Mecanismes effecteurs de la réponse immunitaire Flashcards

1
Q

Décrire le mécanisme de costimulation entre CPA et CD4+

A

CPA reconnaît antigène, s’active et le présente à CH4+ au TCR grâce a son CMHII. Provoque une costimulation entre CD28 (CH4) et B7 (CPA).
Provoque activation du CD4+ et donc expansion clonale du CD4+ et donc différentiation en CD4+ mémoire ou Th1

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2
Q

Quelle cellule infectée est activée par Th1 activé ? Que se passe-t-il après activation ?

A

Macrophage infectés : destruction des microbes phagocytés, sécrète les cytokines du th1 et chimiokines.
Augmente l’expression des CMH et des molécules costimulatrices.

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3
Q

Que font les chimiokines ?

A

Chimiotactisme et nous font chier.

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4
Q

Que se passe-t-il avec un macrophage qui est débordé.

A

Il devient un granulome.

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5
Q

A quoi correspondent les mécanismes décrits précédemment ?

A

Réponse inflammatoire.

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6
Q

Quels CMH sont impliqués dans la réponse inflammatoire ? La réponse cytotoxique ?

A

Dans la réponse inflammatoire : CMH II uniquement.

Réponse cytotoxique : CMH I et CMH II.

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7
Q

Qu’appelle-t-on le ménage à trois ?

A

Il s’agit de la coopération entre : CPA, TH1 et CD8+ (cytotox).

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8
Q

Décrire le ménage à 3.

A

1) CPA présente son CMH II à un Th1. Provoque costimulation, relâche IFN et IL2.
2) En même temps, CPA présente CMH I à un CD8+, costimulation entre B7 et CD28. IL2 relâché par le th1 stimule la CD8+. Provoque expansion clonale du CD8+ , puis diff en CD8+ mémoire et en CTL.

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9
Q

Est-ce possible d’avoir une expansion clonale des CD8+ sans avoir de th1 ?

A

Oui : la costimulation induite par le B7 peut suffire à provoquer l’activation du CD8+.

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10
Q

Qu’est-ce que la CTL ?

A

C’est la dénomination anglais d’un LT cytotox.

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11
Q

Comment fonctionnent les CTL ?

A

La CTL se fixe sur des récepteurs non spécifique : si il n’y a pas reconnaissance d’antigène par le TCR du CTL, alors la CTL se détache. Sinon, formation d’une liaison stable et signal d’apoptose relâché : Cellule détruire.

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12
Q

De quel messager secondaire dépend l’induction de l’apoptose ?

A

Par les ions calciums !

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13
Q

Définir Perforfine.

A

Granule permettant de trouer la membrane de la cellule infectée pour permettre le passage du signal.

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14
Q

Granzyme ?

A

Sérine-protéase activant l’apoptose une fois dans le cytoplasme.

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15
Q

Granulysine ?

A

Antimicrobien. Induit aussi l’apoptose.

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16
Q

Qu’est-ce que le Fas ?

A

Domaine de mort. Lorsque liée à fasL, trimérisation et caspase-8 relâchée dans cytoplasme -> cause mort cellulaire.

17
Q

Comment sont activés les LB dans la réponse humorale ?

A

Ig de membrane captent peptides microbiens, endophagie, puis présentation par CMHII au TCR d’un Th2. Costimulation entre les récepteurs CD 40 du LB et LT, puis sécrétions d’IL4,5,6 par th2 qui activent LB. Expansion clonale, différentiation en plasmocyte / LB mémoire.

18
Q

Il existe deux types de plasmocytes. Lesquels ?

A

Longue et courte durée de vie (IGm)

19
Q

Que font les IGm en particulier ?

A

Fixation du complément !

20
Q

Il faut 2 signaux pour activer le LB, le premier généraleent venant du BCR et le 2e de la costimulation des CD40 du LT et LB. Comment est-ce que l’activation des LB peut se faire sans LTh2 ?

A

Parfois, les deux signaux sont fournis par : BCR et TLR du LB (Ag à liaison non spécifique)
ou encore les deux signaux sont fournis par le BCR seul. (Ag multivalent).

21
Q

Il existe plusieurs types d’immunoglobulines. Qu’est-ce qui détermine laquelle sera synth par le plasmocyte ?

A

Les cytokines !

22
Q

IL2-4-5 induisent la synth de quelle IG ?

A

IGM (complément)

23
Q

IL4 induit la synth de quelle iG ?

A

IGE et IGG.

24
Q

Qu’est-ce que l’hypermutation somatique ?

A

Quand les LBs prolifèrent ils mutent beaucoup plus. Certaines mutations font des liaisons fortes avec les Thelper et aboutissent à des LB activés. Les autres sont de faible affinité et meurent.

25
Q

Avant de devenir un plasmocyte, qu’est-ce que le LB ?

A

LB activé -> plasmoblaste (sécrète déjà anticorps, IG de membrane, CMHII) -> plasmocyte (sans IGmembranaire, sans CMHII)

26
Q

Donner les classes d’anticorps.

A

IgA IgE IgD IgG IgM

27
Q

il y a 3 types d’anticorps. Lesquels ?

A

Isotypie : caract. commun à tous les membres de l’espèce
Allo : comun à certains membres
Idio : à l’échelle de l’individu.

28
Q

Est-ce que les différents types d’anticorps sont équitablement répartis dans l’organisme ?

A

Non

29
Q

Donner 5 principales fonctions des Ac.

A

Sensibilisation à la mort par les NK (IGG)
Dégranulation de mastocytes (IGE)
Neutralisation : neutralise sites de liaisons et toxines (IGG IGA)
Opsonisation : favorise phagocytose (IGG)
Activation du complément (IGM IGG)

30
Q

comment se fait cette activation du complément ?

A

IGM pentagonique se fixent sur la cell en forme de crampon : forme un socle, complément se pose dessus

31
Q

Rôle des Th17 ?

A

Pro inflammatoires

32
Q

Rôle des Treg ?

A

Prévention d’autoimmunité. Suppriment l’activité des LT effecteurs et des DC via sécrétions de cytokines, via mol de surfaces ou via compétition de facteurs de croissance.

33
Q

Que cause une tumeur ?

A

Expansion des Treg -> immunosuppression, pas bon