Maladies métaboliques Flashcards

1
Q

Quand survient le plus souvent la fièvre vitulaire?

A

Autour du vêlage

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2
Q

Quelle race de bovin laitier est la plus prédisposée à la fièvre vitulaire?

A

Jersey

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Q

Quels sont les facteurs de risque de la fièvre vitulaire?

A

Vieilles vaches
Fortes productrices
Jersey
Alimentation tarissement et transition

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4
Q

Quelles maladies péri-partum peuvent être associées à la fièvre vitulaire?

A

Rétention placentaire
Dystocies
Métrite
Déplacement de caillette

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5
Q

Quels sont les rôles du calcium?

A

Transmission de l’influx nerveux
Contractions musculaires
Coagulation
Formation des os et des dents

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6
Q

Quelles trois hormones contrôlent la concentration de calcium?

A

PTH
Calcitonine
Vitamine D

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7
Q

Quels sont les organes cibles du calcium?

A

Reins
Intestins
Os

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8
Q

Durant le tarissement, les besoins en calcium sont-ils faibles ou élevés?

A

Faibles

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9
Q

Quels deux événements durant le tarissement entraînent une augmentation du besoin en calcium?

A

Production de colostrum, déclenchement de la lactation

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10
Q

Quelles son tles causes possibles d’une fièvre vitulaire survenant en dehors de la période péri-partum?

A

Indigestion
Diarrhée
Anorexie
Stress
Mammite
Oestrus

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11
Q

Décrire les 3 stades de fièvre vitulaire

A

Stade 1: animal encore debout
Stade 2: animal en décubitus sternal
Stade 3: animal en décubitus latéral

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12
Q

Compléter l’énoncé: une tétanie en phase 2 ou 3 de fièvre vitulaire suggère la présence de ___

A

D’hypomagnésémie

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13
Q

Compléter l’énoncé: une bonne réponse au traitement de la fièvre vitulaire mais un animal qui ne se lève pas suggère ___ ou ___

A

Une hypophosphatémie ou des problèmes musculo-squelettiques/neurologiques

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14
Q

Sur quels volets est basée a prévention de la fièvre vitulaire?

A

Alimentation lors du tarissement et transition
Administration de calcium autour du vêlage

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15
Q

Quelles sont les 4 approches alimentaires différentes pour la prévention de la fièvre vitulaire?

A

Restriction sévère de calcium
Excès de calcium
Calcium adéquat, restriction de potassium
Diètes anioniques

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16
Q

Quel est le but d’une diète restreinte en calcium? Quels sont ses désavantages?

A

But: stimuler les mécanismes d’homéostasie calcique lors du tarissement
Désavantages: dangereux sur de longues périodes, difficile à atteindre avec les aliments disponibles

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17
Q

Expliquer le but des diètes anioniques

A

Causer une acidose métabolique qui favorise l’absorption intestinale et la résorption osseuse

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18
Q

Quels sont les ingrédients à éviter dans les diètes anioniques? et ceux à favoriser?

A

Éviter Na et K (cations)
Favoriser sulfate/chlorure de Mg, Ca ou ammonium (anions)

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19
Q

Que doit-on monitorer lorsqu’on donne une diète anionique?

A

Le pH urinaire

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20
Q

Vrai ou faux? l’hypokaliémie est fréquente

A

Faux

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21
Q

Durant quel stade de production voit-on le plus souvent des hypokaliémies?

A

Début lactation

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22
Q

Nommer un facteur favorisant une hypokaliémie

A

Administration répétée d’acétate d’isofluprédone contre anti-inflammatoire stéroïdien

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23
Q

Nommer des exemples de cas pouvant causer une diminution d’apport en potassium et donc une hypokaliémie

A

Anorexie, obstruction GI haute (torsion ou impaction de caillette)

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24
Q

Compléter l’énoncé: l’hypokaliémie peut survenir à la suite d’une correction de ___ sévère

A

Acidose métabolique sévère

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25
Q

Lors d’administration de dextrose ou d’insuline, le potassium aura tendance à baisser ou augmenter? de manière permanente ou temporaire?

A

Baisser temporairement

26
Q

Quels sont les signes cliniques d’une hypokaliémie?

A

Décubitus
Faiblesse
Paralysie flasque
Cou en S ou auto-auscultation
Anorexie
Arythmie cardiaque
Hyperesthésie

27
Q

Quel est le pronostic d’une hypokaliémie?

A

Réservé à sombre

28
Q

Vrai ou faux? L’hypomagnésémie est seulement retrouvée chez les ruminants

A

Vrai

29
Q

Quelles races sont prédisposées à l’hypomagnésémie?

A

Shorthorn, Angus

30
Q

Quels sont les signes cliniques d’une forme aigue d’hypomagnésémie?

A

Anorexie
Posture alerte voire agressive
Tremblements musculaires, secoue les oreilles
Hyperesthésie
Démarche chancelante
Décubitus
Tachycardie, tachypnée
Légère fièvre
Convulsions cloniques, opithotonos
Mortalité en 4-6h

31
Q

Quels sont les signes cliniques d’une forme sub-aigue d’hypomagnésémie?

A

Graduel, sur quelques jours
Signes vagues et peu sévères
Anorexie partielle, baisse au lait
Miction spasmodique, défécation fréquente
Hyperesthésie
Diminution contractions du rumen
Tremblements musculaires, légère tétanie
Démarche chancelante
Évolue vers forme aigue ou guérison

32
Q

Quels sont les signes cliniques d’une forme chronique d’hypomagnésémie?

A

Faiblesse, parésie
Baisse production lait
Syndrome de la vache à terre sans réponse au calcium

33
Q

Quel est le pronostic de l’hypomagnésémie?

A

Bon en début de condition, réservé à sombre par la suite

34
Q

quelles sont les conséquences de l’hémoglobinurie post puerpérale?

A

Hémoglobinurie sévère, anémie

35
Q

Vrai ou faux? L’hémoglobinurie post puerpérale est rarement mortelle

A

Faux, elle l’est souvent

36
Q

Nommer des causes d’hémoglobinurie post puerpérale

A

Déficience en phosphore
Ingestion de plantes crucifères; chou, navet, radis, betterave
Ingestion d’eau froide

37
Q

À quel stade de production survient l’acétonémie le plus fréquemment?

A

Début de lactation

38
Q

Expliquer l’hypercétonémie

A

Déficit énergétique par rapport aux besoins

39
Q

Quels sont 2 changements sanguins observés lors d’acétonémie?

A

Hypoglycémie, concentration élevée de corps cétoniques

40
Q

Quelles sont les 3 situations pouvant mener à une hypercétonémie?

A

Ration inadéquate (acétonémie nutritionnelle)
Besoins trop grands (acétonémie primaire)
Baisse d’appétit suite à une maladie concomitante (acétonémie secondaire)

41
Q

Qu’est-ce qui est plus fréquent, acétonémie primaire ou secondaire?

A

Secondaire

42
Q

Quels sont des facteurs prédisposants d’une acétonémie?

A

Alimentation tarissement et transition
Tarissement long
Vaches grasses au vêlage
Forte productrice
Génétique
Gémellité
Lipidose hépatique
Vêlage difficile

43
Q

Chez les bovins, de quel mécanisme provient principalement le glucose?

A

Néoglucogenèse

43
Q

Vrai ou faux? L’acétonémie est plus fréquente au pâturage

A

Faux, plus rare

44
Q

Compléter les énoncés suivant:
1. l’actétate est utilisé pour les synthèse de ___
2. Le butyrate est utilisé surtout pour la synthèse de ___
3. le proprionate est utilisé pour la synthèse de ___

A
  1. triglycérides
  2. corps cétoniques
  3. glucose
45
Q

À quoi sert le glucose principalement chez la vache?

A

foetus et production du lactose du lait

46
Q

Compléter l’énoncé suivant avec AUGMENTE ou DIMINUE:
En fin de gestation, les besoins ____ rapidement, et la consommation volontaire ___

A

Les besoins augmentent, la consommation volontaire diminue

47
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme classique d’actéonémie?

A

Signes vagues et non spécifiques
Baisse d’appétit et de production laitière
préfère les fourrages au lieu des concentrés
Perte de poids rapide
Fumier sec
Abattement
Odeur d’acétone (ceux qui ont le pif)

48
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme nerveuse de l’acétonémie?

A

Tournis
Déficits proprioceptifs
Pousse au mur
Léchage excessif
PICA
Hyperesthésie
Ataxie
Agressivité
Tremblements

49
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme sous-clinique de l’actéonémie?

A

Pas de signes cliniques individuels
Performances sub-optimales au niveau du troupeau:
- perte de production laitière
- réduction de la fertilité
pic d’incidence autour de 5 JEL

50
Q

Combien de temps dure un épisode d’acétonémie en moyenne?

A

5 jours

51
Q

Entre le sang, le lait et l’urine, classer du plus concentré au moins concentré pour le dosage des corps cétoniques

A

Urine
Sang
Lait

52
Q

Pour le sang, l’urine et le lait, nommer les tests permettant de doser les corps cétoniques

A

Sang: précision Xtra
urine: acetest, chemstrip
Lait: keto-check, keto-test

53
Q

Quel est le but de la stratégie nutritionnelle pour prévenir l’acétonémie?

A

Rapprocher le pic de consommation volontaire de matière sèche du pic de production afin de diminuer le bilan énergétique négatif

54
Q

Quel est l’état de chair maximal souhaité avant le vêlage?

A

3.75

55
Q

Quel est le portrait type d’une vache pouvant être atteinte de lipidose hépatique?

A

Vache laitière forte productrice

56
Q

Nommer les facteurs de risque de la lipidose hépatique

A

Nutritionnel: pré-partum (obésité, restriction alimentaire, concentration énergétique trop élevée, intervalle vêlage-vêlage prolongé), post-partum (jeûne, restriction alimentaire, diète favorisant corps cétoniques, changement alimentaire, maladie)
Génétique
Régie: aliments de mauvaise qualité, changements alimentaires, proportion de vaches âgées, manque d’exercice, mauvaises conditions environnementales

57
Q

Vrai ou faux? Un gène a été identifié pour favoriser la lippidoe hépatique

A

Faux, il n’a pas été identifié

58
Q

Quelles sont les signes cliniques d’une lipidose hépatique?

A

Bon état de chair, puis perte de poids rapide
Souvent maladie concomitante
Anorexie partielle à totale, baisse en production lactée, abattement, contractions ruminales diminuées

59
Q

Quelles sont les procédures diagnostiques d’une lipidose hépatique? Quel est le diagnostic définitif

A

Biochimie
Cytologie
Histologie: diagnostic définitif
Échographie hépatique
Nécropsie

60
Q

Quels sont les signes d’une lipidose hépatique sur un foie en nécropsie?

A

Hépatomégalie
Décoloration
Bords arrondis
Modification à la coupe (protrusion)
Maladies associées

61
Q

Quels sont les buts du traitement de la lipidose hépatique? Décrire les traitements associés à chaque but

A

Réduire la lipomobilisation: dextrose
Augmenter la néoglucogenèse: vitamine B-12
Améliorer la capacité anti-oxydative hépatique: vitamine E/sélénium
Traitements maladies concomitantes: selon la condition