADH
ADH permet l’insertion d’aquaporines dans la membrane apicale des cellules principales des tubules rénaux collecteurs
- En l’absence d’ADH l’urine est encore plus diluée
dans la dernière partie du tube distal et dans le
tubule collecteur (passe de 100 mOsm/L à 50 mOsm/L par exemple)
il y a peu de réabsorption d’eau et l’osmolarité continue à décroitre en raison de la poursuite du transport actif d’ions hors de ce segment
- En présence d’ADH l’urine sera alors + concentrée à cette endroit qu’à son entrée (passe de 100 mOsm/L à 1200 mOsm/L par exemple)
*La concentration maximale de l’urine chez
l’humain correspond à une osmolarité de 1200-
1400 mOsm/L
2 conditions de base pour la production d’urine concentrée
- Une concentration importante d’ADH
Rends le tubule distal et le tubule collecteur plus perméables à l’eau (réabsorption) - Une forte osmolarité du liquide interstitiel de la
médullaire rénale
Réalise le gradient osmotique nécessaire à la réabsorption de l’eau en présence d’ADH
(pour que l’eau SORTE du tubule du moins au plus concentré)
Quel est le principal facteur contribuant à la concentration élevée des substances dissoutes dans la médullaire
Transport actif de Na par le co-transporteur Na,K,2Cl au
niveau du segment large de l’anse ascendante de Henle
(Na est pompé du tubule vers le liquide interstitiel)
Quelle est l’osmolalité du liquide tubulaire dans le tubule distal?
- À la fin de l’anse ascendante, soit au début tubule contourné distal, l’osmolalité du filtrat est de 100 mOsm/L, ce qui correspond au tiers du liquide interstiel (300 mOsm/L)
Expliquez le recyclage de l’urée dans le néphron
*Urée contribue de manière importante au gradient osmotique médullaire
- Tubule collecteur
Cortical = Imperméable à l’urée
Médullaire = perméable à l’urée = réabsorption pour ↑ osmolarité
- Lorsque le filtrat atteint le tubule collecteur, l’urée est alors très concentrée et va sortir du tubule dans la partie profonde de la médulla (suit son gradient de concentration) = contribue au gradient osmotique
- Va ensuite retourner dans les tubules par diffusion dans la partie ascendante de l’anse (segment MINCE seulement) et dans la partie descendante
cycle se reproduit
Facteur le plus important de la régulation de la sécrétion de l’ADH
osmolalité
- Modification mineure de l’osmolalité ( 1%) influence la sécrétion de l’ADH
- Valeur moyenne de 280-285 mOsm/Kg H2O
Variations génétiques et individuelles
Peut être modifiée par des changements du volume et de la pression du système vasculaire (mais les barorécepteurs sont moins sensibles que les osmorécepteurs)
Augmentation de l’osmolalité plasmatique = (↑ ou ↓) de la sécrétion d’ADH
augmentation de la sécrétion de l’ADH
- le plasma est trop concentré, ADH inhibe la diurèse dont va réduire l’excrétion d’urine (+ concentrée et donc plus d’eau est réabsorbée dans le sang) pour réduire l’osmolalité
Dans la régulation de la sécrétion de l’ADH, les (osmorécepteurs ou barorécepteurs) sont plus sensibles
les osmorécepteurs.
- Osmorécepteurs de cellules de l’hypothalamus
antérieure captent des changements três faibles de l’osmolalité des fluides corporels
- Barorécepteurs nécessitent une diminution de 10-15 % du volume/pression pour une stimulation de la sécrétion d’ADH (moins sensibles)
Quels sont les Effets rénaux de l’ADH?
- Augmentation de la perméabilité du tubule collecteur à l’eau
- Augmentation de la perméabilité de la portion
médullaire du tubule collecteur à l’urée - Stimulation de la réabsorption du NaCl par la
branche ascendante large de l’anse de Henle, le
tubule distal et le segment cortical du tubule
collecteur
Le facteur le plus important dans la perception de la soif est une modification de (l’osmolalité plasmatique ou du volume et de la pression du système sanguin)
l’osmolalité plasmatique
- Majoration de 2% à 3 % de l’osmolalité du plasma
augmente fortement le désir de boire
Du volume et de la pression du système sanguin
- Diminution de 10 % à 15% nécessaire pour produire
la même réponse qu’une augmentation de 2 % à
3% de l’osmolalité
Quel est l’ion le plus abondant dans le liquide extra-cellulaire (interstitiel)?
Na
= La régulation de l’osmolalité va de pair avec celle de la concentration en Na du liquide extracellulaire
Les deux principaux mécanismes régulant le bilan hydrique sont:
Le système des osmorécepteurs et de l’ADH
Le mécanisme de la soif
Les trois principales hormones régulant le bilan sodique sont:
L’angiotensine II
L’aldostérone
Le facteur natriurétique auriculaire (effet inverse : augmente l’excrétion de Na)
Effet du système nerveux sympathique sur les artérioles afférentes et efférentes
Constriction (α) artérioles afférentes > efférentes
= Diminution du DFG
(Libération de noradrénaline, qui agit sur les récepteurs alpha 1 des muscles lisses des vaisseaux = constriction des artérioles afférentes plus marqué que efférentes donc ↓ DSR > ↓ DFG puis stimulation du système rénine-angiotensine)
*Lors d’hypervolémie, la diminution du système sympathique permet d’augmenter le DFG et ainsi ↑l’excrétion rénale du NaCl et de l’eau
Effet du système nerveux sympathique sur la rénine
Stimulation (β) de la sécrétion de la rénine
Augmentation angiotensine II et aldostérone →
augmentation de la réabsorption du Na
(Mécanorécepteurs des cellules granulaires détectent une ↓ PA = libération de rénine = transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I par la rénine = conversion de l’angiotensine I en angiotensine II par l’ECA = stabilisation de la PA par l’angiotensine II, en augmentant la réabsorption tubulaire notamment)
Facteurs stimulants la libération de rénine
- ↓ de l’étirement des cellules granulaires de l’artériole afférente (TA < 80 mm Hg)
- ↓[NaCl] dans le filtrat détectée par cellules activées de la macula densa qui envoient des signaux pour stimuler des cellules granulaires de l’artériole afférente
- Stimulation directe des cellules granulaires par le système sympathique (NE des artérioles afférentes)
Mécanismes de l’angiotensine II
- Vasoconstriction (puissant sur les artérioles de
l’organisme en entier) = ↑ PA - Déclenche la production d’aldostérone dans le cortex surrénal = ↑ réabsorption Na = eau suit les ions Na par osmose = ↑ volume sanguin = ↑ PA
❗️Effet plus important au niveau des TC PROXIMAUX - Libération de l’ADH par l’hypothalamus + activation centre de la soif = ↑ volume sanguin
- Contraction des artérioles Efférentes = ↓ pression hydrostatique des capillaires péritubulaires = ↑ réabsorption tubulaire
Effets de l’aldostérone
NaCl
- Augmentation de la réabsorption du NaCl au
niveau du tubule distal et du tubule collecteur par :
↑ symporteurs Na-Cl du tubule distal proximal
↑ nombre et de l’activité des canaux Na des cellules principales du tubule distal terminal et du tubule collecteur
↑ pompe Na,K-ATPase
- Augmentation ( moins d’effet) de la réabsorption
du NaCL au niveau de l’anse de Henle branche
ascendante large
Symporteur Na-K-2Cl Pompe Na,K-ATPase
**principal régulateur de la réabsorption du NaCl au tubule
distal et au tubule collecteur
K+
- augmente sécrétion par les cellules principales de la partie corticale des tubules rénaux collecteurs = diminution de sa concentration extra-cellulaire
Endroit dans le néphron où la réabsorption du Na est + grande
Réabsorption du sodium Tubule contourné proximal: 67 % Anse de Henle branche ascendante large: 25 % Tubule distal: 5 % Tubule collecteur: 3 %
*Réabsorption relativement constante au tubule
contourné proximal et à l’anse de Henle. MAIS
réabsorption ajustée au tubule distal et au tubule collecteur
Quel est l’ion le plus abondant dans le liquide intra-cellulaire ?
potassium
- le K+ extracellulaire ne constitue que 2 % du K+ total de l’organisme = La concentration extracellulaire est réglée de façon précise
Quels sont les principaux transporteurs qui déterminent la distribution du K+ entre les espaces intracellulaire et extracellulaire?
- *Na+-K+-ATPase**
- dans le TCP en basolatérale
- Pompe 3 Na + vers l’espace interstitiel contre 2 K+ dans la cellule tubulaire
- *Na+-K+-2Cl **
Co-transporteur NKCC1
Co-transporteur K+-Cl
Canaux K+
Etc.
Facteurs assurant une régulation de concentration plasmatique de K+
Épinéphrine Insuline Aldostérone
Facteurs modifiant la concentration plasmatique de K+
- Équilibre acido-basique
(acidose K+ sort et alcalose K+ entre) - Osmolalité plasmatique
(↑ K+ sort et ↓ K+ entre) - Lyse cellulaire
(K+ sort de la cellule) - Exercise
(libération de K+ par les muscles squelettiques. Peut conduire à une hyperkaliémie grave chez les individus
présentant un désordre qui affecte la libération
d’insuline, d’aldostèrone ou d’èpinèphrine)
Ce qui engendre un déplacement du K+ dans les cellules
Extra-cellulaire (2%) → Intra-cellulaire (98%) Insuline Aldostérone Stimulation beta- adrénergique Alcalose
(notamment par ↑ de l’activité de la Na+-K+-ATPase dans le TCP en basolatérale)
Déplacement du K+ hors des cellules
Intra-cellulaire (98%) →Extra-cellulaire (2%) Acidose Lyse cellulaire Augmentation de l’osmolarité du LEC Manque d’insuline (diabète) Manque d’aldostèrone Blocage beta-adrénergique
Qu’est-ce qui est plus fréquent entre l’hypokaliémie et l’hyperkaliémie?
Hypokaliémie
Désordre électrolytique fréquent
20 % des patients hospitalisés
Causes : Administration de diurétiques Vomissements Diarrhée Etc.
Hyperkaliémie
1-10 % des patients hospitalisés
Causes : Insuffisance rénale Inhibiteurs de l’ECA Diurétiques épargneur de K+ Hyperglycémie
Quel est le lien entre le pH et la concentration de K+ dans le LEC et LIC?
- fait toujours le mouvement inverse des ions H+ pour maintenir l’équilibre des cations et donc l’électroneutralité
- acidose = H+ entre donc K+ sort dans le LEC
- alcalose = H+ sort donc K+ entre dans le LIC
Chez le patient diabétique qui n’a pas pris son insuline, la kaliémie est souvent….
ÉLEVÉE (représente la concentration extra-cellulaire)
- Par manque d’insuline (insuline fait enter le K+ dans la cellule)
- Par augmentation de la glycémie qui cause une
↑ de l’osmolalité → déplacement de l’eau du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire → augmentation de la concentration du K+ à l’intérieur de la cellule → sortie du K+ de la cellule
Quelle partie du corps a un Rôle déterminant en réponse aux changements de la kaliémie ?
REIN
- Régulation de la sécrétion du K+ par le tubule contourné (TC) et le tube collecteur cortical (TCC) en réponse à une hyperkaliémie
- Augmentation de la réabsorption du K+ par le TC et le tube collecteur de la médulla externe (TCME) en réponse à une hypokaliémie
*-Côlon permet Absorption / sécrétion de K+, mais la capacité est limitée (faible rôle)
L’équilibre du bilan du K+ dépend avant tout de
son excrétion rénale
Ajustement précis et rapide
La plupart du K+ ingéré passe rapidement dans les cellules jusqu’à ce que l’excrètion rènale prenne le relais
Après un repas normal, la concentration du K dans le
LEC atteindrait une valeur lètale s’il ne pènètrait pas
rapidement dans les cellules
De quoi dépend l’excrétion rénale du potassium?
I) La quantité de K+ filtrée (dépend du DFG, relativement stable) II) La réabsorption tubulaire du K+ (assez stable) * III) La sécrétion tubulaire du K+ (Responsable des variations journalières de l’excrètion du K+) **Le siège essentiel des ajustements journaliers de l’excrètion du K+ est le tubule contournè distal et le tubule collecteur cortical**
*L’équilibre des ions K+ est essentiellement régi par la partir corticale des tubules rénaux collecteurs et repose principalement sur les variations de la quantité de K+ SÉCRÉTÉE dans le filtrat
Rôle des cellules intercalaires en lien avec le potassium
Réabsorption du K+ au niveau des cellules
intercalaires (ALPHA) du TCC et TCME
- Lors de déplétion importante de K+ la sécrétion cesse et il y a réabsorption de K+ dans la partie terminale du TCD et dans le tubule collecteur (TCC et TCME), par les cellules intercalaires avec l’H-K-ATPase en apical
Rôle des cellules principales en lien avec le potassium
Régulation de l’excrétion rénale du K+ au niveau
des cellules principales du TC et du TCC
- ce sont ces mêmes cellules qui permettent la réabsorption du Na+
*L’ajustement de l’excrètion du K+ dèpend principalement de sa sécrétion par les cellules principales
Par quels mécanismes l’excrétion de K+ augmente ?
- Stimulation de la pompe Na-K-ATPase
- Augmentation de la perméabilité de la membrane
apicale - Augmentation de la sécrétion d’aldostèrone (Stimule la sécrétion du K+ par les cellules principales)
Effet de l’aldostérone sur le potassium
- engendre un déplacement du K+ dans les cellules (diminue la kaliémie)
- stimule la sécrétion du K+ par les cellules principales de la partie corticale des tubules rénaux collecteurs
Effet de l’ADH sur le potassium
L’ ADH a 2 effets sur le K+ qui sont OPPOSÉS
- Stimulation du transport du Na+ de la lumière vers la cellule = Favorise la SORTIE K+ en apical en modifiant les
forces électrochimiques - Diminution le débit du liquide tubulaire (car augmente réabsorption d’eau et de Na) = Diminution de la sécrétion du K+ (moins de perte de K+)
les 2 effets se balancent donc pour maintenir un K+ constant
Quelles sont les causes d’une augmentation du débit du liquide tubulaire et quel sera l’impact sur le potassium?
Expansion du LEC
Prise de diurétiques
Forte prise de Na+
= Augmentation du débit du liquide tubulaire = stimule la sécrétion de K+
Cette réponse est accentuée lors d’une diéte riche en K+
Élèvation de l’aldostèrone
Quel est l’effet d’une augmentation de l’apport en sel (sodium) sur l’excrétion de potassium?
AUCUN EFFET, INDÉPENDANTS Augmentation de la concentration de Na et donc de l'osmolalité cause : ↓ aldostérone ↑ DFG ↓ réabsorption tubulaire proximal du Na
Ces 2 effets (effet de l’aldostèrone et l’effet du dèbit du liquide tubulaire) sont opposés = peu de variation de l’excrètion du K+
*La relation entre la sécrétion tubulaire du K+ et le
débit du liquide tubulaire permet à l’aldostèrone
de règulariser d’une façon indèpendante la
balance du Na+ et celle du K+
Impact des glucocorticoïdes sur le potassium
Augmentation de l’excrétion du K+
Augmentation FG
Augmentation du débit du liquide tubulaire
La concentration sanguine des ions H+ est réglée dans l’ordre par (3)
1- Les systèmes tampons
Réagissent en une fraction de seconde aux variations du pH
2- Les centres respiratoires du tronc cérébral
Interviennent en une à 3 minutes pour compenser l’acidose ou l’alcalose en éliminant du CO2
3- Les mécanisme rénaux
Constituent le plus puissant des systèmes régulateurs, mais leur action sur le pH sanguin s’étale sur des heures voire un jour ou plus
Différence entre un acide fort et un acide faible
Les acides sont des donneurs de protons (ils libèrent des ions H+)
Acide fort:
Se dissocie facilement et libère beaucoup ions H+ Peut modifier radicalement le pH
Acide faible:
Se dissocie moins facilement et libére moins d’ions H+ Effet minime sur le pH mais il prévient efficacement les variations de pH
Quel est le système tampon extra-cellulaire le plus puissant ?
Système tampon acide carbonique-bicarbonate
autres : Système tampon des phosphates et Système tampon des protéines
Lien entre le pH et la respiration
Équation de Henderson-Hasselbach : pH = 6,1 + log HCO3- / (0,03 X PCO2)
- L’augmentation du bicarbonate correspond à la
montée du pH et à l’alcalose
- L’augmentation de la PCO2 fait baisser le pH et cause
l’acidose
• Acidose = ↑ CO2 ou ↓ HCO3
Si hypoventilation donc ↑PCO2, le reins va compenser en produisant du HCO3 pour augmenter le pH
• Alcalose = ↓CO2 ↑ HCO3
Si hyperventilation donc ↓PCO2, les reins compensent en diminuant la production de HC03
*Désordre métabolique = compensation RESPIRATOIRE (ventilation = RAPIDE)
Désordre respiration = compensation MÉTABOLIQUE (reins = LENTE 2-3 jrs)
À quel endroit le Système tampon des phosphates est particulièrement utile?
- Il est spécialement important dans le liquide tubulaire rénal
Il y a concentration importante de phosphates dans le
tubule ce qui augmente son pouvoir tampon.
Le pH du liquide tubulaire est habituellement très
inférieur à celui du LEC - Il est également important dans le LIC ou sa concentration est beaucoup plus forte que dans le LEC
- peu important dans le liquide extracellulaire, car sa concentration y est faible = peu d’importance dans le tamponnage du plasma sanguin
Le pouvoir tampon de la respiration est 2 à 3 fois plus (important/faible) que celui de tous les tampons chimiques du LEC
IMPORTANT
mais les tampons chimiques agissent + vite, soit en quelques secondes, comparativement à la respiration en 1-3 minutes
Mècanismes d’excrètion d’acides ou de bases par les reins
- Filtration d’une quantitè importante de bicarbonates
Filtration quotidienne d’environ 4320 mEq
Quasi totalité réabsorbée - Sècrètion d’ions H+
Soustrait des acides au sang - Si la sècrètion d’ions H+ l’emporte sur la filtration de bicarbonates il y a perte nette d’acide par le LEC Si plus de bicarbonates est filtrè qu’il n’y a d’ions H+ il y a perte nette de bases
Les acides non volatils sont combinés à quels tampons?
Proviennent du métabolisme des protéines
Environ 80 mEq/ jour
Ne peuvent pas être excrétés par les poumons comme
l’est H2CO3 sous la forme de CO2
Ils sont excrétés par les reins
** Ils sont combinés à des tampons notamment le phosphate et l’ammoniaque **
À quel endroit du néphron a lieu la principale réabsorption des bicarbonates
Environ 80 % de la réabsorption des bicarbonates ( et, par conséquent, de la sècrètion d’ions H+) a lieu dans le tubule proximal
*Pour chaque ion bicarbonate réabsorbé, un ion hydrogène est sécrété
Rôle des Cellules intercalaires A- ou alpha dans le maintien du pH du liquide organique
Sécrètent en abondance des ions H+ et
réabsorbent des ions bicarbonate et du K+
- Sécrétion H+ avec : Pompe à protons H+-ATPase en apicale, Pompe H+, K+-ATPase
- HCO3- sont des produits de synthèse ( non filtrés)
- Anti-porteurs Cl-HCO3- en basolatérale
(Excrètion d’ions H+ lorsque le pH est infèrieur à la
normale)
Rôle des Cellules intercalaires B - ou beta dans le maintien du pH du liquide organique
Sécrétion d’ions HCO3- et absorption d’ions H+
- Pompe à protons H+-ATPase en basolatérale
- Anti-porteurs Cl-HCO3- en apicale
(Rejettent l’excès d’ions HCO3- quand le pH est
supérieur à la normale)
Si pH acide ce sont les cellules intercalaires (A ou B) qui vont agir?
ALPHA
Sécrètent en abondance des ions H+ et
réabsorbent des ions bicarbonate et du K+
(Excrètion d’ions H+ lorsque le pH est infèrieur à la
normale)
Si pH alcalin ce sont les cellules intercalaires (A ou B) qui vont agir?
BETA
Sécrétion d’ions HCO3- et absorption d’ions H+
(Rejettent l’excès d’ions HCO3- quand le pH est
supérieur à la normale)
2 principaux systèmes tampons qui agissent aux reins
- Système tampon phosphate
HPO4- et H2PO4-
Concentrés progressivement dans le liquide tubulaire car ils sont mal réabsorbés
Tampon efficace, mais insuffisant dans le liquide tubulaire - Systéme tampon de l’ammoniaque (NH3)
Ammoniaque (NH3) et l’ion ammonium ( NH4+)
Système important (le + important pour la sécrétion des acides)
D’où provient l’ion ammonium dans le tubule (qui sert de tampon)?
- L’ion ammonium provient de la glutamine qui entre par un transport actif dans les cellules épithéliales tubulaires
- Le métabolisme de la glutamine donne naissance à 2
ions NH4+ et 2 ions HCO3- - Le NH4 est sécrété dans la lumière. S’il n’est pas excrètè, il se dirige vers le sang
- Le HCO3- traverse vers le sang avec le Na+ = Bicarbonate néoformé
Nommez les 2 mécanismes grâce auxquels les cellules des tubules rénaux et collecteurs produisent de nouveaux ions HCO3
Les cellules des tubules rénaux produisent de nouveaux ions bicarbonates (néoformé) surtout en excrétant des ions ammonium (NH4+). Le métabolisme de la glutamine produit d’ailleurs 2 ions NH4+ et 2 ions HCO3- (donc du bicarbonate qui est réabsorbé).
Aussi en excrétant des ions H+ tamponnés.
Donc, Quand un ions H+ sécrété dans la lumière tubulaire se combine à un tampon autre que le bicarbonate, l’effet net est le gain par le sang d’un ion bicarbonate nèoformè
2 principaux tampons urinaires du H+
phosphate et l’ammoniac
Compensation rénale d’une acidose respiratoire
Acidose respiratoire = hypoventilation = ↑ PCO2
- les reins vont compenser en augmentant le réabsorption et la production du HCO3 pour augmenter le pH
Compensation rénale d’une alcalose respiratoire
Alcalose respiratoire = hyperventilation = ↓ PCO2
- les reins vont compenser en diminuant la réabsorption et la production du HCO3 pour diminuer le pH
Nommez 3 substances régies (en partie du moins) par l’influence d’aldostérone sur les tubules rénaux
Na+
K+
H2O
Nommez 2 ions sécrétés par les tubules contournés proximaux en échange de Na
H+
NH4+
Nommez une substance qui fait partie d’un important système tampon dans le plasma
HCO3 - (bicarbonate)
Nommez deux ions produits lors du catabolisme de la glutamine
NH4+
HCO3 - (bicarbonate)
Le pH sanguin est directement proportionnel à
a) concentration ions HCO3
b) pression partielle CO2
c) concentration ions H+
d) aucune de ces réponses
a) concentration ions HCO3
Équation de Henderson-Hasselbach : pH = 6,1 + log HCO3- / (0,03 X PCO2)
PCO2 est donc inversement proportionnelle
Patient en acidose métabolique. Compensation respiratoire sera une respiration rapide et profonde OU lente et superficielle ?
on veut éliminer + de CO2
donc respiration rapide et profonde
Quel changement dans le plasma est le plus important dans le déclenchement de la soif? Dans quelle partie de l’organisme ce changement est-il détecté?
Osmolalité du plasma détectée par les osmorécepteurs de l’hypothalamus
Déterminez si le patient est en acidose ou alcalose, si la cause est respiratoire ou métabolique et si l’état est compensé ou non
- pH 7,6 (N = 7,35-7,45)
- PCO2 24 mm Hg (N = 35-45 mmHg)
- HCO3- 23 mmol/L (N = 22-26 mmol/L)
- pH élevé donc alcalose
- PCO2 très faible donc le système respiratoire est en cause et le trouble est l’alcalose respiratoire
- Bicarbonate normal donc sans compensation rénale
Déterminez si le patient est en acidose ou alcalose, si la cause est respiratoire ou métabolique et si l’état est compensé ou non
- pH 7,48 (N = 7,35-7,45)
- PCO2 46 mm Hg (N = 35-45 mmHg)
- HCO3- 33 mmol/L (N = 22-26 mmol/L)
- pH élevé donc alcalose
- PCO2 très élevée donc le système respiratoire n’est pas en cause, mais il est en train de compenser
- Bicarbonate élevée donc cause de l’alcalose
Perméabilité au NaCl, à l’eau et à l’urée de l’anse ascendante MINCE de Henlé + effet de l’ADH
- très perméable au NaCl (sortie par transport passif)
- imperméable à l’eau
- perméable à l’urée (entre par diffusion)
- ADH n’a aucun effet à cet endroit
Perméabilité au NaCl, à l’eau et à l’urée de l’anse descendante de Henlé + effet de l’ADH
- très perméable à l’eau
- légèrement perméable à l’urée et au NaCl (selon son tableau, mais considérer que surtout imperméable)
- ADH n’a aucun effet à cet endroit
Perméabilité au NaCl, à l’eau et à l’urée du tubule distal + effet de l’ADH
- perméable au NaCl (aldostérone ↑ réabsorption)
- imperméable à l’eau et à l’urée
- ADH augmente la perméabilité à l’eau (seulement dans la dernière partie du tubule distal)
Perméabilité au NaCl, à l’eau et à l’urée du tubule collecteur cortical + effet de l’ADH
- perméable au NaCl (aldostérone ↑ réabsorption)
- imperméable à l’eau et à l’urée
- ADH augmente la perméabilité à l’eau
Perméabilité au NaCl, à l’eau et à l’urée du tubule collecteur médullaire + effet de l’ADH
- perméable au NaCl (aldostérone ↑ réabsorption)
- imperméable à l’eau
- perméable à l’urée (va sortir du tubule pour concentrer l’espace interstitiel)
- ADH augmente la perméabilité à l’eau et à l’urée (qui vont sortir du tubule)
Pourquoi l’ADH stimule la production de Prostaglandine E2 ?
pour le MAINTIEN DE LA PERFUSION RÉNALE
Prostaglandine E2
◊ Vasodilatateur à effet local (afférente) = maintenir perfusion rénale
◊ Neutralise l’effet de la noradrénaline et de l’angiotensine II
- Production stimulée par une ↑ TA, par l’angiotensine II, la noradrénaline et par l’ADH (atténuation de la vasoconstriction)
