Manejo odontologico del paciente con enf cardiovasculares 2 Flashcards
Endocarditis infecciosa que es
Colonizacion por microorganismos de lesiones vegetantes preexistentes en el endocardio (revestimiento interno del corazón) valvular o parietal del corazon
Estas lesiones facilitan la posterior adhesión de plaquetas y fibrina, que junto con los microorganismos pueden desprenderse formando embolias sépticas que al circular por la sangre pueden colonizar otros territorios distales.
Que se creia sobre los dentistas ? (endocarditis infecciosa)
Se creía que los dentistas en sus actuaciones quirúrgicas daban lugar a estos cuadros por el sangrado y la colonización bacteriana
Endocarditis infecciosa: Etiologia
- valvulas patologicas despues de bacteriemias asintomaticas desde la cavidad oral o los tractos GI o GU
- mayoria: Estreptococo viridans (90%)
-streptococos microaerófilos y anaerobios, estreptococos no enteroócicos del grupo D y enterococos - Menos frecuentemente por Staphylococcus aureus, S. epidermidis y Haemophilus.
Cuando empieza la Endocarditis infecciosa
a las 2-3 semanas despues de la intervencion
Clinica de la endocarditis infecciosa
- Fiebre, astenia, anorexia, sudor nocturno, malestar general. Soplo cardíaco de insuficiencia.
- La embolización produce petequias con centro claro en zonas de flexión, subclaviculares, conjuntiva y paladar duro.
- Nódulos (de Osler) o pápulas eritematosas en dedos y palmas de manos y pies: Hemorragias retinianas.
- A nivel de los órganos esplenomegalia (bazo), hematuria (sangre en la orina), albuminuria.
- Lesiones cerebrales, ictus, infarto de miocardio.
Existen estudios prospectivos, randomizados, ni controlados sobre la eficacia de la profilaxis antibiótica para prevenir EI en pacientes que se someten a tratamiento odontológico. VErdadero o falso
Falso
La EI es mas el resultado de …?
La EI es mas el resultado de exposiciones habituales que de exposiciones esporadicas aosciadas con tto dental o manip de los tractos genitourinario o gastrointestinal
La profilaxis bacteriana puede prevenir ….
Un pequeño numero de casos de EI en sujetos que se someten a los tto dentales o manipulaciones de los tractos GU o GI
quien es > beneficio o los riesgos adversos al uso de antibioticos?
riesgo excede al beneficio, si es que existe, de la profilaxis antibiotica ( desde el punto de vista odontologica seria discutible esto)
Con que podemos reducir la incidencia de bacteriemia de las actividades cotidianas?
el mantenimiento de una optima higiene y salud oral
Cual es el mas importante: mantenimiento de una optima higiene y salud oral para reducir la incidencia de las actividades cotidianes o la profilaxis antibiotica para reducir el riesgo de EI durante un tto odonto
mantenimiento de una optima higiene y salud oral para reducir la incidencia de las actividades cotidianes
Cual es son exposiciones habituales que pueden causar bacteriemias transitorias?
Cepillado dental, uso de seda dental, uso de irrigadores, masticacion
Parece inconsistente recomendar profilaxis antibiotica para EI ante procedimientos odontologicos y no hacerlo prara actividades cotidianes. V o F?
V
Cuales son las enfermedades cardiacas asociadas con el riesgo mas alto de pronostico adverso de EI para las cuales se recomiendan profilaxis antibiotica durante ttos odontologicos?
- Portadores de protesis valvulares
- EI previa
- Cardiopatias congenitas cianoticas no reparadas
- Defectos cardiacos congenitos reparados mediante protesis durante los 6 meses siguientes a la intervencion
- Cardiopatias congenitas reparadas, con defectos residuales que inhiben la endotelizacion
- Sujetos con transplante cardiaco que desarrollan valvulopatia cardiaca
Cuales son los ttos odontologicos para los cuales se recomienda profilaxix antibiotica?
Cualquier tto odontologico que suponga manipulacion del tejido gingival o de la region periapical de los dientes o perforacion de la mucosa oral.
Cualquier procedimiento que produzca sangrado.
Cuales son los tto odontologicos para los cuales no se recomienda profilaxis antibiotica?
- Anestesia a través de tejidos no infectados
- Toma de radiografías
- Colocación de prótesis o aparatos removibles de ortodoncia
- Ajustes de aparatos de ortodoncia
- Colocación de brackets
- Exfoliación de dientes temporales
Profilaxis antibiotica EI :Cuando hay que dar el antibiotico y dosis? PREG EXAM
Dosis unica 30-60 minutos antes del procedimiento
Pauta recomendada para la profilaxis de la EI : Profilaxis estandar
Antibiotico: amoxicilina
Dosis adultos: 2g
Dosis niños: 50mg/kg
Pauta recomendada para la profilaxis de la EI : Incapaces de tomar medicacion oral
Antibiotico: Ampicilina
Dosis adultos: 2g IM o IV
Dosis niños: 50 mg/kg IM o IV
Antibiotico: Cefazolina o ceftriaxona
Dosis adultos: 1g IM o IV
Dosis niños: 50 mg/kg IM o IV
Pauta recomendada para la profilaxis de la EI : Alergicos a penicilinas o ampicilina
Antibiotico: Cefalexina
Dosis adultos: 2g
Dosis niños: 50 mg /kg
Antibiotico: Clindamicina
Dosis adultos: 600 mg
Dosis niños: 20 mg/kg
Antibiotico: Azitromicina o claritrimicina
Dosis adultos: 500 mg
Dosis niños: 15 mg/kg
Pauta recomendada para la profilaxis de la EI : Alergicos a penicilinas o ampicilina e incapaces de tomar medicacion oral
Antibiotico: Cefazolina o ceftriaxona
Dosis adultos: 1g IM o IV
Dosis niños: 50 mg/kg IM o IV
Antibiotico: Clindamicina
Dosis adultos: 600mg IM o IV
Dosis niños: 20 mg/kg IM o IV
Que hacemos si se produjese sangrado inesperado en un paciente de riesgo?
Deben administrarse antibioticos de forma inmediata
La eficacion de esta medida esta absada en estudios animales y es posiblemente efectiva hasta dos horas despues de la bacteriema
Cuales los pacientes con gran riesgo de bacteriemia
Los pacientes con gingivitis o periodontitis moderadas o avanzadas
ttos con riesgo significativo de bacteriemia 8se recomienda profilaxis antibiotica)
- Extracciones
- Tratamientos periodontales: sondaje, raspajes, cirugías, colocación de hilos retractor.
- Cirugía oral en general, colocación de implantes o reimplantes de dientes avulsionados.
- Instrumentación endodóntica
- Colocación de bandas ortodónticas
- Anestesia intraligamentaria
- Profilaxis con US donde se prevé sangrado.
Riesgo insignificante de bacteriemia (no se recomienda profilaxis antibiotica)
- Odontología restauradora (operatoria y prótesis)
- Inyecciones anestésicas (no intraligamentosas)
- Colocación de dique de goma
- Retirada de suturas
- Colocación de prótesis
- Fluoraciones, radiografías orales
- Toma de impresiones
A quien SIEMRPE damos amoxicilina antes de todo tto?
Endocarditis previa o valvula
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA: Que es el tiempo de hemorragia normal de un sujeto
7-10 mín
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA: Con que hay que hacer presion para controlar el sangrado?
con aposito de gasa o cera de hueso
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA: que hay que hacer tras la extraccion?
- Tras extracción: relleno del alveolo con colágeno microfibrilar, esponjas de fibrina (Gelatamp) o de celulosa oxidada (Surgicel), o de gelatina (gelfoam) ,reposición del diente o sutura.
- Comprimir encima con gasa embebida en ácido tranexámico, antifribrinolítico que impide la degradación de fibrinógeno y fibrina (Amchafibrin, Kin Exogel) o chitosán (Bexident post).
- No impacientarse y esperar el tiempo suficiente hasta que se forme el coágulo
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA: Que hay que evitar para no romper el colageno prematuramente?
enjuagues excesivos o vigorosos
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA: Que han que hacer los sujetos que han sangrado (tras extraccion)
- Sujetos que han sangrado deben enjuagarse con ampolla de ácido tranexámico (Amchafibrin)
1 ampolla/6 horas (4 ampollas al día), tragando después el líquido, durante una semana.
Una vez pasado el episodio de hemorragia, que hay que buscar en la anamnesis?
- Revisar al paciente al día siguiente y solicitar pruebas de hemostasia: TH, recuento de plaquetas, TTP,
TP (INR), TT→Panel de coagulación. - Antecedentes familiares de problemas hemorrágicos.
- Antecedentes de sangrado espontáneo (epistaxis, metrorragias, gingivorragia) o hematomas tras mínimo trauma.
- Antecedentes patológicos relacionados con sangrado: hemofilia, hepatopatía crónica, insuficiencia renal, etc.
- Ingesta de fármacos reciente: AINEs, antiagregantes, anticoagulantes, antibioterapia prolongada…→ Favorecen el sangrado. (imp)
- Consumo elevado de alcohol → Preguntar e insistir. (imp)
Alteraciones de la hemostasia categorias
- Hemofilia
- Enfermedad de Von Willebrand
Que es la hemofilia
Grupo de trastornos hereditarios debidos a déficits de los factores VIII, IX y XI de la coagulación
trastorno ligado al brazo largo del cromosoma X
Cuales son los grupos de hemofilia
- Hemofilia A (80%): Déficit en el factor VIII
- Hemofilia B: Déficit en el factor IX
Manifestaciones clinicas hemofilia A y B
Iguales manifestaciones clínicas. Alteraciones en cromosoma X, se produce en varones, las mujeres son portadoras.
En que consiste el tratamiento de la hemofilia?
EN la sustitucion del factor deficitario
Que no hay que usar en casos de hemofilia?
AINES y AAS
Hemofilia: donde hacemos tto quirurgico
en medio hospitalario
Hemofilia, hay que hacer interconsulta para conocer que?
el tipo de hemofilia, grado de deficiencia y si existen inhibidores del factor VIII o IX
Que s eusa en pacientes con hmeofilia sin inhibidores?
se usan estimulantes del factor como desmopresina (DDAVP) y agentes antifibrinolíticos.
Desmopresina: solo en caso de hemofilia A
Otro tto de hemofilia
Sustitución del factor con plasma fresco o factor VIII purificado, 30 minutos antes del tratamiento
En pacientes con niveles altos de inhibidores que se usa?
se usa factor VIII porcino, factor VIII activado, concentrados de complejo protrombínico, plasmaféresis o corticoides para inhibir la respuesta inmune.
A nivel local, que se utiliza para controlar el sangrado? (hemofilia)
metodos convencionales
Que es la enfermedad de von Willebrand?
Trastorno hemorrágico autosómico dominante debido a una anomalía cuantitativa (tipo 1 y 3) o cualitativa (tipo 2) del factor von Willebrand (FVW)
Que es el factor von Willebrand?
Es una proteina plasmatica secretada por las celulas endoteliales que circula en el plasma en forma de polimero de hasta 20 000 kD, cuyo deficit produce un defecto en la agregacion plaquetaria. Es necesaria para transportar el factor VIII en plasma y facilitar la adhesion de las plaquetas.
Que se hace en EVW tipo I y en algunas variantes del tipo II?
DDAVP (derivado sintético de HAD) (Minurín → Vasoconstrictor nasal) y antifibrinolíticos.
Que se utiliza en casos graves de EVW?
crioprecipitados o concentrados de factor VIII
A que pueden dar lugar de estados de hipercoagulabilidad?
episodios tromboembolicos venosos o arteriales
Que interviene en la patogenesis del trombo?
La formacion de agregados plaquetarios sobre placas de ateroma que estrechan la luz del vaso
ejemplos de estados a hipercoagulabildiad
- aterosclerosis
- edad avanzada
-IM
-fibrilacion auricular - obesidad
- inmovilizacion
- protesis valvulares
- mecanicas
Que siempre produce trombos?
la inmovilizacion
En casos agudos de estados de hipercoagulabilidad, se tratan con?
heparinas
Para prevenir estados de coagulabilidad, se usan..?
anticoagulantes orales o antiagregantes plaquetarios
Antiagregantes plaquetarios ?
Inhiben la agregacion de las plaquetas en el lugar de la lesion y previenen la formacion del trombo arterial (NO DEL VENOSO) sobre todo a nivel cerebral y coronario
Cual es el antiagregante mas usado, y u dosis?
Aspirina (AAS, Adiro) 100-300 mg/dia
Los efectos de AAS (AP) son reversibles o irreversibles?
irreversible sobre las plaquetas afectadas
En cuanto tiempo se elimina el AAS de la circulacion y su efecto sobre la splaquetas circulante persiste cuanto tiempo?
- 15-30min
- 7-10 dias
Cuanto tiempo antes hay que valorar un cambio
del AAS antes de un procedimiento invasivo
una semana antes
Nuevos antiagregantes plaquetarios
- Ticlopidina (Tiklid)
- Clopidogrel (Iscover, Plavix)
- Clopidogrel + AAS (Duo-Plavin)
Clopidogrel (Iscover, Plavix)
Antiagregantes análogo de la ticlopidina, con menor riesgo de agranulocitosis, pero precio más elevado.
Parecen algo más eficaces que AAS en algunas situaciones, aunque no existe evidencia completa.
Manejo del paciente en tto con antiagregantes plaquetarios:
- TH debe ser inferior a 7-10min (no suelen presentarse pbs por debajo de 20min)
- si hay que hacer cirugia oral : consultar su medico la conveninencia de usar DDVAP (demsopresina parenteral o nasal)
- Ante una intervencion: tras consultar con su meidoc, dejar el AAS como minimo 3 dias antes
Numero normal de plaquetas y cuando suelen aparecer fenomenos hemorragicos?
numero normal: 150 000-400 000/ mm3
Por debajo de 50 000
Anticoagulantes orales, que son?
Son antagonistas de la vitamina K (se sintetiza en el hígado) e impiden la activación de los factores de la coagulación dependientes de ella (II, VII, IX y X) y de otras proteínas (S y C).
Que prevenien los AC orales
Previenen la formación del trombo venoso.
Cual es el AC oral ma sutilizado en nuestro medio
acenocumarol (sintrom), solo se emplea en españa
Cuando commienza el efecto anticoagulante y cuanto tiempo perdura despues de dejar el tto?
- El efecto anticoagulante comienza a las 48-72 horas.
- El efecto perdura 48-72 horas después de dejar el tratamiento.
Que es el INR, y que es el INR normal
INR: International Normalized Ratio: Es la relación entre el TP (tiempo de protrombina) del paciente y un TP control internacional estandarizado.
Hay que ajustar la dosis mediante determinaciones del INR. El INR normal es 0,9-1,1. (INR normal: 1)
Que es el TP (tiempo de protrombina)
El TP (tiempo de protrombina) valora la vía extrínseca y común de la coagulación. Detecta anomalías
de los factores V, VII, X, protrombina y fibrinógeno. TP normal es de 10-15 segundos. Desde que existe el INR, es mucho más fácil hallar este valor. Nos indica cómo de anticoagulado está el sujeto.
SINTROM
- requiere monitorizacion del INR y ajuste mensual de la dosi
- margen terapeutico pequeño: dosis bajas no evitan los trombos y dosis alta producen hemorragias
- numerosas interacciones alimenticias (gaseoda, acelgas…), farmaoclogicas, infecciosas, –> muy dificil de manejar
- no se debe juntar con alimentos ricos en vitamina K
Manejo del paciente en tto con AC orales:
- Interconsulta con el medico para que disponga de la pauta de anticoagulacion: conocer el nivel, la causa
- Valoracion del riesgo de snagrado en funcino del tto a realizar
- Conocer el INR antes del tto dental y bajarlo a un nivel con meonr riegso
- Tratar previamente las infecciones agudas
- Si s eproduce sangrdo excesivo: medidas heñostaticas locales
- Control postoperatorio a los 3-4dias y reanudar la pauta normal de AC
- EVITAR USO AINES Y AAS
ejemplos de causas de pauta de anticoagulacion
- protesis valvular
- prevencion trombosis venosa
- embolismo sistemico
riesgo de sangrado en funcion del tto
- Bajo riesgo: Profilaxis, obturación supragingival.
- Riesgo moderado: Raspajes y alisados, anestesia troncular.
- Alto riesgo: Extracciones, cualquier cirugía oral.
No tratar si el INR es…
si INR >3
Portadores de protesis valvulares: 2,5-3
Otras patologias: 2- 2,5
se puede realizar cualquier procedimiento quirúrgico, con garantías razonables, siempre que
En general, se puede realizar cualquier procedimiento quirúrgico, con garantías razonables, siempre que el INR sea menor o igual a 3
Nuevos anticoagulantes orales
- Dabigatrán (pradaxaR): (antídoto: idarucizumab) Antagonista de la trombina.
- Rivaroxabán (XareltoR): antagonista del factor Xa.
- Edoxabán (LixianaR: antagonista del factor Xa.
- Apixabán (EliquisR): antagonista Xa.
Se están empezando a usar para evitar emplear el sintrom.
