Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Médecine porcine > Maladies digestives en période post-sevrage > Flashcards

Maladies digestives en période post-sevrage Flashcards

1
Q

Nommer les 2 formes d’infections entériques à E.coli qui sont vus en post-sevrage.

A
  1. Diarrhée colibacillaire postsevrage compliquée ou non de choc
  2. Maladie de l’oedème
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nommer l’agent qui cause la maladie de l’oedème.

A

E. coli avec un Ag d’attachement F18
-STEC: shiga toxine Stx2e
-Souvent hémolytique
-Sérotype 0138-0139-0141
+/- facteurs de virulence des souches ETEC aussi alors peuvent causer la diarrhée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Expliquer la pathogénie de la maladie de l’oedème (5)

A
  1. E.coli hémolytique (F18) présent dans l’environnement et ingéré par le porc
  2. Prolifération et colonisation du PI a/n des récepteurs F18 (bordure en brosse)
  3. Production de toxines (shiga-like)
  4. Toxine libérée lors de lyse des entérocytes
  5. Dommages vasculaires avec formation d’oedème = angiopathie dégénérative des artérioles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nommer les 4 facteurs prédisposants chez le porc pour la maladie de l’oedème.

A
  1. Âge
  2. Stress
  3. Diète
  4. Immunité
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nommer les 5 signes cliniques associées à la maladie de l’oedème.

A
  1. Mortalité subite
  2. Oedème palpébral
  3. Signes nerveux (oedème cérébral)
  4. Constipation/D+
  5. Dyspnée (oedème pulmonaire)

Pas de fièvre, pas nécessarement de diarrhée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Expliquer l’aspect clinique de la maladie de l’oedème.
-Qui?
-Quand?
Mortalité/morbidité
Évolution (niveau individuel/troupeau)

A

Qui?: beaux sujets
-Quand? souvent dans les 2 semaines suivant le sevrage
Morbidité: faible à modérée
Mortalité: modérée à élevée
Évolution (niveau individuel/troupeau):
Individu: souvent rapide
Troupeau: environ 2 semaines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Pourquoi est-ce qu’on voir rarement la maladie de l’oedème chez des sujets âgés de moins de 3 semaines?

A

N’ont pas de récepteurs F18

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nommer les 3 endroits où on va voir de l’oedème lors de la maladie de l’oedème.

A
  1. Sous-muqueuse stomacale
  2. Mésocolon
  3. Sous-cutané (paupière, front)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nommer la lésion microscopique typique de la maladie de l’oedème.

A

Dégénérescence des artérioles = dommages vasculaires (on va voir l’exsudat qui est riche en protéines qui sort des vaisseaux)
–> Sous-muqueuse TGI, SNC, derme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Comment est-ce qu’on établit le dx de maladie de l’oedème? (3)

A
  1. Histopathologie
  2. Bactériologie (iléon)
  3. PCR: pour identifier la toxine STX2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nommer les 2 types de diarrhée colibacillaire qui peuvent être présents en post-sevrage.

A
  1. Diarrhée colibacillaire sans choc
  2. Diarrhée colibacillaire compliquée d’un syndrome endotoxique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Expliquer l’étiologie de la diarrhée colibacillaire en post-sevrage

A

E. coli souvent hémolytique, F4 (F18)
–> Souvent sérogroupes 0149, 08, 0157

Majorité des souches sont entérotoxinogènes (STa, STb, LT, EAST-1)
Autres adhésines, comme AIDA (adhésion diffuse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Expliquer la pathogénie de la diarrhée colibacillaire en post-sevrage. (5)

A
  1. Prolifération et colonisation dans le petit intestin
  2. Production d’entérotoxines
  3. Diarrhée, absent dans les cas suraigus
  4. Choc: probablement associé à l’absorption d’endotoxines
  5. Mort subite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nommer les signes cliniques spécifiques à la diarrhée colibacillaire en post-sevrage.

A

Quand? Deux premières semaines post-sevrage (parfois début engrais)
D+, retard de croissance
Cyanose cutanée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qu’est ce qui se passe si la diarrhée colibacillaire est compliquée par un choc? (4)

A
  1. Relâche rapide d’une grande quantité de LPS par ETEC
  2. Stimulation des médiateurs de l’inflammation:
    TNF alpha et interleukines (IL-1, -6)
  3. Neutrophiles activés par médiateurs causent dommage à **l’endothélium vasculaire **, perte de fluides, choc hypovolémique
  4. Congestion du PI et estomac, contenu intestinal teinté de sang (diarrhée de qualité soupe au tomates)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Comment est-ce qu’on établit le dx lors de colibacilloses? (3)

A

Même approche que D+ non compliquée de choc
–> Souvent lésions post-mortem
1. Aspect clinique souvent très évocateur
2. Histopath
3. Bactériologie sur PI (caractériser la souche)
(note si négative lors de maladie de l’oedème = n’exclut pas la maladie)
4. Antibiogramme

16
Q

Nommer les lésions associées avec la D+ colibacillaire compliquée de choc (2)

A

Souvent mortalité subite sans diarrhée
1. Contenu du côlon liquide et abondant
2. Hyperhémie transmurale variable au PI, contenu +/- hémorragique
+/- hyperémie estomac et/ou côlon

17
Q

Nommer 4 causes de mortalités subites en pouponnière.

A
  1. Maladie de l’oedème
  2. D+ colibacillaire compliquée de choc
  3. Agents de septicémie bactérienne
  4. Cardiomyopathie mûriforme
18
Q

Nommer le mode de transmission de la colibacillose :
1. Dans la chambre de mise bas (2)
2. À l’arrivée en pouponnière (2)

A
  1. Dans la chambre de mise bas
    -Truie
    -Environnement contaminé
  2. À l’arrivée en pouponnière
    -Porcelets porteurs
    -Environnement contaminé

E. coli aime des ENV froids et humides

19
Q

Comment est-ce qu’on traite la colibacillose post-sevrage? (2)

A
  1. Tx de support
  2. Antibiothérapie après antibiogramme: apramycine, gentamycine, néomycine, TMS, ceftiofur (dernier recours)
    –>Injectable: animaux malades (attention à la transmission) ou dans l’eau

Attention aux maladies concomitantes: altèrent mécanismes physiologiques, peuvent favoriser colonisation (Ex: rotavirus, virus SRRP)

20
Q

Est-ce qu’un vaccin existe pour la colibacillose post-sevrage?

A

OUI! Vx orale avec E. coli (F4, F18 ou F4/F18 non pathogène)
Immunité mucosale spécifique: IgA
–>Vx vivant avant période à risque (Coliprotec)

21
Q

À partir de quelle âge est-ce qu’on peut introduire la moulée aux porcelets?

A

Première ingestion d’aliments = 12 jours, quelques grammes mais plus pour initier les porcs aux comportements appropriés

À partir de 3 semaines… consommation significative par majorité des porcelets

22
Q

Nommer les 4 facteurs favorisant pour E.coli lors du transfert des porcelets de mise-bas en pouponnière.

A
  1. Séparation de la mère
  2. Relocalisation et changement d’environnement
  3. Regroupement: établissement de la hiérarchie
  4. Suppression d’aliment liquide (abrupte) et passage à solide

=Effets sur physiologie intestinale

23
Q

Expliquer la différence de susceptibilité à E.coli vs l’âge et les fimbriae chez les porcelets. (4)

A
24
Q

Vrai ou faux: certains porcs n’ont pas de récepteurs à E.coli.

A

VRAI
F4: présence du récepteur est lié à un gène dominant
F18: présence du récepteur est lié à un gène dominant
Susceptibilité est dominante

Note si truie n’as pas de récepteurs –> ne développe pas d’immunité = pas d’immunité passive pour porcelets

25
Q

Nommer les changements morphologiques vus lors du période de transition en post-sevrage.

A
  1. Diminution hauteur des villosités
  2. Augmentation profondeur des cryptes
  3. Activité enzymatique immature (< 50%)
    -lactase, trypsine, sucrase

Ensuite:
4. Diminution d’absorption et digestion = nutriments non-digérés dans l’intestin

Ensuite
5. Favorise E. coli = D+ par hypersécrétion

26
Q

Expliquer les changements au pH de l’estomac lors du sevrage.

A

Au sevrage, pH devient + alcalin (consomment + d’eau et production d’HCL = insuffisant: pH 4-5), diminue effect bactéricide, favorise colonisation par E.coli

27
Q

Nommer comment ont peut limiter l’atrophie villositaire. (4)

A

Favoriser une prise alimentaire rapide!!
1. Débit d’eau adéquat
2. Prise alimentaire fréquente, aliment de qualité, frais et appétent
3. Lumière 24h/24 pendant les premières 24h-48h (trouver l’aliment)
4. Bol avec moulée humide appétente

28
Q

Comment est-ce que la température peut impacter la prise alimentaire en post-sevrage? (2)

A

Manque de confort:
1. Augmentation du stress, mangent moins
2. Diminution du péristaltisme intestinal

29
Q

Quel type d’aliment est donné au porcelets en début de post-sevrage?

A

Produits lactés:
-Source d’hydrate de carbone (énergie +++)
-Appétissant
-Substrat aux lactobacilles –> production d’acide lactique augmente pH (ligne de défence, prévient prolifération d’E.coli)

À 15kg –> augmentation protéines (digestibles, bonne qualité, poudre de plasma, soya traité, animal vs végétale) et maïs dans la ration

30
Q

Vrai ou faux: les acidifiants devraient être ajoutés à une alimentation riche en produits lactés

A

FAUX! Surtout si peu de produits lactés, ont peut aussi acidifier l’eau (oxyde de zinc: effets bactériostatiques vs E.coli mais pas utilisé question environnemental)

31
Q

Combien de temps est-ce que ça prend pour développer la pleine capacité de fermentation du gros intestin?

A

2-3 semaines
–>Probiotiques pour pallier à l’instabilité de la flore lors de la transition en post-sevrage

32
Q

Nommer 2 prébiotiques qui encouragent la prolifération de bifidobactérium.

A
  1. Fructo-oligosaccharides
  2. Pulpe de bettraves

Prévenir l’attachement de bactéries pathogènes aux entérocytes

Médecine porcine (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions