Maladies digestives en période post-sevrage Flashcards
Nommer les 2 formes d’infections entériques à E.coli qui sont vus en post-sevrage.
- Diarrhée colibacillaire postsevrage compliquée ou non de choc
- Maladie de l’oedème
Nommer l’agent qui cause la maladie de l’oedème.
E. coli avec un Ag d’attachement F18
-STEC: shiga toxine Stx2e
-Souvent hémolytique
-Sérotype 0138-0139-0141
+/- facteurs de virulence des souches ETEC aussi alors peuvent causer la diarrhée
Expliquer la pathogénie de la maladie de l’oedème (5)
- E.coli hémolytique (F18) présent dans l’environnement et ingéré par le porc
- Prolifération et colonisation du PI a/n des récepteurs F18 (bordure en brosse)
- Production de toxines (shiga-like)
- Toxine libérée lors de lyse des entérocytes
- Dommages vasculaires avec formation d’oedème = angiopathie dégénérative des artérioles
Nommer les 4 facteurs prédisposants chez le porc pour la maladie de l’oedème.
- Âge
- Stress
- Diète
- Immunité
Nommer les 5 signes cliniques associées à la maladie de l’oedème.
- Mortalité subite
- Oedème palpébral
- Signes nerveux (oedème cérébral)
- Constipation/D+
- Dyspnée (oedème pulmonaire)
Pas de fièvre, pas nécessarement de diarrhée
Expliquer l’aspect clinique de la maladie de l’oedème.
-Qui?
-Quand?
Mortalité/morbidité
Évolution (niveau individuel/troupeau)
Qui?: beaux sujets
-Quand? souvent dans les 2 semaines suivant le sevrage
Morbidité: faible à modérée
Mortalité: modérée à élevée
Évolution (niveau individuel/troupeau):
Individu: souvent rapide
Troupeau: environ 2 semaines
Pourquoi est-ce qu’on voir rarement la maladie de l’oedème chez des sujets âgés de moins de 3 semaines?
N’ont pas de récepteurs F18
Nommer les 3 endroits où on va voir de l’oedème lors de la maladie de l’oedème.
- Sous-muqueuse stomacale
- Mésocolon
- Sous-cutané (paupière, front)
Nommer la lésion microscopique typique de la maladie de l’oedème.
Dégénérescence des artérioles = dommages vasculaires (on va voir l’exsudat qui est riche en protéines qui sort des vaisseaux)
–> Sous-muqueuse TGI, SNC, derme
Comment est-ce qu’on établit le dx de maladie de l’oedème? (3)
- Histopathologie
- Bactériologie (iléon)
- PCR: pour identifier la toxine STX2
Nommer les 2 types de diarrhée colibacillaire qui peuvent être présents en post-sevrage.
- Diarrhée colibacillaire sans choc
- Diarrhée colibacillaire compliquée d’un syndrome endotoxique
Expliquer l’étiologie de la diarrhée colibacillaire en post-sevrage
E. coli souvent hémolytique, F4 (F18)
–> Souvent sérogroupes 0149, 08, 0157
Majorité des souches sont entérotoxinogènes (STa, STb, LT, EAST-1)
Autres adhésines, comme AIDA (adhésion diffuse)
Expliquer la pathogénie de la diarrhée colibacillaire en post-sevrage. (5)
- Prolifération et colonisation dans le petit intestin
- Production d’entérotoxines
- Diarrhée, absent dans les cas suraigus
- Choc: probablement associé à l’absorption d’endotoxines
- Mort subite
Nommer les signes cliniques spécifiques à la diarrhée colibacillaire en post-sevrage.
Quand? Deux premières semaines post-sevrage (parfois début engrais)
D+, retard de croissance
Cyanose cutanée
Qu’est ce qui se passe si la diarrhée colibacillaire est compliquée par un choc? (4)
- Relâche rapide d’une grande quantité de LPS par ETEC
- Stimulation des médiateurs de l’inflammation:
TNF alpha et interleukines (IL-1, -6) - Neutrophiles activés par médiateurs causent dommage à **l’endothélium vasculaire **, perte de fluides, choc hypovolémique
- Congestion du PI et estomac, contenu intestinal teinté de sang (diarrhée de qualité soupe au tomates)
Comment est-ce qu’on établit le dx lors de colibacilloses? (3)
Même approche que D+ non compliquée de choc
–> Souvent lésions post-mortem
1. Aspect clinique souvent très évocateur
2. Histopath
3. Bactériologie sur PI (caractériser la souche)
(note si négative lors de maladie de l’oedème = n’exclut pas la maladie)
4. Antibiogramme
Nommer les lésions associées avec la D+ colibacillaire compliquée de choc (2)
Souvent mortalité subite sans diarrhée
1. Contenu du côlon liquide et abondant
2. Hyperhémie transmurale variable au PI, contenu +/- hémorragique
+/- hyperémie estomac et/ou côlon
Nommer 4 causes de mortalités subites en pouponnière.
- Maladie de l’oedème
- D+ colibacillaire compliquée de choc
- Agents de septicémie bactérienne
- Cardiomyopathie mûriforme
Nommer le mode de transmission de la colibacillose :
1. Dans la chambre de mise bas (2)
2. À l’arrivée en pouponnière (2)
- Dans la chambre de mise bas
-Truie
-Environnement contaminé - À l’arrivée en pouponnière
-Porcelets porteurs
-Environnement contaminé
E. coli aime des ENV froids et humides
Comment est-ce qu’on traite la colibacillose post-sevrage? (2)
- Tx de support
- Antibiothérapie après antibiogramme: apramycine, gentamycine, néomycine, TMS, ceftiofur (dernier recours)
–>Injectable: animaux malades (attention à la transmission) ou dans l’eau
Attention aux maladies concomitantes: altèrent mécanismes physiologiques, peuvent favoriser colonisation (Ex: rotavirus, virus SRRP)
Est-ce qu’un vaccin existe pour la colibacillose post-sevrage?
OUI! Vx orale avec E. coli (F4, F18 ou F4/F18 non pathogène)
Immunité mucosale spécifique: IgA
–>Vx vivant avant période à risque (Coliprotec)
À partir de quelle âge est-ce qu’on peut introduire la moulée aux porcelets?
Première ingestion d’aliments = 12 jours, quelques grammes mais plus pour initier les porcs aux comportements appropriés
À partir de 3 semaines… consommation significative par majorité des porcelets
Nommer les 4 facteurs favorisant pour E.coli lors du transfert des porcelets de mise-bas en pouponnière.
- Séparation de la mère
- Relocalisation et changement d’environnement
- Regroupement: établissement de la hiérarchie
- Suppression d’aliment liquide (abrupte) et passage à solide
=Effets sur physiologie intestinale
Expliquer la différence de susceptibilité à E.coli vs l’âge et les fimbriae chez les porcelets. (4)
Vrai ou faux: certains porcs n’ont pas de récepteurs à E.coli.
VRAI
F4: présence du récepteur est lié à un gène dominant
F18: présence du récepteur est lié à un gène dominant
Susceptibilité est dominante
Note si truie n’as pas de récepteurs –> ne développe pas d’immunité = pas d’immunité passive pour porcelets
Nommer les changements morphologiques vus lors du période de transition en post-sevrage.
- Diminution hauteur des villosités
- Augmentation profondeur des cryptes
- Activité enzymatique immature (< 50%)
-lactase, trypsine, sucrase
Ensuite:
4. Diminution d’absorption et digestion = nutriments non-digérés dans l’intestin
Ensuite
5. Favorise E. coli = D+ par hypersécrétion
Expliquer les changements au pH de l’estomac lors du sevrage.
Au sevrage, pH devient + alcalin (consomment + d’eau et production d’HCL = insuffisant: pH 4-5), diminue effect bactéricide, favorise colonisation par E.coli
Nommer comment ont peut limiter l’atrophie villositaire. (4)
Favoriser une prise alimentaire rapide!!
1. Débit d’eau adéquat
2. Prise alimentaire fréquente, aliment de qualité, frais et appétent
3. Lumière 24h/24 pendant les premières 24h-48h (trouver l’aliment)
4. Bol avec moulée humide appétente
Comment est-ce que la température peut impacter la prise alimentaire en post-sevrage? (2)
Manque de confort:
1. Augmentation du stress, mangent moins
2. Diminution du péristaltisme intestinal
Quel type d’aliment est donné au porcelets en début de post-sevrage?
Produits lactés:
-Source d’hydrate de carbone (énergie +++)
-Appétissant
-Substrat aux lactobacilles –> production d’acide lactique augmente pH (ligne de défence, prévient prolifération d’E.coli)
À 15kg –> augmentation protéines (digestibles, bonne qualité, poudre de plasma, soya traité, animal vs végétale) et maïs dans la ration
Vrai ou faux: les acidifiants devraient être ajoutés à une alimentation riche en produits lactés
FAUX! Surtout si peu de produits lactés, ont peut aussi acidifier l’eau (oxyde de zinc: effets bactériostatiques vs E.coli mais pas utilisé question environnemental)
Combien de temps est-ce que ça prend pour développer la pleine capacité de fermentation du gros intestin?
2-3 semaines
–>Probiotiques pour pallier à l’instabilité de la flore lors de la transition en post-sevrage
Nommer 2 prébiotiques qui encouragent la prolifération de bifidobactérium.
- Fructo-oligosaccharides
- Pulpe de bettraves
Prévenir l’attachement de bactéries pathogènes aux entérocytes
