Maladies digestives en période néonatale Flashcards
Nommer 3 raisons pourquoi la diarrhée néonatale est d’importance économique majeure.
- Cause de la mortalité
- Retards de croissance
- Traitements et vaccins qui sont couteux
Quand est-ce qu’on va voir une septicémie à E.coli?
Souvent 1-4 jours d’âge (< 3 semaines)
Qu’est ce qui cause la colibacillose intestinale?
E.coli enteropathogène (ETEC)
Nommer les 3 périodes critiques pour la collibacillose intestinale.
- 0-3 jours d’âge
- 2-3 semaines d’âge
- Post-sevrage
Nommer les facteurs de virulence associées à E.coli ETEC. (2)
- Antigène d’attachement: F4, F5, F6, F41
—>Attachement à la muqueuse du petit intestin: jéjunum ++ - Entérotoxines: Sta, Stb, LT, East-1
Quel type de diarrhée est-ce qu’ETEC cause?
Diarrhée d’hypersécrétion
Sécrétion de fluides excède la capacité d’absorption du PI et colon
–>Perte de liquide dans les fèces
–>Diarrhée neutre (ou alcaline)
Nommer les 5 signes cliniques présents lors de collibacillose intestinale.
- Diarrhée non-spécifique, blanchâtre-jaunâtre d’intensité variable
- Région périanale souillée
- Déshydratation
- Mauvais poil
- Retard de croissance chez survivants
Quand est-ce qu’on va voir de la mortalité causé par la collibacillose intestinale?
La mortalité est variable:
+++ jeunes 0-3 jours moins si > 10 jours
Consécutive à:
1. Déshydratation
2. Débalancements électrolytiques
3. Acidose métabolique
Vrai ou faux: les porcelets de vieilles truies ont une susceptibilité accrue à la collibacillose intestinale.
FAUX! Susceptibilité accrue des porcelets de jeunes truies
Quel température est idéale pour les porcelets sous la mère?
30-35 C
Expliquer le lien entre une température de 25 C et les infections à E.coli chez les porcelets
Si 25 C:
Diminution du péristaltisme et de l’effet de “flushing” des bactéries
Resultat: Augmentation des E.coli dans l’intestin
Nommer les 3 rôles des anticorps face à E.coli.
- Préviennent la multiplication
- Préviennent l’adhérence
- Neutralisent les toxines
D’abord l’immunité passive –> immunité active vers 10 jours d’âge
Note: système immunitaire est fonctionnel à la naissance, mais une réponse efficace à un pathogène prendra 7-10 jours
Nommer les 3 types d’anticorps présents dans le colostrum ou le lait.
- IgG
- IgM
- IgA
Nommer les 2 mesures de prévention pour la collibacillose intestinale.
-
Vx commerciale des truies (efficace, souvent utilisée)
–> Immunité passive importante car porcelets sans défense avant 10 jours
–>Vaccin basé sur antigènes: fimbriae (F4, F5, F6, F41) et toxine LT -
Assurer la prise de colostrum et de lait
-Présence à la mise bas, synchronisation des mises bas, allaitement fractionné
Nommer les 6 facteurs qui peuvent influencer la prise de colostrum. (3 porcelet, 3 truie)
A/n porcelet:
1. Porcelet faible
2. Taille de portée importante
3. Environnement inadéquat
A\N truie:
1. Tétines inadéquates
2. Maladies systémiques
3. Mammite
Nommer le traitement pour la collibacillose intestinale chez les porcelets.
- Antibiothérapie! (important de faire un antibiogramme!!)
–>Voie parentérale ou orale
Spectinomycine, neomycine
TMS, gentamycine
Ceftiofur en derniers recours
Mieux d’agir plutôt en prévention
Moins cher de vx truies que de traité les portées
- Sources d’eau et électrolytes (pour toutes les D+ néonatales)
Nommer l’agent de la coccidiose néonatale.
Cystoisospora suis
Expliquer la pathogénie de la coccidiose chez le porcelet (4)
- Ingestion d’un oocyste sporulé
- Transformation de l’oocyste en sporozoïte qui va subir les cycles de reproduction asexué (mérogonie) et sexué (gamétogonie) a/n des cellules des villosités intestinales (petit intestin, jéjunum, iléon)
- Cette réplication cause une destruction des entérocytes du petit intestin (plus a/n du jéjunum et l’iléon)
- Sporogonies sont produits et relâchés dans les fèces (note: non infectieux initialement, requièrent la sporulation pour devenir infectieux)
Nommer les 3 conséquences de la réplication des coccidies a/n des entérocytes
- Atrophie villositaire: maldigestion, malabsorption
- Hyperplasie des cryptes: prolifération et hypersécrétion
- Entérite fibrino-nécrotique (parfois): augmentation de la perméabilité dû à l’inflammation
Nommer les 4 signes cliniques associées à la coccidiose et l’âge le plus à risque.
Porcelets entre 5-14 jours (pic: 7-10 jours)
- D+ pâteuse à liquide jaunâtre
- Déshydratation
- Perte de poids
- Retard de croissance
Morbidité modérée, mortalité faible
Sévérité dépend de l’âge au moment de l’infection
Vrai ou faux: la coccidiose est plus prévalente en hiver.
FAUX! Incidence accrue en été:
1. Température et humidité élevées
2. Sporulation rapide
Qui suis-je?
Entérite fibrinonécrotique segmentaire a/n du PI lors de coccidiose (environ 5% des cas)
Pourquoi est-ce que la coprologie est peu utilisée en pratique pour faire le dx de coccidiose?
Car l’excrétion du parasite peut être intermittente
Comment est-ce qu’on fait le diagnostic de la coccidiose?
Soumission de 2 sujets vivants en pathologie –> dx histopathologique
D’où vient cystoisospora suis?
Environnement contaminé!
–>Pas de la truie!
Souvent la source est une cage de mise bas contaminée par une portée précédente
-Coccidies peuvent survivre longtemps dans l’humidité, sont résistant à la majorité des désinfectants!
Porcelets sont multiplicateurs des coccidiose!
Excrétion 5 jours après exposition
Vrai ou faux: un traitement curatif pour la coccidiose est facile à instaurer.
FAUX! Tx curatif = décevant, traitement de support est important.
Comment est-ce qu’on peut contrôler la contamination de l’environnement par les coccidies?
- Enlever les fèces
- Nettoyage et désinfection (essentiel mais difficile)
–>Résistant à plusieurs désinfectants
Comment est-ce qu’on peut prévenir la coccidiose chez les porcelets?
Administration de toltrazurile par voie orale à 3 jours d’âge
Nommer les 2 sous-familles des coronaviridae.
- Coronavirinae
- Torovirinae
Nommer les 3 types de coronavirinae vus chez le porc.
- Alpha coronavirus (GET, DEP, CVRP)
- Beta coronavirus (HEV)
- Delta coronavirus
Expliquer la pathoégnie du DEP/GET (4)
- Ingestion du virus
- Virus se rend a/n du petit intestin et cause une atrophie villositaire (maldigestion, malabsorption) et une hyperplasiei des cryptes (prolifération et sécrétion augmenté) en 24 heures
- Au final: atrophie sur toute la longueur des villosités
- Diarrhée
Nommer les 2 formes de diarrhée à coronavirus.
- Épizootique/sévère
- Enzootique/modérée
Note: sujets de tout âge peuvent être atteints, impact de la maladie varie selon l’âge
–>D+, V+, déshydratation
Nommer les 5 signes cliniques de la forme épizootique/sévère chez les jeunes (2-10 jours)
JEUNES 2-10 jours
1. D+ abondante
2. Vomissements
3. Dépérissement rapide
4. Mortalité jusqu’à 100%
5. Très contagieux d’une portée à l’autre
Nommer les 3 signes cliniques de la forme épizootique/sévère chez les porcelets sevrés, en engraissement.
SCs moins sévères, peuvent être asymptomatiques
1. Perte d’appétit
2. D+ à fèces molles
3. +/- vomissements
Mortalité négligeable si > 5 semaines d’âge
Nommer les 4 signes cliniques de la forme épizootique/sévère chez les reproducteurs.
- D+ à fèces molles
- Apathie, anorexie
- Agalactie
- Problèmes reproducteurs
Qu’est ce que la forme enzootique/modérée?
Le troupeau est infecté par la maladie (persistance) et il aurait une recrudescence s’il y a introduction d’animaux susceptibles
–>La sévérité des SCs dépend de l’immunité (si bonne = moins de SCs)
Surtout chez porcelets 1-6 semaines
Vrai ou faux: les coronavirus ont une tropisme saisonnier, ils sont plus fréquents en été
Faux! Plus fréquent en hiver (novembre - avril)
1. Résistant au froid
2. Plus fragile aux tempés élevées
3. Transmission inter-troupeaux + hiver (vecteurs mécaniques: transport: moulée)
Pendant combien de temps est-ce que la GET et la DEP sont excrétés dans les fèces?
GET: 14 jours ou +
DEP: jusqu’à 35 jours
Note: porc = réservoir, transmission par voie féco-orale/de la mère aux porcelets par le lait
Expliquer le mode de diagnostic du DEP dans des sites suspects (2)
- Nécropsie: 2-3 porcelets vivants, non traités, en début de D+ (pas de D+ la veille): histopath
- PCR:
-Fèces fraîches ou écouvillons rectaux
-Fluides oraux
Expliquer le mode de diagnostic du DEP dans des sites infectés (3)
- Fèces fraîches, écouvillons rectaux
- Échantillons environnementaux
- Fluides oraux
On évite autant que possible de véhiculer des animaux positifs à la DEP
Si nécropsie complète: prévenir le pathologiste AVANT
NOTE: un PCR distinct existe pour la DEP et le delta coronavirus
Vrai ou faux: la DEP et le deltacoronavirus sont des MADO
FAUX: sont des maladies deésignées par l’EQSP (équipe québécoise de santé porcine)
Nommer les deux buts de l’EQSP en ce qui concerne la DEP et le deltacoronavirus.
- Contrôler et éliminer tout cas lié à la DEP ou deltacoronavirus
- Prévenir et détecter la propagation de la maladie
Qu’est ce qui se passe si un cas de DEP ou deltacoronavirus est détecté à un laboratoire?
Les laboratoires doivent déclarer un résultat positif
–>MAPAq informe ensuite:
1. AVIA, conseil des médecins vétérinaires en chef du Canada
2. AMVPQ, OMVQ, CHSIN
Nommer les 2 mesures de surveillance de la DEP et du Deltacoronavirus au Québec
- Tests environnementaux (abattoirs, centre de rassemblement)
- Tests sur ingrédients en alimentation animale
–>Données colligées par EQSP
Expliquer le plan d’action en présence d’un site infecté par DEP. (2)
- Enquête de retraçage (en amont et en aval)
-Identification de la source de contamination
-Identification des sites en lien avec le site infecté - Zone géographique (5 km)
-Rehausser la biosécurité
-Encourager à déclarer tout cas suspect
-Soumission d’échantillons (sans frais)
Nommer les 4 principales étapes à suivre si une maternité est infectée
- **Bioconfinement **
-Avertir personnes impliquées au site d’élevage et voisinage, bloquer accès au site, gestion des visites prévues, remettre visites non essentielles, registre obligatoire, aucun déplacement des porcs, gestion des mortalités sur le site idéalement -
Fermeture et exposition contrôlée au virus (développement d’immunité)
–>Truies, cochettes, verrats exposés aux intestins des porcelets (immunité passive = IgA) -
Diminution de la pression d’infection **
-TPTV par chambre
-Gestation, mises bas, corridors (laver, désinfecter, chauler)
4. Confirmation de l’élimination **
Comment est-ce qu’on peut confirmer l’élimination du DEP? (2)
- Absence de signes cliniques
- Tests PCR négatifs, plusieurs consécutifs
–>En mise bas: échantillons environnementaux et cibler zones déjection en mise-bas
–>Animaux en croissance: fluides oraux
Vrai ou faux: la décontamination du DEP est rapide
FAUX! Jusqu’à 368 jours!
Dépend de:
Type de production
Type de roulement
Efficacité de l’exposition
Transfert de l’immunité
Efficacité du L/D
Nommer les groupes de rotavirus les plus fréquents chez les porcelets.
Rotavirus des groupes A et C
–>Infection très répandue, virus ARN
–>Très résistant, double capside, infectieux pour 9 mois à 18-20C
Expliquer la pathogénie des rotavirus. (4)
- Ingestion du virus
- Multiplication rapide dans PI
- Desquamation épithéliale (entéropathie atrophiante a/n jéjunum, iléon)
-Atrophie villositaire (maldigestion, malabsorption)
-Hyperplasie des cryptes (augmente prolifération et sécrétion)
-Fermentation microbienne des nutriments non-digérés (augmentation de la pression osmotique et de l’acidité) - Diarrhée acide causé par la malabsorption
Chez qui est-ce qu’on retrouve la diarrhée à rotavirus?
Porcelets de 2 jours à 8 semaines
–> D+ et vomissement occasionnel (groupe B)
–>Mortalité et morbidité variables, faible à modérée, ressemble à GET enzootique
Vrai ou faux: une infection mixte est fréquente lors de D+ à rotavirus
VRAI!
Nommer les 4 ddx de diarrhée non spécifique.
- Rotavirus
- E. coli
- Coccidiose
- GET ou DEP enzootique
Quel est la différence entre l’atteinte des entérocytes causés par les coronavirus et les rotavirus?
Coronavirus: toute la longueur de la villosité est détruite
Rotavirus: seulement la portion apicale est détruite (= atrophie beaucoup moins marquée)
Comment est-ce que le dx de rotavirus est faite?
Histopathologie:
-Immunofluorescence: GET, rotavirus
-PCR: GET, DEP, Delta corona, rota
Vrai ou faux:
La période d’incubation du rotavirus est très longue
FAUX! Incubation de < 1 à 4 jours
Excrétion dans les fèces pendant 1-14 jours
Vrai ou faux: les troupeaux avec des vieilles reproducteurs ont plus de problèmes de rotavirus
FAUX!
–>Truies vont l’excrété suite à la mise-bas et elle est plus fréquent dans les jeunes troupeaux
Vrai ou faux: il existe un traitement pour le rotavirus et il est facile à éliminer de l’environnement.
FAUX!
Tx de support, diminuer pression d’infection le plus possible mais pratiquement impossible à éliminer
Quand est-ce qu’on peut vacciner les truies contre le rotavirus?
Avant la mise-bas, efficacité dépendra du groupe (groupe A = seule présent dans le vx)
Nommer les 2 types de Clostridum vus chez le porc ainsi que le type de diarrhée qu’elles causent et leur principale toxine.
- C. perfringens type C
Diarrhée hémorragique sévère (RARE)
Toxines nécrosantes alpha, surtout beta - C. perfringens type A
Diarrhée non spécifique, un peu plus fréquent
Toxines: alpha, beta 2, entérotoxine
NOTE: absence de trypsine chez le porcelet pourrait favoriser la colonisation par les clostridiums.
Expliquer la pathogénie d’une diarrhée à C. perfringens. (3)
- Bactéries (fèces et peau de truies)
- Ingestion par porcelet tôt après la naissance
- Prolifération des clostridies dans le petit intestin
Expliquer la pathogénie d’une diarrhée spécifique à C. perfringens type C. (3)
- Excrétion de toxines nécrosantes alpha et surtout bêta
- Nécrose de l’épithélium et de la lamina propria des villosités:
-Diarrhée –> mort
-Nécrose + profonde et emphysème transmurale –> diarrhée –> mort
Nommer les signes cliniques associées au C. perfringens de type C (période suraiguë, aiguë et subaiguë)
Suraiguë: diarrhée hémorragique sévère, atteinte des porcelets de 1-2 jours d’âge
**Aiguë: **
-Survie de 2 jours, mort au 3-4e jour
-diarrhée hémorragique ou brunâtre avec débris nécrotiques
Subaiguë:
-D+ souvent non hémorragique avec débris nécrotiques
-Animaux + alertes
-Émaciation progressive
-Mort autour 1 sem d’âge
Nommer la lésion macroscopique qu’on va voir lors de diarrhée causé par C. perfringens de type C
Entérite nécrohémorragique avec ou sans emphysème a/n du jéjunum et l’iléon
Nommer les 4 manières d’établir un dx de C. perfringens type C
- Histopath
- Frottis iléon
- Bactério
- Elisa pour toxine béta
Qu’est ce qui se passe lors d’infeciton à C. perfringens type A?
- Relâche de toxines alpha, béta 2, entérotoxine, NetF…
- Peu ou pas de lésions a/n du PI
- Diarrhée non spécifique
Nommer les signes cliniques associées au C. P type A. Qui est souvent à risque?
Qui? < 1 semaine +++ (mais aussi un peu plus âgés), troupeau à haut statut sanitaire
Quoi:
-D+ non spécifique
-Certains cas seraient liés à un débalancement de la flore
-Morbidité variable, parfois élevée, mortalité négligeable
Vrai ou faux: Clostridium perfringens type A cause beaucoup de lésions à la muqueuse.
FAUX! Contenu intestinal anormal, liquide, aqueux
Aucune lésion à la muqueuse
Nommer les 4 manières d’établir un dx de C. perfringens type A
- Histopath
- Frottis
- Bactério
- Dx d’exclusion
Nommer les 3 mesures préventifs à mettre en place pour éviter l’infection avec clostridium perfringens C/A.
- Lavage + désinfection des locaux (spores!!)
- Lavage des truies (attention à l’humidité!!)
- Antimicrobiens aux truies avant parturition et pendant lactation (bacitracine, tylosine, virginiamycine, lincomycine)
Expliquer l’utilité de la vaccination contre Clostridium perfringens type A et type C.
- Immunisation passive des porcelets: antitoxine type C, en prévention… mais maladie à jour 1 (pas vraiment utile)
- Immunisation active des truies pour Type C
(avant parturition) avec toxoïde - B toxine
POUR TYPE A PAS DE VX
Qu’est ce que C. difficile cause chez le porc? Qui est à risque?
QUI? sujets < 1 sem
QUOI? D+ non spécifique avec une morbidité variable et une mortalité basse à modérée
Expliquer la pathogénie de C. difficile.
Nommer quelques lésions macroscopiques causés par C. difficile
- Oedème du mésocolon (PRESQUE TOUJOURS PRÉSENT)
- Ascite possible
- Hydrothorax possible
- Typhlocolite nécrotique et ulcéreuse parfois perceptible
Nommer une lésion microscopique visible lors d’atteinte avec C. difficile.
Caractéristique des ulcères causés par C. difficile
Comment est-ce qu’on fait le dx de C. difficile? (2)
- Histopath
- ELISA: toxine A et B
Nommer les 2 types d’enterococcus présents chez les porcs.
Enterococcus hirae ou durans
–>Coques enteroadhérentes
-Colonisation du PI a/n de la bordure en brosse (diminuent efficacité des enzymes –> malabsorption)
-Pas de lésions macros
-Coques gram +, bactério de routine
Qui suis-je?
Condition rarement diagnostiquée
Souvent en combinaison avec d’autres agents
Colonisation du mucus à la surface de la muqueuse
Lésion: Colite exfoliative (entérocytes s’exfolient dans la lumière)
Histopath fortement suggestive de la condition
Bacteroïdes fragilis enterotoxinogène
Nommer 5 agents qui provoquent un contenu anormalement liquidie avec absence de lésions à la muqueuse.
- ETEC non compliqué de choc
- DEP, GET, deltacoronavirus
- Coccidiose (95% des cas)
- Rotavirus
- C. perfringens type A
+ rarement: enterococcus, bacteroïdes fragilis
Nommer 1 agent qui provoque une entérite fibrino-nécrotique.
Coccidies (5% du temps)
Nommer 3 agents qui provoquent un oedème du mésocolon
- C. difficile
- Bactéroïdes fragilis
- C. perfringens type A
