Maladies cérébro-vasculaires Flashcards
1
Q
Défintion AVC
A
Terme générique désignant toute affection cérébrale qui complique une maladie cardiaque ou vasculaire. L’AVC peut être transitoire ou non, ischémique ou hémorragique.
2
Q
Défintion AIC
A
Tout syndrome clinique caractérisé par l’installation soudaine d’un déficit neurologique focal ou d’un coma qui est la conséquence d’un déficit de la perfusion cérébrale. Il peut être transitoire ou non.
3
Q
Déf Accident vasculaire ischémique constitué (Stroke)
A
Tout syndrome clinique caractérisé par l’installation soudaine d’un déficit neurologique focal ou d’un coma, qui est la conséquence d’un infarctus.
4
Q
Def Accident vasculaire ischémique transitoire = L’AIT
A
Est un épisode neurologique déficitaire de courte durée, secondaire à une ischémie cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes durent moins d’une heure et non associé à un infarctus cérébral (démontré par IRM).
⭐Definition AIT: nouvelle définition/règle: on doit faire une IRM pour voir qqch est visible → si c’est ≠ le cas → AIT
5
Q
Déf Hémorragie cérébrale
A
Terme général désignant toute extravasation de sang à l’intérieur de la cavité crânienne.
6
Q
Les différentes types d’hémorragies cérébrales
A
On distingue:
- Hémorragies intraparenchymateuses = HIP ou hématome intracérébral avec ou sans hémorragie intraventriculaire
- Hématome intracrânien = HSD/HED : collection sanguine intracérébrale limitée. Les hématomes intracrâniens peuvent être : extraduraux, sous-duraux
- Hémorragies sous-arachnoïdiennes = HSA(synonyme : hémorragie méningée)
7
Q
Déf Thrombophlébite cérébrale
A
= Thrombose veineuse cérébrale: accident vasculaire dû à l’occlusion thrombotique d’une veine cérébrale corticale et/ou d’un sinus veineux intracrânien
8
Q
Épidémiologie de l’AVC
A
- Risque = 1/4 en 2021 ⚠️
- La première cause de handicap de l’adulte.
- La deuxième cause de décès dans les pays industrialisés.
- Le risque d’être victime d’un accident vasculaire cérébral pendant sa vie est en moyenne de 25%
- ~20 000 AVC par an en Belgique (soit un toutes les 25 minutes environ)
9
Q
Particularités du cerveau en terme physiopathologique
A
Que la glie (astrocyte dans le SNC) utilise le glucose (20% de la consommation de glucose), les neurones utilisent que le lacatate produit par les astrocytes (pseudopodes les connectent aux capillaires pour le O2 + au synapses pour donner le lactate aux neurones)❗
CONSÉQUENCE: Pas de réserve d’énergie et donc symptômes apparaissent rapidement, brutalement → le cerveau est l’organe le plus énergivore de notre corps (plus que le coeur, le foie ou les reins) et qui travaille sans réserve énergétique.
Dès lors, il représente à lui seul 20% de la consommation de glucose pour à peine 1,5-2% du poids total du corps
10
Q
Qu’est-ce qui se passe en cas d’AVC?
A
11
Q
Est-ce que toute occlusion d’artère va provoquer une lésion cérébrale? Non ca dépend de: Les 3 paramètres qui déterminent la conséquence d’une occlusion
A
On perd 2 millions de neurones / minute d’AVC
On a 10exposant10 millions neurones dans notre cerveau
✪ La durée de l’occlusion
Si l’occlusion est due à un petit thrombus dans une petite artère, la fibrinolyse va se mettre en place efficacement et le débit va ainsi être rétabli ➔ c’est ce qu’on appelle un AIT
✪ La localisation de l’occlusion
Si on occlue une petite artère piale (de la pie-mère) qui irrigue un tout petit territoire cérébral qui n’a pas de signe clinique ➔ l’AVC n’aura aucune incidence et on ne s’en rendra même pas compte.
A l’inverse, si on obstrue une carotide interne, il y a plus de chances que les signes cliniques soient assez spectaculaires.
✪ L’efficacité des suppléances
Toutes les artères cérébrales sont interconnectées dans le polygone (ou cercle) artériel de Willis et aussi au niveau pial. Ainsi, en cas d’occlusion, de bonnes suppléances permettront au débit sanguin d’être assuré par d’autres artères.
⭐ ✔ Si elle est transitoire, il n’y aura ni infarctus cérébral, ni déficit neurologique résiduel.
✘ Si elle est définitive, il y aura un infarctus cérébral constitué de taille variable, symptomatique ou non.
12
Q
Quels sont les mécanismes de compensation face à une chute de perfusion cérébrale?
A
Un débit sanguin cérébral normal est de 50ml/min.100mg de tissu. En général, on arrive à récupérer un tissu viable tant que le débit n’est pas diminué à 20% de cette valeur ; en dessous, les lésions deviennent irréversibles.
- 😉Le SNC va dilater au maximum les artérioles, les artères et les veines pour maximiser le débit sanguin qui perfuse le cerveau ➔ le volume sanguin cérébral va augmenter, ce qui va permettre de stabiliser le débit sanguin cérébral et donc in fine permettre une consommation en glucose stable.
- 😣Si la pression de perfusion continue de diminuer, alors que le réseau vasculaire est vasodilaté de manière maximale, le système nerveux va augmenter l’extraction d’O2 (= % d’oxygène pris par le cerveau à chaque passage)..Le cerveau extrait 30% de l’O2 dans le sang (en cas d’ischémie jusqu’à 100%)
- 🥵Une fois que ces deux mécanismes ont été surpassé, le cerveau n’a donc plus de réserve ➔ le débit sanguin cérébral et la consommation d’O2 chutent ; à partir de ce moment, les neurones sont à risque de nécrose.
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Q
Pourquoi la résonance magnétique (RMN) en séquence de diffusion est importante pour la détection précoce de l’AVC ?
A
Restriction de la diffusion d’eau = ‼️
Le cerveau, et plus particulièrement la substance blanche, est composé d’un très grand nombre d’axones entre lesquels on retrouve des myriades de petites molécules d’eau qui normalement devraient diffuser de manière identique dans toutes les directions → donc dans un faisceau de substance blanche, la diffusion se fera plutôt le long des axones que dans la direction perpendiculaire à l’axone = ⭐️ diffusion anisotropique = dépendant de la direction (« très important pour l’examen » lol).
Quand on réalise des séquences de diffusion lorsqu’un patient est en AVC, ces petites molécules d’eau ont donc moins de place pour diffuser et vont donc renvoyer le signal plus longtemps = hypersignal de diffusion, témoin de l’oedème cytotoxique qui lui-même est le témoin des effets néfastes de l’ischémie sur le fonctionnement neuronaux.
Ischémie → Ödeme cytotoxique → restriction de diffusion → augmentation du signal
Car les IRM en diffusion donnent un signal anormal à peine 10 à 15 minutes après le début de l’incident vasculaire cérébral. Le temps que le patient arrive à l’hôpital et qu’on le mette dans l’IRM, on est quasi sûr que le signal sera positif s’il s’agit d’un accident vasculaire, ce qui nous permet de faire le diagnostic différentiel entre l’AVC et d’autres manifestations neurologiques comme la migraine ou la crise d’épilepsie.
14
Q
Les 4 artères principales qui vascularisent le cerveau?
A
Zones M1 et M2 de la cérébrale moyenne = important
- Artères carotides (2) primitives donnent:
- Carotide externe
- Carotide interne, qui donne:
- Artère ophtalmique
- Artère cérébrale antérieure
- Artère cérébrale moyenne (partie rectiligne = partie M1 de la sylvienne)
- 2 artères vertébrales (qui viennent de la sous-clavière) qui donnent:
- Artere cérébelleuse postéro-inferieure = PICA (une obstruction donne un syndrome de Wallenberg)Et puis ils vont fusionner et donner le tronc basilaireLe système vertébro-basilaire démarre des artères vertébrales, montant par les foramen transversaires vers le trou occipital. Elles se rejoignent au niveau du sillon bulbo-protubérantiel pour former le tronc basilaire, tout en donnant les artères spinales postérieures puis antérieures.
15
Q
C’est quoi le syndrome de Wallenberg?
A
Le syndrome de Wallenberg est une atteinte hémorragique ou ischémique du territoire vascularisé par la PICA, qui présente comme conséquences 6 déficits, dont trois liés aux nerfs crâniens:
- NC XI et son noyau ambigu: Dysphagie, enrouement de la voix et signe de Vernet positif → voyelles a et e sont difficilement prononçables
- NC Vertiges, nystagmus (dus à la lésion des noyaux vestibulaires)
- Noyau spinal du nerf V = trijumeau: Anesthésie de la face du côté ipsilatéral
- Noyau spinal du nerf V = trijumeau: Perte de sensibilité thermo-algésique et tactile grossière du coté ispilatéral de la face
DONC tout les qualités de la face du côté ipsilatéral - Système antérolateral: Absence ou diminution de la sensibilité thermo-algésique et tactile grossière de l’hémicorps controlatéral à la lésion
- Lésion du pédoncule cérébelleux inférieur: Ataxie des membres ipsilatérale à la lésion
- Système sympathique descendant: Syndrome de Claude Bernard-Horner, c’est-à-dire :
- Myosis
- Ptosis (+ énophtalmie)
- Mais aussi rougeur du visage (vasodilatation à cause de l’absence de l’activité vasoconstrictrice du sympathique) et diminution de la transpiration (anhydrose) ipsilatérales, à cause de la rupture du système sympathique à ce niveau.
16
Q
Autorégulation cérébrale par les artérioles très musclées -> qu’est ce qui se passe en cas d’ischémie?
A
En ischémie, elle est perdue.
Si accident vasculaire ischémique ne JAMAIS diminuer la PA du patient si il est frais!! On veut être sure de pouvoir vascularisent par les hautes pressions se qui peut encore être perfusé!!
17
Q
Rappel des zones cérébrale et leurs fonctions
A
Voir image
18
Q
Les signes et symptômes en fonction de la circulation atteinte
A
voir tableau
19
Q
C’est quoi l’Aphasie de Broca?
A
Si le patient comprend tout ce qu’on lui dit mais qu’il ne sait plus s’exprimer (= aphasie d’expression), il s’agit alors d’une atteinte motrice. D’une manière générale, tout ce qui est moteur est frontal, et dans ce cas-ci, il s’agit d’une atteinte de l’aire de Broca qui correspond au pied de la frontale ascendante.
Quand ces patients recommencent à parler, ils ont un langage avec un débit locutoire très lent (ils cherchent leurs mots) et leur langage est agrammatique (ils ne respectent pas la grammaire française ➔ « moi Tarzan, toi Jane »).
20
Q
C’est quoi Aphasie de Wernicke?
A
Si le patient comprend ce qu’on lui dit, qu’il sait s’exprimer normalement, mais qu’il ne peut répéter une phrase qu’on lui énonce, il s’agit d’une aphasie de conduction, causée par la rupture du faisceau arqué reliant les aires de Broca et de Wernicke.
21
Q
C’est quoi une aphasie de conduction?
A
Si le patient comprend ce qu’on lui dit, qu’il sait s’exprimer normalement, mais qu’il ne peut répéter une phrase qu’on lui énonce, il s’agit d’une aphasie de conduction, causée par la rupture du faisceau arqué reliant les aires de Broca et de Wernicke.
22
Q
Quelles sont les éléments a tester en cas d’aphasie?
A
Quand on examine un aphasique, il faut analyser son expression spontanée, sa dénomination des objets, sa compréhension et sa répétition.
23
Q
C’est quoi une hémiplégie controlatérale proportionnelle
A
hémiplégie controlatérale proportionnelle (ou des 3 étages), c’est-à-dire de l’ensemble du corps.
plegié = paralysie = perte de motricité complète
parésie = paralysie incomplète
→ Face, membres supérieurs et inférieurs sont touchés dans la même proportion, c’est-à-dire plégique ou sévèrement parétique ➔ il existe donc des hémiplégies non-proportionnelles qui seront donc à prédominance crurale (MI) ou brachio- céphalique (visage et MS).
Exemple: Marche fauchée (wie die Bauern mit der schert das Bein seitlich aus) ( hémiplégie a reconnaître → traînent un membre derrière/seitlich + Bras devant le corps fléchit)
24
Q
Ou se situe la lésion en cas d’une Hémiplégie controlatérale proportionnelle?
A
La voie pyramidale naît, dans une large part, de notre cortex et plus particulièrement :
- de l’aire motrice primaire (M1)
- du cortex pré-moteur
- du cortex pré-frontal
- du cortex pariétal.
Toutes ces fibres vont se rassembler au niveau de la capsule interne avant de suivre le tronc cérébral et finalement décusser au niveau de la partie inférieure du bulbe pour aller stimuler le deuxième neurone moteur.
Une lésion au niveau de la capsule interne = putamen + noyaux caudés = striatum (même un petit accident de 10mm) crée une situation où toutes les fibres motrices peuvent s’interrompre, avec comme conséquence une hémiplégie controlatérale proportionnelle (ou des 3 étages), c’est-à-dire de l’ensemble du corps.
25
Quelles sont les conséquences d'une lésion vertebrale, latéro-dorsale ou de l'artère cérébrale ant en relation avec l'homonculus moteur de Penfield?
S’il s’agit d’un accident cortical (ce qui est donc une atteinte dite superficielle), les signes cliniques vont dépendre de la localisation de la lésion, selon l'homonculus de Penfield :
- Lésion très ventrale : signes **faciaux** (dysarthrie, trouble déglutition et éventuellement trouble phasique)
- Lésion latéro-dorsale : prédominance **brachiale**
- Accident de l'artère cérébrale antérieure (qui irrigue la partie médiale de l'hémisphère) : **hémiparésie** à prédominance crurale (lors de l’AVC, le signe le plus évident sera la chute du patient vu qu’il perd le contrôle moteur de ses membres inférieurs)
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Quelle est la différence entre une paralysie faciale périphérique et centrale?
**Le nerf VII (facial)** présente deux composants : un tronc **moteur** (le « vrai » VII responsable des mimiques) et un nerf **intermédiaire** (le VII bis, ou nerf intermédiaire de Wrisberg).
Les neurones moteurs du noyau facial (VII) qui sont responsables de l’hémiface supérieure reçoivent des afférences pyramidales croisées et directes provenant des parties plus supérieures du cortex, alors que celles responsables de l’hémiface inférieure ne reçoivent que des afférences croisées provenant de parties plus inférieures du cortex
**➔ innervation bilatérale des quadrants supérieurs, et uniquement controlatéral des quadrants inférieurs.**
La conséquence de cette particularité anatomique ? **Si le patient présente une lésion cérébrale à droite précédant le noyau moteur du nerf facial, le gyrus cingulaire gauche donnera toujours une branche ipsilatérale permettant l’innervation de l’hémiface supérieure gauche.**
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Quelels sont les différentes composantes du champ visuel?
Le champ visuel et la rétine sont divisés verticalement en hémichamps nasal et temporal, subdivisés horizontalement en quadrants.
Le système optique permet pour un oeil normal qu’un point de l’infini se projette exactement sur la fovéa de chaque oeil.
**Horizontalement** : un point qui se trouve à gauche se projette sur la rétine droite par rapport à la fovéa, ce qui correspond à la rétine nasale de l’oeil gauche et la rétine temporale de l’oeil droit. Ces deux moitiés rétiniennes reçoivent donc l’information de ce qu’on appelle l’hémichamp visuel homonyme.
**Verticalement** : un point au-dessus du méridien horizontal se projette sur la partie inférieure de chaque rétine et vice-versa.
La **voie géniculée** représente l’ensemble des voies visuelles principales qui acheminent l’information rétinienne au cortex visuel controlatéral :
1. Les deux nerfs optiques forment le chiasma optique, où les fibres de l’hémirétine nasale croise la ligne médiane ➔ les fibres de l’hémirétine temporal ne croisent jamais !
2. Du chiasma optique partent les bandelettes optiques qui transportent donc les informations provenant des hémirétines homonymes (ex : informations du champs visuel gauche sont transmises par le nerf optique droite) et qui rejoignent les corps genouillés externes (ou latéraux).
3. Les fibres géniculo-calcarines cheminent dans les radiations optiques de Gratiolet afin de se projeter sur le cortex strié (= cortex visuel primaire, au niveau de la face interne du lobe occipital), de part et d’autre de la scissure calcarine :
- Les **radiations inférieures ou temporales,** pour les quadrants rétiniens inférieurs, et donc les quadrants supérieurs du champ visuel, atteignent la lèvre inférieure de la scissure calcarine.
- Les **radiations supérieures ou pariétales**, pour les quadrants rétiniens supérieurs, et donc les quadrants inférieurs du champ visuel, se projettent via la substance blanche pariétale sur la lèvre supérieure de la scissure calcarine.
**Chaque hémichamp visuel est donc représenté dans le cortex visuel controlatéral.**
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Quelles sont les conséquences d'une lésion de la rétine/nerf optique - partie centrale du chiasma - radiations optiques?
En fonction du lieu de la lésion, les conséquences visuelles ne seront pas les mêmes :
- Une lésion de la rétine ou du nerf optique provoque une **cécité monoculaire.** *Cela peut se voir lors de l’obstruction temporaire de l’artère centrale de la rétine (amaurose transitoire).*
- Une lésion de la partie centrale du chiasma provoque une **hémianopsie** « **hétéronyme** » (ou **bitemporale**)
*Cela peut se voir lors d’une compression du chiasma par une tumeur de l’hypophyse sous- jacente.*
- Une lésion rétrochiasmatique provoque une **hémianopsie** **latérale** **homonyme**
- L’atteinte sélective des radiations optiques pariétales ou temporales provoque une **quadranopsie inférieure ou supérieure.**
*Cela pourrait aussi se voir s’il y avait une atteinte sélective de la lèvre supérieure ou inférieure de la scissure calcarine.*
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C'est quoi l'héminégligence visuelle?
Nous possédons une fonction cérébrale importante qui se nomme « **l’attention** », soit la capacité de focaliser le traitement des informations qui viennent d'un point particulier de l'environnement.
Cette fonction est distribuée dans les cortex frontaux et surtout pariétaux ➔ une lésion pariétale est à l'origine d'un déficit d'attention pour l’hémi-univers controlatéral : on l'entend, on le voit mais on n'y prête pas attention = **héminégligence.**
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De quoi dépend le pronostic de l'AVC?
Le pronostic d’un AVC est très variable et dépend de :
- La **taille** de la lésion
- La **localisation** de la lésion
- La **rééducation** que l’on proposera.
Un AVC peut donc ne laisser aucune trace dans le fonctionnement du patient si l'ischémie a été courte, qu'elle a entrepris un petit territoire cérébral, que le patient a de bonnes vicariances et qu'il a été bien rééduqué!
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Quelles sont les différentes éléments en cause d'un AVC?
Trois choses sont à garder en tête pour explorer un AVC :
➽ La **pompe** = Pump
➽ Les **gros** et les **petits** **vaisseaux** = (Big and Small) Pipe
➽ Le **sang** = Blood
- La plus fréquente (50%) est une **thrombose** artérielle sur plaque d’athérome de la carotide interne ou du siphon carotidien (voir schéma ci-contre).
- Les **lacunes** = micro-angiopathies sont des petits accidents microscopiques (moins de 15mm de diamètre) à l'origine de 25% des AVC.
- Les cardio-**embolies** sont responsables de 20% des AVC, mais petit à petit, elles commencent à devenir la première cause d’AVC ➔ c’est en fait lié au vieillissement de la population, ce qui augmente l’incidence des cas de fibrillation auriculaire, vu qu'il s’agit d’une pathologie directement liée à l’âge.
Pour le reste, il existe des causes rares : dissection artérielle, ischémie des derniers prés,...
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Quelles sont les causes cardiaques d’AVC ?
Parmi les causes cardiaques d’AVC, on compte des situations fortement emboligènes :
♦ **Valve artificielle non-biologique** dont le traitement anticoagulant n’est pas équilibré (formation d’importants thrombi au pourtour de la valve)
♦ **Endocardite avec formation d’emboles septiques** (il est donc nécessaire d’écouter au stéthoscope si le patient n’a pas de souffle)
♦ **Vaste infarctus du myocarde de la paroi antérieure**: le myocarde est remplacé par du tissu fibreux qui s’est laissé aller, ce qui est à l’origine de la formation d'une grosse poche (anévrisme) favorisant la formation de thrombi par la stase sanguine.
♦ La **FA** est fortement emboligène et est la cause cardiaque d’AVC la plus fréquente.
On comprend donc qu’une anticoagulation de prévention (s’il n’y a pas de contre-indication) pour un patient présentant une fibrillation auriculaire est absolument nécessaire et qu’iI faut y réfléchir deux fois avant de la stopper (même s'il retrouve un rythme sinusal).
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INR > 1: Coagulation trop élevée ou trop lente?
INR augmente si on coagule trop lentement (si en bonne santé = a 1 → rapport entre le temps de prothrombine du patient/moyenne de la population)
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Quelles sont les localisations ++ deslésions athéromatueses responsables d'AVC?
- 33% carotide interne
- 14% siphon carotidien
- 10% tronc basilaire
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Quelle est la Prévention des lésions athéromateuses artériels?
♦ Le traitement de l’HTA ➔ indispensable !
♦ Une amélioration de l'hygiène de vie
♦ La prise d’antiagrégants en prévention secondaire (pas primaire)
♦ L’arrêt de l’alcool et du tabac
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C'est quoi des lacunes cérébrales? (lacunar strokes)
Il s’agit d’un terme neuropathologique désignant un infarctus cérébral profond et de petit volume, résultant de l’occlusion d’un vaisseau perforant (**artériole intracérébrale**), faisant partie des **microangiopathies**.
En cas de lacunes supratentorielles multiples, on parle d’état lacunaire qui se traduit cliniquement par un syndrome pseudobulbaire avec ou non marche à petits pas -> e *syndrome pseudo-bulbaire résulte en réalité d'une dégradation bilatérale des faisceaux géniculés (ou faisceaux pyramidaux corticobulbaires). Cette affection entraine une paralysie de l'ensemble des muscles innervés par le bulbe rachidien à l'instar de la paralysie bulbaire progressive*
Les patients présentant ce type d’infarctus sont généralement hypertendus ou diabétiques ➔ l’équilibration de la pression artérielle et du diabète est donc primordiale
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Quelles sont les symptomes des lacunes cérébrales?
- être **asymptomatiques** (80% des cas) ➔ *par exemple, une atteinte de la substance blanche du lobe frontal droit chez un gaucher.*
- ✘ se traduire cliniquement par l’un des syndromes **lacunaires classiques** ➔ *par exemple, une atteinte de la capsule interne donnera un tableau d’hémiplégie proportionnelle (mais cette atteinte sera de bon pronostic, car il s’agit d'une atteinte lacunaire).*
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Quellles sont les trois grandes causes d’atteinte artériolaire?
- **L’athéromatose**
- **L’artériolosclérose** (prolifération des cellules musculaires de la paroi des artérioles qui finit par diminuer le calibre des vaisseaux)
- **La** **lipohyalinose**
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Quelles sont les pathologires du sang responsables d’états prothrombotiques donc d’AVC?
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Quelles sont les localisations typiques des dissections = anévrysmes disséquant carotidiennes et vertébrales?
Pathologie affectant principalement les vaisseaux **extracrâniens**
- Au niveau de la **carotide** **interne**, la dissection commence habituellement immédiatement en aval de la bifurcation
- Au niveau **vertébro-basilaire**, dans 80% des cas, la dissection commence au niveau V2 en raison du risque de torsion et d’étirement plus important à ce niveau pour des raisons anatomiques
- Les dissections **bilatérales** ou **multiples** ne sont pas exceptionnelles par exemple dans 60% des cas la dissection vertébrale est bilatérale
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Quelle est la sémiologie des dissections carotidiennes?
**Céphalée et/ou facialgie périorbitaire ou frontale homolatérale** :
♦ Céphalée d'arrivée brutale (moins qu'une hémorragie méningée) et inhabituellement sévère ;
♦ S'accompagnant parfois d'une douleur faciale (joues, pommettes, tempes) ;
♦ Pouvant être le seul et unique symptôme (il ne faut jamais négliger les céphalées).
**Signes déficitaires d’aval**:
♦ Amaurose (= perte complète de la vue) homolatérale
♦ Déficit sensori-moteur controlatéral
♦ Troubles phasiques.
*Ces symptômes sont la conséquence de la sténose ou de l’occlusion de la lumière vraie par l’hématome intra-pariétal ou le plus souvent, d’un phénomène thromboembolique surajouté*
**Syndrome de Claude Bernard-Horner** par dissection du plexus sympathique péricarotidien (DD avec l’AVC vertébro-basilaire).
**Atteinte unique ou multiple de nerfs crâniens** ➔ compression par l’artère dilatée ou atteinte des vasa nervorum (III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI et surtout XII).
**Acouphène pulsatile**
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Quelle est la sémiologie des dissections carotidiennes?
- **Facialgie ou céphalée périorbitaire ou frontale homolatérale.** Ce peut être le seul symptôme
- **Signes déficitaires d’aval :**
- amaurose homolatérale (L'amaurose est la perte complète de la vue, due à une lésion de la rétine ou des voies optiques (nerf optique entre autres). Cette cécité est soit transitoire, soit définitive.)
- déficit sensori-moteur controlatéral,
- troubles phasiques.
- Ces symptômes sont la conséquence de la sténose ou de l’occlusion de la lumière vraie par l’hématome intra-pariétal ou le plus souvent, d’un phénomène thromboembolique surajouté
- **Syndrome de Claude Bernard-Horner** par dissection du plexus sympathique péricarotidien (DD AVC vertébro-basilaire)
- **Atteinte unique ou multiple de nerfs crâniens** : compression par l’artère dilatée ou atteinte des vasa nervorum (III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI et surtout XII).
- **Acouphène pulsatile**
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Quelle est la sémiologie des dissections vertébrales?
- **Céphalée postérieure ou globale, douleur cervicale**
- **Signes déficitaires vertébro-basilaires**, le plus souvent syndrome latérobulbaire de type Wallenberg ou infarctus cérébelleux
- **Radiculomyélopathie cervicale** (infarctus spinal par atteinte du système vasculaire médullaire antérieur et/ou compression radiculaire par la dilatation de l’artère vertébrale)
- Exceptionnellement, présentation de type **ictus** **amnésique***
= Infarctus spinal par atteinte du système vasculaire médullaire antérieur et/ou compression radiculaire par la dilatation de l’artère vertébrale (la partie inférieure des artères vertébrales donnent les artères spinales antérieures).
= L'ictus amnésique, aussi appelé amnésie globale transitoire, désigne un trouble de la mémoire soudain, d'une durée allant de quelques heures à 24 heures. L'ictus amnésique survient sans aucun autre symptôme ni signe neurologique significatif.
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Quelles sont les conséquences d'une atteinte PS >< OS au niveau oculomoteur?
PS: nerf III lesé
- Mydriase (dilitatation ipsilatérale)
OS = Claude bernard Horner
- Myosis
- Ptosis palpébral (chute de la paupière) + enophtalmie (oeil qui rentre dans le globe)
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C'est quoi un syndrome de Pncoast-Tobias?
Compression des fibres OS au niveau l'apex du poumon
- Signes radiculaires (atteinte plexus brachial inf C8-D1)
- Signes sympathiques (Claude bernard-horner = Ptosis, myosis, enophtalmie)
- Signes osseux (lyse costale)
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Ptosis lésion nerf III >< par atteinte OS: Quelles sont les différences?
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Quelles sont des causes possibles de dissections spontanées?
- Pratique sportive
- Whiplash
- Manipulations vertébrales
- Artériographie
- « marche arrière »
- « peindre un plafond »
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Quelles sont les examenc complémentaires a fair en cas de dissection artérielle?
- Angio-CT scan des artères cervicales **ou**
- IRM/ARM cérébrale et cervicale (fat saturation)
- Doppler duplex
- Eventuelle recherche de maladies du collagène
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Quel est le TTT des dissections artérielles?
NE PAS OPÉRER ‼️
- 👑 **Antiagrégants plaquettaires**
- Eventuellement, anticoagulation si signes neurologiques déficitaires transitoires ou modérés. **En cas d’AVC majeur, pas d’anticoagulation en raison du risque d’hémorragie cérébrale secondaire ❗**
- Pas de traitement chirurgical sauf peut-être en cas de rupture de la néolumière dans les espaces sous-arachnoïdiens avec hémorragie méningée
- **Le plus souvent le pronostic est bon s’il n’y a pas d’infarctus:** la sténose disparaît le plus souvent et une occlusion peut se recanaliser
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Quelles sont les différences entre les antiaggrégants plaquettaires >< anticoagulants?
- "Les **antiagrégants plaquettaires**, c'est essentiellement l'[aspirine](https://www.allodocteurs.fr/se-soigner-medicaments-antalgiques-l-039-aspirine-a-titre-preventif-comporte-des-risques-5728.html) que l'on connaît le mieux. Ils empêchent les plaquettes de s'agglutiner. L'antiagrégant plaquettaire est essentiellement un médicament des maladies artérielles comme l'[infarctus](https://www.allodocteurs.fr/maladies-coeur-infarctus-arret-cardiaque-infarctus-prevenir-la-crise-cardiaque-306.html) ou les plaques d'athérome... pour empêcher que ces plaques augmentent.
- "Les **anticoagulants**, ceux qui fluidifient le sang ou qui le rendent moins coagulable, sont plutôt des médicaments de la maladie veineuse ([phlébite](https://www.allodocteurs.fr/j-ai-mal-aux-jambes-phlebite-phlebite-agir-vite-pour-eviter-les-complications-12990.html), [embolie pulmonaire](https://www.allodocteurs.fr/maladies-poumons-embolie-pulmonaire-embolie-pulmonaire-une-complication-de-la-phlebite-9947.html)…) et de la fibrillation auriculaire, où la turbulence du cœur peut entraîner des caillots. Quand on a une maladie athéromateuse, de l'artère, il faut s'orienter vers les antiagrégants. Et quand on a une maladie du caillot, il faut prendre des anticoagulants."
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C'est quoi un watershed stroke?
Accidents hémodynamique des derniers près
**Hypoxie générale par arrêt cardiaque, opération du coeur, hypoxie par manque d’O2 et**c → les tissues sains vont alors extraire les nutriments dont ils ont besoin et il y a des tissues les plus a distance qui ne vont plus recevoir assez d’O2 etc → ces tissus sont ceux décrit ici en bas ⬇️
Ces accidents hémodynamiques se développent chez les patients **sérieusement athéromateux,** dont les plaques entrainent la chute du débit en aval de l'obstacle carotidien lors de toute hypotension artérielle.
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Quelles sont les localisations typiques des AVC de derniers près?
**Les 3 zones les plus a risque:**
⇨ Entre le **territoire de l'artère cérébrale antérieure et moyenne**
⇨ Entre le **territoire de l’artère cérébrale moyenne et de la choroïdienne**
⇨ Entre le **territoire de l’artère cérébrale moyenne et postérieure**
**Les ischémies des derniers prés sont justement détectées à l’imagerie grâce à leur topographie si particulière.**
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C'est quoi le syndrome de la sous-clavière voleuse et les signes?
= l’occlusion de la sous-clavière (par exemple) gauche. Dans ce cas, le membre supérieur gauche est irrigué par la vertébrale gauche qui pompe elle- même son sang de la vertébrale droite.
A ce moment-là, si le patient mobilise intensément son bras gauche (ex : haltères), la vertébrale gauche va pomper le sang non seulement de la vertébrale droite, mais aussi du tronc basilaire. L’hypoperfusion de cette région est à l’origine de signes vertébro-basilaires :
- Vertiges rotatoires
- Diplopie
- Parésie transitoire avec trouble de l’articulation et de la déglutition
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C'est quoi un foramen ovale perméable?
On estime que **20-30% de la population a un foramen ovale perméable qui peut potentiellement être à l’origine d’un AVC** (minorité de cas heureusement).
Dans la pathogénie de l’AVC, on retiendra deux mécanismes :
1. Un embole venant d’une thrombophlébite profonde du membre inférieur peut ne pas engendrer d’embolie pulmonaire mais bien un AVC par un trajet OD ➔ OG ➔ VG ➔ carotide ➔ AVC.
2. Le foramen ovale peut être très long et tortueux, ce qui a tendance à créer des thrombi sur sa route.
**Pour une jeune personne qui n'a pas de causes évidentes et de facteurs de risques vasculaires pouvant expliquer son AVC, il ne faut pas négliger la possibilité qu’il soit causé par un foramen ovale perméable.**
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Quelles sont les 6 types d'AVC dans la classification de TOAST?
Elle reprend les grandes causes d’AVC :
- Type 1 **: AVC par athérosclérose des gros troncs** (par embole ou thrombose, essentiellement de la carotide) ;
- Type 2 : **AVC par cardio-embolie** (FA) ;
- Type 3 : **AVC par occlusion de petites artères** (lacunes) ;
- Type 4 : **AVC dû à d’autres causes connues** (dissection ou trouble de la coagulation) ;
- Type 5 : **AVC de cause non déterminée** (30% des AVC sont cryptogéniques, mais on trouverait une cause si on creusait à fond) ;
- Type 6 : **AVC dû à de multiples causes** (exemple : patient avec une carotide suboccluse présentant également une fibrillation auriculaire et un facteur V de Leyden ➔ lequel est à l’origine de l’AVC ? ...peu de chance d’en trouver la réponse !)
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Quelles sont les éléments de l'éhelle ASCOD?
Cette échelle est bien plus performante, elle est largement préférée à la classification TOAST. Elle mentionne le rôle probable de 5 grands types de causes :
- **A pour Artériel** (thrombose in situ, thrombo-embolie
- **S pour « Small** vessel disease » (microangiopathie hypertensive et/ou diabétique)
- **C pour Cardiaque** (FA, pathologie valvulaire, FOP, décompensation cardiaque)
- **O pour « Others »** (troubles de la coagulation, artérites)
- **D pour Dissection**
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Quelles sont les 3 phases de la prise ne charge d'un AVC? ❗️
**Phase hyperaiguë (< 24h)**
- La période de temps la plus critique est **entre 0 et 4h30** (voire 6h)
- La **détection** est bien évidemment l’étape primordiale dans la prise en charge, mais il ne faut pas s’y tromper, c’est plus compliqué qu'il n'y parait (les urgentistes le loupent assez facilement).
- La prise en charge requiert de **désocclure** l’artère le plus rapidement possible
- ⚠️ ⏰ **4h30 et 6h** sont respectivement les délais maximum dans lesquels il est possible de réaliser respectivement une **fibrinolyse** et une **thrombectomie**, en dehors de certaines exceptions que nous verrons plus loin.
- Après 24h, on sort de la zone d'action efficace du neurologue, quelles que soient les conditions ➔ on rentre ici dans la prévention des complications (essentiellement les thrombo-embolies, infections,...)
**Phase aiguë (24-72h)**
Les **trois premiers jours** sont la période critique pour la survenue de trois complications
- **Oedème cérébral** pouvant donner de l'HTIC et faire mourir le patient !
- **Pneumonies d’inhalation** ➔ il faut toujours vérifier la déglutition du patient pour éviter cette situation !
- Complications dues à **l’étiologie** ➔ il faut monitoriser le patient pour avoir le maximum de renseignements aigus (présence d’une fibrillation auriculaire, d’une hypertension artérielle, a-t-il une glycémie/saturation normales,...)
**Phase chronique (> 72h)**
- Première semaine ➔ mise au point **étiologique**
- Semaines suivantes ➔ **rééducation** **multidisciplinaire** (NB: un AVC non compliqué ne reste que 4-5 jours hospitalisés en neurologie).
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____ et _____ et sont respectivement les délais maximum dans lesquels il est possible de réaliser respectivement une **fibrinolyse** et une **thrombectomie**, en dehors de certaines exceptions que nous verrons plus loin.
**4:30h et 6h** et sont respectivement les délais maximum dans lesquels il est possible de réaliser respectivement une **fibrinolyse** et une **thrombectomie**, en dehors de certaines exceptions que nous verrons plus loin.
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Comment reconnaître un AVC? ⭐️
❗ **Installation brutale (CE N’EST JAMAIS PROGRESSIF) ;**
❗ **Déficit neurologique focal (= hémiplégie, hémianesthésie, hémianopsie, aphasie,...)**
- Le plus souvent sans prodrome et d’emblée maximal
- Plus rarement, s’aggravant progressivement en quelques minutes ou par paliers successifs :
⇨ Thromboses sur sténoses pré-occlusives
⇨ Emboles successifs
⇨ Hémorragies intra-parenchymateuses
- Il est très rare que l’on perde connaissance en raison d’un AVC (il faudrait pour cela obstruer le tronc basilaire ou l’une de ses branches)
⭐ En cas d’accident ischémique, les troubles **neurologiques correspondent à un territoire artériel bien défini** (ce n’est pas un AVC si le déficit neurologique ne correspond pas à un territoire cérébral antérieur ou moyen).
⭐ **Arguments contextuels :**
❋ Cumul de plusieurs facteurs de risques (apnée du sommeil, HTA, FA, diabète,...)
❋ Evénements cérébro-vasculaires antérieurs
❋ Manifestations préalables de maladie athéromateuse:
⇨ Coronaropathie
⇨ Artériopathie des membres inférieurs
❋ Souffles artériels cervicaux ou aorto-ilio-fémoraux
❋ Existence d’une cardiopathie emboligène connue
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C'est quoi l'acronyme FAST?
FAST: possible de détecter 80% des AVC ❗
🛑 Bouche de travers (FACE)
🛑 Faiblesse de la moitié du corps (ARMS)
🛑 Trouble de la parole (SPEECH)
+ TIME
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Que faire si on reconnaît un AVC? ❗
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Quelles sont les étapes de prise ne charge en unité neurovasculaire?
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Quelles sont les étapes nécessaires et moyen mnémotechnique pour la prise ne charge des fonctions vitales?
**ABCD ➔ le sigle mnémotechnique ABCD** sert à décrire la procédure d'intervention pour les urgences médicales extra-hospitalières :
- **A = Airway** (libération des voies aériennes)
- **B = Breathing** (ventilation pulmonaire)
- **C = Circulation (**circulation sanguine)
- **D = Disability pour l'état neurologique** (conscience, inconscience, déficit...) dont la mesure est le score de Glasgow
➡️ Traiter tout trouble ionique, hyperglycémie (car donne par utilisation par la glie du lactate et une acidose ) et hyperthermie (Pourquoi donner qqch contre la fièvre? Car la T° donne une accélération des réactions enzymatiques )
➡️ Oxygène nasal uniquement en cas d’hypoxémie (< 94% de saturation d’O2).
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C'est quoi le score NHISS?
Le score NIHSS (National Institute of Health Stroke Score) n’est pas réellement un examen neurologique standard, c’est en fait une échelle standardisée permettant de quantifier la gravité du déficit :
- Entre 0 et 5 : déficit **faible**
- Entre 5 et 25 : déficit substantiel (en sachant que 25 représente un gros AVC)
- Entre 25 et 42 : déficit **sévère** (en sachant que 42 veut dire ici que le patient est mort)
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Quelles sont les éléments a demander dans une bio d'urgence?
1. **Hémogramme** : pour les risques de **saignement lors de la fibrinolyse**
2. **PTT/INR/aPTT :** un bilan de coagulation nécessaire, car une **hypoplaquettose sévère ou un INR de 3 est une contre-indication à la fibrinolyse** ❗
3. **Glycémie** : une **hypoglycémie peut mimer un AVC** ❗(« stroke mimic »), alors autant ne pas fibrinolyser pour rien, surtout que le taux de morbidité est aux alentours des 6%.
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Comment différencier un AVC ischémique >< hémorragique par l'imagerie?
**En effet, il n'y a pas de recette miracle ; la seule manière de les distinguer est de réaliser de l’imagerie, même s’il existe quelques arguments cliniques en faveur du diagnostic d’hémorragie : HTA connue, Anticoagulations dans les médoc, signes HTIC, Hémorragie rétinienne**
**⚠️ IRM >< CT: Les 2 sont valides → IRM est positive après 15 minutes et le CT après 4 heures par contre ⚠️**
**⚠️ IRM en T2 peut donner la possibilité de voire une hémorragie**
**⚠️ Au CT-Scan on peut voire le Dot sign, ce qui montre le thrombus hyperdense**
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Quelles sont les décisions thérapeutiques a prendre en fonction du début de symptomes de > ou < 4,5 heures?
**Début des symptômes avant 4h30 :**
- **Pas d’occlusion de gros vaisseaux** (c’est-à-dire pas d’occlusion de la carotide ou de la partie proximale de la sylvienne)
- Contre-indication à la thrombolyse en IV ➔ Aspirine.
- Pas de contre-indication à la thrombolyse en IV ➔ Thrombolyse en IV.
- **Occlusion d’un gros vaisseaux** (occlusion proximale du cercle de Willis, de M1, de M2, de la carotide ou du tronc basilaire)
- Contre-indication à la thrombolyse en IV ➔ Thrombectomie.
- Pas de contre-indication à la thrombolyse en IV ➔ Thrombolyse en IV ➔Thrombectomie.
**Début des symptômes après 4h30 :**
- **Occlusion proximale et mismatch de diffusion FLAIR** (diffusion positive et un FLAIR normal) : l'ischémie a eu lieu entre 15 minutes et 4h30 ➔ Thrombolyse en IV ➔ thrombectomie.
- **Occlusion proximale mais pas de mismatch** : il est trop tard pour fibrinolyser/ thrombectomiser ➔ Aspirine.
- **AVC** **étendu** : la probabilité de désocclure l'artère par fibrinolyse ou thrombectomie est bien trop faible ➔ Aspirine.
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C'est quoi un mismatch
On utilise le terme de mismatch lorsqu’on observe une discordance significative entre le volume de tissu à risque pouvant encore être potentiellement sauvé (pénombre) et le volume de tissu cérébral considéré comme déjà infarci. On parle de « target mismatch » quand le mismatch est quantifié comme substantiel en faveur du tissu à sauver.
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Quelles sont les 6 étapes de l'échelle de Rankin?
➡️ Pourquoi parle-t-on de 4h30 ou de 6h comme limite à la fibrinolyse et la thrombectomie?
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Quand doit-on encore fibrinolyser mémé si >4,5h sont écoulée? (étude WAKE)
Par exemple, **l’étude « WAKE-UP » d’août 2018** nous a appris qu’on pouvait fibrinolyser au delà de 4h30 si deux conditions étaient réunies:
- Une diffusion positive
- Un FLAIR négatif
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Quelles sont les CI de la fibrinolyse?
- Tout ce qui fait saigner
- Toute lésion dans le crâne qui peut faire saigner
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Quelles sont les délais a appliquer pour la thrombectomie?
Il s’agit d’un **traitement mécanique :** on a un stent un peu particulier qui s'ouvre comme une cage pour enfermer le thrombus. Dès lors, il n’y aura plus qu'à retirer l'ensemble du cathéter et le thrombus viendra avec !
**On le réalise pour les AIC dus à une occlusion proximale de la circulation antérieure** (carotide interne ou cérébrale moyenne jusqu’à M1 inclus).
Il existe deux cas de figure qui vont être déterminant pour la décision de thrombectomiser ou non :
* ⭐ ❌ **Absence de mismatch :** Délai jusqu’à **6 heures** après le début des symptômes
* ⭐ ✅ **Présence de mismatch** : Délai jusqu’à **24 heures** après le début des symptômes
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Quand peut-on thombolyser meme si délai >6h?
Comme pour la fibrinolyse, il existe des exceptions ➔ en 2018 est sorti un article qui **annonce que la thrombectomie est possible au delà de 6h, si :**
- Le patient est dans les 24h après les début des premiers symptômes
- L’occlusion est proximale avec un gros déficit (NIHSS > 10)
- Le volume nécrotique est petit (< 21-31 ml).
➡️ signifie que la nécrose cérébrale est petite mais que le cerveau est en grande souffrance ➔ comme dit précédemment, c'est ce qu’on appelle en termes cliniques un mismatch
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Quelles sont les mesures a faire pendant la prise en charge aigue?
- Traiter toute hyperglycémie et trouble ionique
- Traiter toute hyperthermie (37,5°C)
- O2 nasal si hypoxémie
- Sonde nasogastrique si trouble de la déglutition
- Prévention de l’ulcère de stress (oméprazole)
- Antiagrégants plaquettaires
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Quelles sont les objectifs du TTT par antiagrégants plaquettaires?
* Prévention de la propagation du thrombus
* Prévention de la récidive embolique
* Prévention de l’agrégation plaquettaire au niveau microcirculatoire
* Prévention des thromboses veineuses profondes et des embolies pulmonaires
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Quel est le risque des AAP = anti-agrégant plaquettaire ?
Risque faible mais démontré d’hémorragie intra- ou extra-cérébrale
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Quel est l'AAP utilisée en phase aigue d'AVC?
- Acide acétylsalicylique (AAS) : 300 mg au jour puis ≤100 mg/j
- Les autres antiagrégants n’ont pas été étudiés à la phase aiguë (ticlopidine, clopidogrel, antagonistes des récepteurs IIb/IIIa)
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Quand est debuté le TTT par AAP?
Le traitement par AAS est débuté immédiatement dès qu’une hémorragie a été exclue et que l’indication d’une thrombolyse n’est pas retenue
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Oedème cérébral vasogénique >< cytotoxique: quel est leur phyiopathologie et les conséquences en cas d'AVC?
- *Cytotoxique* : Précoce et impliquant principalement la substance grise corticale.
- *Vasogénique* : Plus tardif et consécutif à une altération de la barrière hématoencéphalique. Il concerne davantage la substance blanche.
- **Conséquences**
- Réduction du débit sanguin cérébral et aggravation de
l’ischémie.
- Risque d’engagement.
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Qu'est ce qu'on fait pendant la prise en charge subaigue (>72heures)?
- La mise au point diagnostique
- La lutte contre les complications dès l’admission (voir tableau ci-dessous)
- Le début de la revalidation
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Qu'elles sont les complications (de l'alitement) de l'AVC?
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Quelles sont les examens a faire pour la mise au point diagnostique?
- **Angio-IRM,** si elle n’avait pas été obtenue en urgence :
✓ Diagnostic positif du caractère ischémique vs expansif
✓ Caractérisation de la substance blanche
- **Echocardiographies transthoraciques et transoesophagiennes** ➔ en particulier l’oreillette
gauche pour confirmer ou exclure la présence de thrombus induit par une FA
- **Holter** de fréquence cardiaque (si possible prolongé) pour détecter une FA
- Recherche des **facteurs de risques :**
✓ Dyslipémie
✓ Diabète
✓ Hypertension artérielle
✓ Apnées du sommeil
- **Bilan de coagulation** chez le patient jeune à la recherche d’une maladie de Fabry ou des troubles de la coagulation.
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Qu'elles sont les choses a faire dans la prise en charge chronique?
La prise en charge chronique comprend surtout la rééducation des patients une fois la pathologie stable.
Il s’agit donc d’un aspect essentiel de la prise en charge, devant être débuté aussi vite que possible. Elle implique plusieurs médecins et employés paramédicaux :
- Spécialistes en médecine physique et réhabilitation
- Kinésithérapeutes
- Ergothérapeutes
- Neuropsychologues
- Logopèdes
83
Quelles sont les facteurs de risques a prendre en compte pour décider de la prévention secondaire d'un AVC?
84
En quoi consiste la prévention secondaire? ❗
**Lutter contre les facteurs de risques vasculaires**
- L’hypertension
- Le diabète
- L’hypercholestérolémie
- Le tabagisme
- La sédentarité
- Le surpoids
- Les apnées du sommeil : facteur de risque indépendant des maladies vasculaires (il faut toujours demander au patient s'il ronfle, s’il a une bouche sèche au réveil, s’il se
**Aspirine (100mg/j) :**
- Une dose de 100 mg/jour réduit le risque de récidive d’AVC de 30%
- Très peu d’effets secondaires
- Il s’agit donc du médicament phare de la prévention secondaire, sauf dans le cas d’un AVC sur cardio-embolie, qui nécessite alors des anticoagulants.
**En cas de cardio-embolie (FA, thrombus intra-cavitaire) : →** Anticoagulants oraux
- En cas de FA valvulaire ➔ on a toujours recourt à un anti-vitamine K
- En cas de FA non valvulaire ➔ on préfère les « NOACs » aux anti-vitK
**La chirurgie/le stenting carotidien : en cas de sténose carotidienne.**
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Quelles sont les actions et CI de l'aspirine?
**Action:** Inhibition irréversible des cyclo-oxygénases 1 et 2, inhibant la production de prostaglandines et de thromboxanes.
**Contre-indications**
♦ Ulcère gastro-duodénal actif
♦ Enfants de moins de 12 ans atteints d’une infection virale (grippe, varicelle) ➔ syndrome de Reye.
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Quelles sont les effets indésirables de l'aspirine? ⭐️
Effets indésirables (c’est une question qui ressort souvent)
♦ Irritation locale de la muqueuse gastrique, même à faibles doses, avec parfois des hémorragies gastriques graves ; l’irritation locale est moins importante avec les préparations d’acide acétylsalicylique sous forme soluble, tamponnée ou gastro- résistante.
♦ Bronchospasme, surtout chez les patients asthmatiques présentant des polypes nasaux. Il existe une hypersensibilité croisée avec les AINS.
♦ Risque de saignements, par exemple en cas d'extraction dentaire ou en cas de prise concomitante d'anticoagulants ou d'autres antiagrégants, et cela parfois déjà après une dose unique.
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Quelles sont les interactions de l'aspirine?
- Risque accru d’hémorragies en cas d’association à des médicaments antithrombotiques.
- Risque accru de lésions gastro-intestinales dues aux AINS en cas d’usage concomitant d’acide acétylsalicylique (même à faible dose), et en cas de consommation excessive ou chronique d’alcool.
- Acidose grave et toxicité centrale en cas d’association de doses élevées de salicylés et d’acétazolamide.
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Quand va t'on utiliser des anticoagulants oraux?
⭐ Risque thrombo-embolique > Risque hémorragique = anticoagulation
Les **anticoagulants** sont des médicaments dont il faut se méfier, car ils sont à risque de donner d’importantes hémorragies dont les plus à craindre sont digestives et cérébrales. Avant de donner des anticoagulants, il faut donc calculer le rapport entre :
- ❌ **Risque (hémorragique) : score HAS-BLED (> 3 = haut risque)**
- ✅ **Bénéfice : score CHA2DS2VASc →** NB : Pour un patient qui est en AVC, son score est forcément au dessus de 2 : on anticoagule d’office !
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Quel est le meca d'action des anticoagulants oraux?
⭐ **Action (tuyau)**
- **Les facteurs II, VII, IX et X, et 2 inhibiteurs de la coagulation, la protéine C et la protéine S** sont produits par le foie et sont vitamine K-dépendants car celle-ci est le cofacteur de la gamma-carboxylation qui permet la fixation des facteurs sur les phospholipides des membranes cellulaires.
- **Demi-vie courte** (acénocoumarol, ***Sintrom***°) ou **longue** (phenprocoumone, ***Marcoumar***°)
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Score HAS-Bleed et Chad-Vasc: Quels sont les éléments?
91
Quand doit-on utiliser un antidote des anticoagulants?
- Si le patient a un tableau hémorragique majeur, quel que soit l'INR, il faut compenser par du plasma, PPSB (= facteurs de coagulation) et transfuser si nécessaire.
- Si par contre le parient présente un tableau hémorragique non-majeur (ou pas d'hémorragie) :
- **INR < 5 :** supprimer une ou deux prises et re-contrôle
- **INR entre 5 et 9** : **vitamine K1** (5 à 10mg en IV) et selon l'importance du tableau hémorragique, du plasma frais ou du PPSB pour normaliser le bilan de coagulation.
- **INR > 9** : même en l’absence de signes hémorragiques, vitamine K et plasma frais ou PPSB
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C'est quoi la thrombendartérectomie/le stenting?
La **thrombendartérectomie carotidienne** doit être réalisée dans les 14 jours (résultat optimum dans les 48h) suivant un AIC ou un AIT du territoire carotidien s’il existe une **sténose carotidienne athéromateuse ispilatérale** (= carotide symptomatique) **d’au moins 70%** (calculé selon NASCET).
Le bénéfice est moindre pour des sténoses de 50 à 70%, alors qu’il n’y en a aucun pour des sténoses < 50%.
**Le stenting carotidien** est une option équivalente à la thrombendartérectomie, surtout pour des **sujets jeunes ou à haut risque chirurgical** (une carotide difficile à opérer ➔ par exemple certains patients ont une bifurcation très haute, qui se met derrière l'angle de la mâchoire).
Sauf exception, **aucune intervention n’est requise pour les carotides asymptomatiques** (c’est-à- dire la carotide controlatérale à l’accident vasculaire), l’opération s’avère pour eux être plus délétère qu’autre chose.
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Quels sont les 4 différents NOACS?
Dabigatran (Pradaxa°)
L’apixaban (Eliquis°)
Rivaroxaban (Xarelto°)
L’edoxaban (Lixiana°)
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Quel est le facteur de la cascade de coagulaton inhibé par les différentes NOACS?
Dabigatran (Pradaxa°) = IIa
L’apixaban (Eliquis°) = X
Rivaroxaban (Xarelto°) = X
L’edoxaban (Lixiana°) = X
💡 Tout ceux qui s’arrètent sur -xaban inhibent le facteur X = thrombokinase ⚠️ Et le dabigatran le facteur IIa.
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Quel est le moyen d'élimination du dabigatran, son action, la posologie, ES + agent réversant et les interactions possibles?
Le dabigatran (Pradaxa°) s’attaque au **facteur II** (= prothrombine) mais son élimination essentiellement rénale fait qu'il n’est pas utilisé chez les patients âgé ayant une mauvaise fonction rénale.
- **Action**: Inhibiteur du facteur II (thrombine)
- **Posologie:**
- 150mg2x/j.
- 110 mg 2x/j. si >80 ans ou < 60kg ou si Cl.créat 30-50ml/min. (Cockcroft)
- Déconseillé si Cl. Créat < 30 ml/min (Cockcroft) → éliminition rénale ❗
- **Effets secondaires**: Hémorragies
- **Interactions**:
- Vérapamil, amiodarone, fluconazole : augmentent la concentration du dagibatran (compétition Pgp).
- Rifampicine : diminue la concentration de dagibatran (inducteur enzymatique)
L’agent réversant est **l’Idarucizumab (Praxbind**° ➔ 2000 euros la seringue) : il s’agit de fragments d’anticorps monoclonal qui se lient au dabigatran avec une affinité 350 fois plus grande que la thrombine.
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Quel est le moyen d'élimination du apixaban, son action, la posologie, ES + agent réversant et les interactions possibles?
- **Action:** Inhibition du facteur **Xa**
- **Posologie**
- 5mg *2x*/j.
- 2,5mg*2x*/j. Si combinaison >75ans et poids<60kg
- **Effets secondaires:** Hémorragies
- **Interactions**
- Vérapamil, fluconazole : augmentent la concentration d’ apixaban (compétition Pgp).
- Rifampicine : diminue la concentration d’apixaban (inducteur enzymatique)
- **Agent réversant:** Andexanet (AndexXa©): facteur Xa humain recombinant enzymatiquement inactive qui fixe les inhibiteurs de Xa (1:1),restaurant l’activité du facteur X
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Quel est le moyen d'élimination du rivaroxaban, son action, la posologie, ES + agent réversant et les interactions possibles?
- **Action:** Inhibition du facteur **Xa**
- **Posologie:**
- 20mg 1x/j.
- 15mg 1x/j.
- **Effets secondaires:** Hémorragies
- Interactions: Fluconazole, Clarithromycine: augmentent la concentration du rivaroxaban(compétition Pgp).
- Agent réversant: **Andexanet** (AndexXa©): facteur Xa humain recombinant enzymatiquement inactive qui fixe les inhibiteurs de Xa (1:1),restaurant l’activité du facteur X
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Quel est le moyen d'élimination du rivaroxaban, son action, la posologie, ES + agent réversant et les interactions possibles?
- **Action:** Inhibition du facteur **Xa**
- **Posologie:**
- 20mg 1x/j.
- 15mg 1x/j.
- **Effets secondaires:** Hémorragies
- Interactions: Fluconazole, Clarithromycine: augmentent la concentration du rivaroxaban(compétition Pgp).
- Agent réversant: **Andexanet** (AndexXa©): facteur Xa humain recombinant enzymatiquement inactive qui fixe les inhibiteurs de Xa (1:1),restaurant l’activité du facteur X
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Quel est le moyen d'élimination du edoxaban, son action, la posologie, ES + agent réversant et les interactions possibles?
**Action:** Inhibition du facteur **Xa**
**Posologie:** 60mg 1x/j.
**Effets** **secondaires:** Hémorragies
**Interactions:** Fluconazole, inhibiteurs de protéases : augmentent la concentration d’edoxaban (compétition Pgp).
**Agent réversant:** Andexanet(AndexXa©): facteur Xa humain recombinant enzymatiquement inactive qui fixe les inhibiteurs de Xa (1:1),restaurant l’activité du facteur X
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Quel est la définition de l'AIT? ⭐️
**L’AIT est un épisode neurologique déficitaire de courte durée, secondaire à une ischémie cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes durent moins d’une heure et non associés à un infarctus cérébral (démontré par IRM).**
On pourrait penser que l’AIT est sans aucune importance, vu qu’il n’est que transitoire et que le patient s’en sort sans séquelles. Mais il n’en est rien, il s’agit en réalité d’une véritable épée de Damoclès au dessus de la tête de notre patient ➔ **on peut même dire que l’AIT est une réelle urgence et qu’il est aussi grave qu’un AVC !**
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Quels sont les signes en fonction du territoire atteint en cas d'AIT?
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Pourquoi cet affolement autour de l’AIT ?
La moitié des accidents constitués surviennent après un AIT et apparaissent dans les 48 heures après ce dernier.
**La principale cause de décès chez des patients présentant un AIT est d’origine cardiaque** ➔ le taux de mortalité lié à un AIT est de 5-6% et principalement dû à l’infarctus du myocarde, soit un taux équivalent aux patients souffrant d’angor.
Il faut donc absolument obtenir dans la semaine une IRM cérébrale avec séquence angiographique, un holter de 24h, un ETT1 et un ETO2.
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Quels sont les origines possibles des souffles cervicaux?
⭐ **Tous les souffles cervicaux ne sont pas dus à des sténoses vasculaires** (tuyau pour l’examen de médecine interne).
**✤ Bifurcation carotidienne : artère CI ou CE**
**✤ Sus-clavier**
‣ Sous-clavière
‣ Vertébrale
‣ Physiologique chez l’adulte jeune
**✤ Diffus**
‣ Thyrotoxicose
‣ Hypercinétisme (grossesse, anémie, fièvre,...)
**✤ Transmis à partir du cœur et des gros vaisseaux**
‣ Sténose/insuffisance aortique
‣ Insuffisance mitrale
‣ Canal artériel
‣ Coarctation de l’aorte
**✤ Murmure veineux : modulé par la ventilation**
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DD ⭐: AIT >< Epilépsie >< Aura migraineuse
Quelles sont les différences de début, marche, symptomes (visules), territoire et durée?
Quels sont les autres DD?
- **AIT**
- **Migraine avec aura**
- **Crises épileptiques focales et déficit postcritique (paralysie de Todd)**
- Hypoglycémie
- Lésion expansive avec symptomatologie fluctuante
✦ Tumeur cérébrale
✦ Hématome sous-dural
- (Syncope ou état lipothymique)
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Quel est la définition de la thrombophlébite cérébrale?
Il s’agit du dernier type d’accident vasculaire, un peu particulier vu qu’il s’agit ici d’une obstruction d'une veine corticale ou d’un sinus (le longitudinal supérieur dans 70% des cas) et qui provoque une HTIC.
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Quels sont les signes d'une thombophlébite cérébrale?
Thrombophlébite du sinus caverneux (a vérifier en cas d’infection dans le carrée du nez) → signes concernant nerf crânien 3-6!
Etant à l’origine d’une HTIC, il est donc logique, lors d’une thrombophlébite cérébrale, d’en retrouver les **symptômes** (voir le premier cours de neurochirurgie pour plus d’informations) :
- **Céphalée et vomissements matinaux**
- **Oedème papillaire et troubles visuels**
- **Déficit neurologique focal**
- **Epilepsie**: le territoire cérébral qui est normalement vidangé par le sinus longitudinal n’aura plus d’output veineux, le sang va donc s’accumuler. Le patient va alors avoir une ischémie...
- **Altération de la vigilance**
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URGENCE ABSOLUE: Quels sont les signes d'une thombose du sinus caverneux?
- Grande douleur et oedème orbitaire et périorbitaire
- Exophtalmie
- Diminution d’acuité visuelle et oedème papillaire
- Attente des nerfs III, IV, V1 et VI (symptomatologie très bruyante)
- Bilatéralisation fréquente
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Quels sont les cuases de la thombophlébite cérébrale (+-)?
**Causes locales infectieuses (cause principale) :**
♜ Infection intracrânienne : méningite, abcès
♜ Infection régionale : sinus, peau, oreille moyenne (mastoïde), pharynx
**Causes locales non-infectieuses :**
♜ Traumatismes
♜ Neurochirurgie
♜ Infiltration tumorale
♜ Complication de voie veineuse jugulaire
**Causes systémiques :**
♜ Hypercoagulation : déshydratation, déficit en protéine S ou C, anticoagulant lupique,
connectivite, vascularite, néoplasie...
♜ Grossesse et surtout période puerpérale
♜ Contraception orale (surtout si mutation prothrombine G20210A)
♜ Infections : endocardite, septicémie, HS, HIV, CMV, ...
**Pas d’étiologie ou de facteur favorisant reconnu dans 20% des cas**
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Comment se fait le diagnostic d'une thrombophlébite cérébrale?
Au-delà des symptômes liés à l’HTIC (ou à la thrombose du sinus caverneux), le diagnostic pour la thrombophlébite cérébrale se fait via l’imagerie :
**Parenchymateuse**
- Scan ou IRM cérébrale avec injection de contraste (temps tardif pour voir les veines)
- Oedème et éventuellement infarctus hémorragique
**Vasculaire**
- CT ➔ hyperdensité dans le sinus longitudinal
- CT + contraste ➔ signe du Delta par défaut d’injection du sinus longitudinal
- Idem en ARM qui au temps veineux permet de démontrer l’occlusion d’un sinus
Demander injection a produit de contraste (temps tardif)
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Quels sont les 3 TTT possibles de la thombophlébite en fonction de la situation?
**Trois situations possibles pour le traitement :**
- **Traitement** de la cause si elle est connue et curable
- **Héparinothérapie** en l’absence d’hémorragie parenchymateuse jusqu'à ce que la fibrinolyse physiologique reprenne le dessus
- **Thrombolyse locale dans des cas exceptionnels,** en particulier en cas de thrombose du sinus caverneux.
