Mécanismes effecteurs de la réponse immunitaire

Question 1

Comment la réponse T est-elle mise en branle?

Answer 1

Via un T naïf qui rencontre son Ag pour lequel il est spécifique.

Question 2

Quelles-sont les 3 phases de T de la réponse primaine?

Answer 2

T naïf, T effecteurs, T mémoires

Question 3

Quels-sont les changements induits par les différentes voies de signalisation activées par le TCR-CD3? (4)

Answer 3

Changements dans l’expression de gènes, changements fonctionnels, différenciation et activation

Question 4

ZAP-70 active combien de voies? Quelles-sont-elles?

Answer 4

3 voies
Médiées par SLP76: PLCgamma qui active DAG et IP3
et médiée par LAT: GEF qui active une protéine G

Question 5

Quels-sont les facteurs de transcriptions vus qui sont activés par ces voies?

Answer 5

NFkB
NFAT
FOS et Jun qui forment AP1

Question 6

Quel élément est produit par plusieurs des voies de signalisation?

Answer 6

l’IL-2

Question 7

Est-ce que la reconnaissance antigénique est suffisante pour déclencher les voies? Pourquoi?

Answer 7

Non, car il y aurait un risque d’activer des cellules T autoréactives qui auraient échappées à la sélection négative.

Question 8

Quels-sont les deux signaux requis pour l’activation des cellules T?

Answer 8

1. Interaction Peptide-CMH-TCR

2. Molécule de co-stimulation B7 (Cd80-86) via CD28 sur T

Question 9

Qui suis-je?

Récepteur de costimulation qui reçoit une signal positif, exprimé constitutivement.

Answer 9

CD-28

Question 10

Qui suis-je?

Récepteur de costimulation qui reçoit une signal négatif, exprimé seulement après engagement du TCR, répresseur.

Answer 10

CTLA-4

Question 11

Quelles-sont les approches vues pour traiter le cancer en immunothérapie?

Answer 11

Inhibiteurs de point de contrôle.

Question 12

Quels-sont ces inhibiteurs de point de contrôle.

Answer 12

Bloquent CTLA-4 et PD1

Question 13

Qui suis-je?

État d’inactivation marqué par l’incapacité des cellules T à proliférer en réponse à un Ag.

Answer 13

Anergie clonale

Question 14

Que se passe-t-il en présence de co-stimulation?

Answer 14

Expansion clonale

Question 15

Que se passe-t-il en absence de co-stimulation?

Answer 15

Anergie clonale

Question 16

Que se passe-t-il si une cellule T entre en contact avec une CPA dont le B7 est bloqué par un Ac? Que se passe-t-il si elle est remise en contact avec une CPA exprimant le B7 par la suite?/

Answer 16

Pas de prolifération n’y de sécrétion d’IL-2.

Par la suite, pas de réponse des cellules car il y a eu induction d’anergie.

Question 17

Quelles-sont les meilleures CPA et les seules capables d’activer les T naïfs?

Answer 17

Les cellules dendritiques

Question 18

Les lymphocytes T naifs circulants entrent dans les _____________. L’Ag est amené du site d’infection au ganglion par les __________ et les __________ qui patrouillent les tissus.

Si l’Ag est absent le ____________ retourne dans la circulation pour accéder aux autres ___________________.

Answer 18

Les lymphocytes T naifs circulants entrent dans les GANGLIONS LYMPHATIQUES. L’Ag est amené du site d’infection au ganglion par les CELLULES DENDRITIQUES et les MACROPHAGES qui patrouillent les tissus.

Si l’Ag est absent le T NAÏF retourne dans la circulation pour accéder aux autres ORGANES LYMPHOÏDES SECONDAIRES.

Question 19

Quels-sont les molécules d’adhésion qui permettent la diapédèse des cellules T dans les ganglions?

Answer 19

• L-Sélectine (CD62L) lie CD34 ou Glycam-1

- LFA-1

Question 20

Quels-sont les récepteurs de chémokines qui permettent la diapédèse des cellules T dans les ganglions et quels-sont leur ligands?

Answer 20

CCR7

ligands CCL19 et CCL21 –> migration

Question 21

Qu’elles-sont les étapes de la diapédèse et quelles molécules utilisent-elles?

Answer 21

1. Roulement: L-Sélectine (lie Glycam-1 ou CD34)
2. Activation: LFA-1 activé par chemokines
3. Adhésion: LFA-1 lié à ICAM-1
4. Diapédèse

Question 22

Comment les lymphocytes T naïfs peuvent-ils être activés?

Answer 22

Les lymphocytes T naïfs ne recirculent que dans les organes lymphoïdes secondaires et les infections surviennent normalement dans les tissu périphériques.

Pas tant évident, mais c’était tel quel dans les diapos :P

Question 23

Quand commence la maturation des cellules dendritiques?

Answer 23

Lors de l’infection

Question 24

Qui suis-je?
Se trouvent dans les organes lymphoïdes. Expression du CMHI et II et B7 augmentée. Augmentation des molécules d’adhésion et CCR7 également. Plus de présentation antigénique, moins de phagocytose et sécrétion de chemokines attirant les lymphocytes T.

Answer 24

Cellules dendritiques matures

Question 25

Qui suis-je?
Se trouve dans les tissus pérophériques. Faible expression du CMHI et II et de B7. N’exprime pas de CCR7. Beaucoup de phagocytose et de pinocytose.

Answer 25

Cellules dendritiques immatures

Question 26

Quels-sont les 3 signaux dangers qui induisent la maturation des cellules dendritiques?

Answer 26

1. Identification d’un PAMP via un TLR
2. Présence de cytokines produites par la réponse innée
3. Macropinocytose: internalisation d’un virus et reconnaissance d’ARNdb ou d’une bactérie et reconnaissance d’ADN bactérien

Question 27

La co-stimulation régule positivement l’expression de l’IL-2 et de son récepteur et permet quoi?

Answer 27

l’expansion clonale

Question 28

Quels autre changements ont lieu chez les LT activés à cause de cytokines polarisantes?

Answer 28

Il y a différenciation en effecteurs (acquisition de fonctions effectrices afin d’éliminer l’agent infectieux) sous l’action de cytokines polarisantes ainsi que des changements dans l’expression de molécules de surface (entre autre pour permettre l’entrés dans le tissu infecté)

Question 29

Quel est le rôle de l’IL-2 dans tout ça (après l’identification de l’Ag)?

Answer 29

IL-2 amène prolifération et différenciation des T

Question 30

Qu’est-ce qui empêche les LT activés de retourner dans les organes lymphoïdes secondaires?

Answer 30

L’arrêt de l’expression de L-Selectine (CD62L)

Question 31

Que permet la sécrétion de la nouvelle molécule VLA-4 qui remplace la CD62L?

Answer 31

Cette nouvelle intégrine permet l’adhésion des cellules T aux endothéliums activés par l’infection, qui expriment le ligand de VLA-4, VCAM-1.

Ceci permet la migration spécifique des cellules T activées au site de l’infection.