Maladies cérébro-vasculaires Flashcards
Défintion AVC
Terme générique désignant toute affection cérébrale qui complique une maladie cardiaque ou vasculaire. L’AVC peut être transitoire ou non, ischémique ou hémorragique.
Défintion AIC
Tout syndrome clinique caractérisé par l’installation soudaine d’un déficit neurologique focal ou d’un coma qui est la conséquence d’un déficit de la perfusion cérébrale. Il peut être transitoire ou non.
Déf Accident vasculaire ischémique constitué (Stroke)
Tout syndrome clinique caractérisé par l’installation soudaine d’un déficit neurologique focal ou d’un coma, qui est la conséquence d’un infarctus.
Def Accident vasculaire ischémique transitoire = L’AIT
Est un épisode neurologique déficitaire de courte durée, secondaire à une ischémie cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes durent moins d’une heure et non associé à un infarctus cérébral (démontré par IRM).
⭐Definition AIT: nouvelle définition/règle: on doit faire une IRM pour voir qqch est visible → si c’est ≠ le cas → AIT
Déf Hémorragie cérébrale
Terme général désignant toute extravasation de sang à l’intérieur de la cavité crânienne.
Les différentes types d’hémorragies cérébrales
On distingue:
- Hémorragies intraparenchymateuses = HIP ou hématome intracérébral avec ou sans hémorragie intraventriculaire
- Hématome intracrânien = HSD/HED : collection sanguine intracérébrale limitée. Les hématomes intracrâniens peuvent être : extraduraux, sous-duraux
- Hémorragies sous-arachnoïdiennes = HSA(synonyme : hémorragie méningée)
Déf Thrombophlébite cérébrale
= Thrombose veineuse cérébrale: accident vasculaire dû à l’occlusion thrombotique d’une veine cérébrale corticale et/ou d’un sinus veineux intracrânien
Épidémiologie de l’AVC
- Risque = 1/4 en 2021 ⚠️
- La première cause de handicap de l’adulte.
- La deuxième cause de décès dans les pays industrialisés.
- Le risque d’être victime d’un accident vasculaire cérébral pendant sa vie est en moyenne de 25%
- ~20 000 AVC par an en Belgique (soit un toutes les 25 minutes environ)
Particularités du cerveau en terme physiopathologique
Que la glie (astrocyte dans le SNC) utilise le glucose (20% de la consommation de glucose), les neurones utilisent que le lacatate produit par les astrocytes (pseudopodes les connectent aux capillaires pour le O2 + au synapses pour donner le lactate aux neurones)❗
CONSÉQUENCE: Pas de réserve d’énergie et donc symptômes apparaissent rapidement, brutalement → le cerveau est l’organe le plus énergivore de notre corps (plus que le coeur, le foie ou les reins) et qui travaille sans réserve énergétique.
Dès lors, il représente à lui seul 20% de la consommation de glucose pour à peine 1,5-2% du poids total du corps
Qu’est-ce qui se passe en cas d’AVC?
Est-ce que toute occlusion d’artère va provoquer une lésion cérébrale? Non ca dépend de: Les 3 paramètres qui déterminent la conséquence d’une occlusion
On perd 2 millions de neurones / minute d’AVC
On a 10exposant10 millions neurones dans notre cerveau
✪ La durée de l’occlusion
Si l’occlusion est due à un petit thrombus dans une petite artère, la fibrinolyse va se mettre en place efficacement et le débit va ainsi être rétabli ➔ c’est ce qu’on appelle un AIT
✪ La localisation de l’occlusion
Si on occlue une petite artère piale (de la pie-mère) qui irrigue un tout petit territoire cérébral qui n’a pas de signe clinique ➔ l’AVC n’aura aucune incidence et on ne s’en rendra même pas compte.
A l’inverse, si on obstrue une carotide interne, il y a plus de chances que les signes cliniques soient assez spectaculaires.
✪ L’efficacité des suppléances
Toutes les artères cérébrales sont interconnectées dans le polygone (ou cercle) artériel de Willis et aussi au niveau pial. Ainsi, en cas d’occlusion, de bonnes suppléances permettront au débit sanguin d’être assuré par d’autres artères.
⭐ ✔ Si elle est transitoire, il n’y aura ni infarctus cérébral, ni déficit neurologique résiduel.
✘ Si elle est définitive, il y aura un infarctus cérébral constitué de taille variable, symptomatique ou non.
Quels sont les mécanismes de compensation face à une chute de perfusion cérébrale?
Un débit sanguin cérébral normal est de 50ml/min.100mg de tissu. En général, on arrive à récupérer un tissu viable tant que le débit n’est pas diminué à 20% de cette valeur ; en dessous, les lésions deviennent irréversibles.
- 😉Le SNC va dilater au maximum les artérioles, les artères et les veines pour maximiser le débit sanguin qui perfuse le cerveau ➔ le volume sanguin cérébral va augmenter, ce qui va permettre de stabiliser le débit sanguin cérébral et donc in fine permettre une consommation en glucose stable.
- 😣Si la pression de perfusion continue de diminuer, alors que le réseau vasculaire est vasodilaté de manière maximale, le système nerveux va augmenter l’extraction d’O2 (= % d’oxygène pris par le cerveau à chaque passage)..Le cerveau extrait 30% de l’O2 dans le sang (en cas d’ischémie jusqu’à 100%)
- 🥵Une fois que ces deux mécanismes ont été surpassé, le cerveau n’a donc plus de réserve ➔ le débit sanguin cérébral et la consommation d’O2 chutent ; à partir de ce moment, les neurones sont à risque de nécrose.
Pourquoi la résonance magnétique (RMN) en séquence de diffusion est importante pour la détection précoce de l’AVC ?
Restriction de la diffusion d’eau = ‼️
Le cerveau, et plus particulièrement la substance blanche, est composé d’un très grand nombre d’axones entre lesquels on retrouve des myriades de petites molécules d’eau qui normalement devraient diffuser de manière identique dans toutes les directions → donc dans un faisceau de substance blanche, la diffusion se fera plutôt le long des axones que dans la direction perpendiculaire à l’axone = ⭐️ diffusion anisotropique = dépendant de la direction (« très important pour l’examen » lol).
Quand on réalise des séquences de diffusion lorsqu’un patient est en AVC, ces petites molécules d’eau ont donc moins de place pour diffuser et vont donc renvoyer le signal plus longtemps = hypersignal de diffusion, témoin de l’oedème cytotoxique qui lui-même est le témoin des effets néfastes de l’ischémie sur le fonctionnement neuronaux.
Ischémie → Ödeme cytotoxique → restriction de diffusion → augmentation du signal
Car les IRM en diffusion donnent un signal anormal à peine 10 à 15 minutes après le début de l’incident vasculaire cérébral. Le temps que le patient arrive à l’hôpital et qu’on le mette dans l’IRM, on est quasi sûr que le signal sera positif s’il s’agit d’un accident vasculaire, ce qui nous permet de faire le diagnostic différentiel entre l’AVC et d’autres manifestations neurologiques comme la migraine ou la crise d’épilepsie.
Les 4 artères principales qui vascularisent le cerveau?
Zones M1 et M2 de la cérébrale moyenne = important
- Artères carotides (2) primitives donnent:
- Carotide externe
- Carotide interne, qui donne:
- Artère ophtalmique
- Artère cérébrale antérieure
- Artère cérébrale moyenne (partie rectiligne = partie M1 de la sylvienne)
- 2 artères vertébrales (qui viennent de la sous-clavière) qui donnent:
- Artere cérébelleuse postéro-inferieure = PICA (une obstruction donne un syndrome de Wallenberg)Et puis ils vont fusionner et donner le tronc basilaireLe système vertébro-basilaire démarre des artères vertébrales, montant par les foramen transversaires vers le trou occipital. Elles se rejoignent au niveau du sillon bulbo-protubérantiel pour former le tronc basilaire, tout en donnant les artères spinales postérieures puis antérieures.
C’est quoi le syndrome de Wallenberg?
Le syndrome de Wallenberg est une atteinte hémorragique ou ischémique du territoire vascularisé par la PICA, qui présente comme conséquences 6 déficits, dont trois liés aux nerfs crâniens:
- NC XI et son noyau ambigu: Dysphagie, enrouement de la voix et signe de Vernet positif → voyelles a et e sont difficilement prononçables
- NC Vertiges, nystagmus (dus à la lésion des noyaux vestibulaires)
- Noyau spinal du nerf V = trijumeau: Anesthésie de la face du côté ipsilatéral
- Noyau spinal du nerf V = trijumeau: Perte de sensibilité thermo-algésique et tactile grossière du coté ispilatéral de la face
DONC tout les qualités de la face du côté ipsilatéral - Système antérolateral: Absence ou diminution de la sensibilité thermo-algésique et tactile grossière de l’hémicorps controlatéral à la lésion
- Lésion du pédoncule cérébelleux inférieur: Ataxie des membres ipsilatérale à la lésion
- Système sympathique descendant: Syndrome de Claude Bernard-Horner, c’est-à-dire :
- Myosis
- Ptosis (+ énophtalmie)
- Mais aussi rougeur du visage (vasodilatation à cause de l’absence de l’activité vasoconstrictrice du sympathique) et diminution de la transpiration (anhydrose) ipsilatérales, à cause de la rupture du système sympathique à ce niveau.
Autorégulation cérébrale par les artérioles très musclées -> qu’est ce qui se passe en cas d’ischémie?
En ischémie, elle est perdue.
Si accident vasculaire ischémique ne JAMAIS diminuer la PA du patient si il est frais!! On veut être sure de pouvoir vascularisent par les hautes pressions se qui peut encore être perfusé!!
Rappel des zones cérébrale et leurs fonctions
Voir image
Les signes et symptômes en fonction de la circulation atteinte
voir tableau
C’est quoi l’Aphasie de Broca?
Si le patient comprend tout ce qu’on lui dit mais qu’il ne sait plus s’exprimer (= aphasie d’expression), il s’agit alors d’une atteinte motrice. D’une manière générale, tout ce qui est moteur est frontal, et dans ce cas-ci, il s’agit d’une atteinte de l’aire de Broca qui correspond au pied de la frontale ascendante.
Quand ces patients recommencent à parler, ils ont un langage avec un débit locutoire très lent (ils cherchent leurs mots) et leur langage est agrammatique (ils ne respectent pas la grammaire française ➔ « moi Tarzan, toi Jane »).
C’est quoi Aphasie de Wernicke?
Si le patient comprend ce qu’on lui dit, qu’il sait s’exprimer normalement, mais qu’il ne peut répéter une phrase qu’on lui énonce, il s’agit d’une aphasie de conduction, causée par la rupture du faisceau arqué reliant les aires de Broca et de Wernicke.
C’est quoi une aphasie de conduction?
Si le patient comprend ce qu’on lui dit, qu’il sait s’exprimer normalement, mais qu’il ne peut répéter une phrase qu’on lui énonce, il s’agit d’une aphasie de conduction, causée par la rupture du faisceau arqué reliant les aires de Broca et de Wernicke.
Quelles sont les éléments a tester en cas d’aphasie?
Quand on examine un aphasique, il faut analyser son expression spontanée, sa dénomination des objets, sa compréhension et sa répétition.
C’est quoi une hémiplégie controlatérale proportionnelle
hémiplégie controlatérale proportionnelle (ou des 3 étages), c’est-à-dire de l’ensemble du corps.
plegié = paralysie = perte de motricité complète
parésie = paralysie incomplète
→ Face, membres supérieurs et inférieurs sont touchés dans la même proportion, c’est-à-dire plégique ou sévèrement parétique ➔ il existe donc des hémiplégies non-proportionnelles qui seront donc à prédominance crurale (MI) ou brachio- céphalique (visage et MS).
Exemple: Marche fauchée (wie die Bauern mit der schert das Bein seitlich aus) ( hémiplégie a reconnaître → traînent un membre derrière/seitlich + Bras devant le corps fléchit)
Ou se situe la lésion en cas d’une Hémiplégie controlatérale proportionnelle?
La voie pyramidale naît, dans une large part, de notre cortex et plus particulièrement :
- de l’aire motrice primaire (M1)
- du cortex pré-moteur
- du cortex pré-frontal
- du cortex pariétal.
Toutes ces fibres vont se rassembler au niveau de la capsule interne avant de suivre le tronc cérébral et finalement décusser au niveau de la partie inférieure du bulbe pour aller stimuler le deuxième neurone moteur.
Une lésion au niveau de la capsule interne = putamen + noyaux caudés = striatum (même un petit accident de 10mm) crée une situation où toutes les fibres motrices peuvent s’interrompre, avec comme conséquence une hémiplégie controlatérale proportionnelle (ou des 3 étages), c’est-à-dire de l’ensemble du corps.
Quelles sont les conséquences d’une lésion vertebrale, latéro-dorsale ou de l’artère cérébrale ant en relation avec l’homonculus moteur de Penfield?
S’il s’agit d’un accident cortical (ce qui est donc une atteinte dite superficielle), les signes cliniques vont dépendre de la localisation de la lésion, selon l’homonculus de Penfield :
- Lésion très ventrale : signes faciaux (dysarthrie, trouble déglutition et éventuellement trouble phasique)
- Lésion latéro-dorsale : prédominance brachiale
- Accident de l’artère cérébrale antérieure (qui irrigue la partie médiale de l’hémisphère) : hémiparésie à prédominance crurale (lors de l’AVC, le signe le plus évident sera la chute du patient vu qu’il perd le contrôle moteur de ses membres inférieurs)
Quelle est la différence entre une paralysie faciale périphérique et centrale?
Le nerf VII (facial) présente deux composants : un tronc moteur (le « vrai » VII responsable des mimiques) et un nerf intermédiaire (le VII bis, ou nerf intermédiaire de Wrisberg).
Les neurones moteurs du noyau facial (VII) qui sont responsables de l’hémiface supérieure reçoivent des afférences pyramidales croisées et directes provenant des parties plus supérieures du cortex, alors que celles responsables de l’hémiface inférieure ne reçoivent que des afférences croisées provenant de parties plus inférieures du cortex
➔ innervation bilatérale des quadrants supérieurs, et uniquement controlatéral des quadrants inférieurs.
La conséquence de cette particularité anatomique ? Si le patient présente une lésion cérébrale à droite précédant le noyau moteur du nerf facial, le gyrus cingulaire gauche donnera toujours une branche ipsilatérale permettant l’innervation de l’hémiface supérieure gauche.
Quelels sont les différentes composantes du champ visuel?
Le champ visuel et la rétine sont divisés verticalement en hémichamps nasal et temporal, subdivisés horizontalement en quadrants.
Le système optique permet pour un oeil normal qu’un point de l’infini se projette exactement sur la fovéa de chaque oeil.
Horizontalement : un point qui se trouve à gauche se projette sur la rétine droite par rapport à la fovéa, ce qui correspond à la rétine nasale de l’oeil gauche et la rétine temporale de l’oeil droit. Ces deux moitiés rétiniennes reçoivent donc l’information de ce qu’on appelle l’hémichamp visuel homonyme.
Verticalement : un point au-dessus du méridien horizontal se projette sur la partie inférieure de chaque rétine et vice-versa.
La voie géniculée représente l’ensemble des voies visuelles principales qui acheminent l’information rétinienne au cortex visuel controlatéral :
- Les deux nerfs optiques forment le chiasma optique, où les fibres de l’hémirétine nasale croise la ligne médiane ➔ les fibres de l’hémirétine temporal ne croisent jamais !
- Du chiasma optique partent les bandelettes optiques qui transportent donc les informations provenant des hémirétines homonymes (ex : informations du champs visuel gauche sont transmises par le nerf optique droite) et qui rejoignent les corps genouillés externes (ou latéraux).
- Les fibres géniculo-calcarines cheminent dans les radiations optiques de Gratiolet afin de se projeter sur le cortex strié (= cortex visuel primaire, au niveau de la face interne du lobe occipital), de part et d’autre de la scissure calcarine :
- Les radiations inférieures ou temporales, pour les quadrants rétiniens inférieurs, et donc les quadrants supérieurs du champ visuel, atteignent la lèvre inférieure de la scissure calcarine.
- Les radiations supérieures ou pariétales, pour les quadrants rétiniens supérieurs, et donc les quadrants inférieurs du champ visuel, se projettent via la substance blanche pariétale sur la lèvre supérieure de la scissure calcarine.
Chaque hémichamp visuel est donc représenté dans le cortex visuel controlatéral.
Quelles sont les conséquences d’une lésion de la rétine/nerf optique - partie centrale du chiasma - radiations optiques?
En fonction du lieu de la lésion, les conséquences visuelles ne seront pas les mêmes :
- Une lésion de la rétine ou du nerf optique provoque une cécité monoculaire. Cela peut se voir lors de l’obstruction temporaire de l’artère centrale de la rétine (amaurose transitoire).
- Une lésion de la partie centrale du chiasma provoque une hémianopsie « hétéronyme » (ou bitemporale)
Cela peut se voir lors d’une compression du chiasma par une tumeur de l’hypophyse sous- jacente. - Une lésion rétrochiasmatique provoque une hémianopsie latérale homonyme
- L’atteinte sélective des radiations optiques pariétales ou temporales provoque une quadranopsie inférieure ou supérieure.
Cela pourrait aussi se voir s’il y avait une atteinte sélective de la lèvre supérieure ou inférieure de la scissure calcarine.
C’est quoi l’héminégligence visuelle?
Nous possédons une fonction cérébrale importante qui se nomme « l’attention », soit la capacité de focaliser le traitement des informations qui viennent d’un point particulier de l’environnement.
Cette fonction est distribuée dans les cortex frontaux et surtout pariétaux ➔ une lésion pariétale est à l’origine d’un déficit d’attention pour l’hémi-univers controlatéral : on l’entend, on le voit mais on n’y prête pas attention = héminégligence.
De quoi dépend le pronostic de l’AVC?
Le pronostic d’un AVC est très variable et dépend de :
- La taille de la lésion
- La localisation de la lésion
- La rééducation que l’on proposera.
Un AVC peut donc ne laisser aucune trace dans le fonctionnement du patient si l’ischémie a été courte, qu’elle a entrepris un petit territoire cérébral, que le patient a de bonnes vicariances et qu’il a été bien rééduqué!
Quelles sont les différentes éléments en cause d’un AVC?
Trois choses sont à garder en tête pour explorer un AVC :
➽ La pompe = Pump
➽ Les gros et les petits vaisseaux = (Big and Small) Pipe
➽ Le sang = Blood
- La plus fréquente (50%) est une thrombose artérielle sur plaque d’athérome de la carotide interne ou du siphon carotidien (voir schéma ci-contre).
- Les lacunes = micro-angiopathies sont des petits accidents microscopiques (moins de 15mm de diamètre) à l’origine de 25% des AVC.
- Les cardio-embolies sont responsables de 20% des AVC, mais petit à petit, elles commencent à devenir la première cause d’AVC ➔ c’est en fait lié au vieillissement de la population, ce qui augmente l’incidence des cas de fibrillation auriculaire, vu qu’il s’agit d’une pathologie directement liée à l’âge.
Pour le reste, il existe des causes rares : dissection artérielle, ischémie des derniers prés,…
Quelles sont les causes cardiaques d’AVC ?
Parmi les causes cardiaques d’AVC, on compte des situations fortement emboligènes :
♦ Valve artificielle non-biologique dont le traitement anticoagulant n’est pas équilibré (formation d’importants thrombi au pourtour de la valve)
♦ Endocardite avec formation d’emboles septiques (il est donc nécessaire d’écouter au stéthoscope si le patient n’a pas de souffle)
♦ Vaste infarctus du myocarde de la paroi antérieure: le myocarde est remplacé par du tissu fibreux qui s’est laissé aller, ce qui est à l’origine de la formation d’une grosse poche (anévrisme) favorisant la formation de thrombi par la stase sanguine.
♦ La FA est fortement emboligène et est la cause cardiaque d’AVC la plus fréquente.
On comprend donc qu’une anticoagulation de prévention (s’il n’y a pas de contre-indication) pour un patient présentant une fibrillation auriculaire est absolument nécessaire et qu’iI faut y réfléchir deux fois avant de la stopper (même s’il retrouve un rythme sinusal).
INR > 1: Coagulation trop élevée ou trop lente?
INR augmente si on coagule trop lentement (si en bonne santé = a 1 → rapport entre le temps de prothrombine du patient/moyenne de la population)
Quelles sont les localisations ++ deslésions athéromatueses responsables d’AVC?
- 33% carotide interne
- 14% siphon carotidien
- 10% tronc basilaire
Quelle est la Prévention des lésions athéromateuses artériels?
♦ Le traitement de l’HTA ➔ indispensable !
♦ Une amélioration de l’hygiène de vie
♦ La prise d’antiagrégants en prévention secondaire (pas primaire)
♦ L’arrêt de l’alcool et du tabac
C’est quoi des lacunes cérébrales? (lacunar strokes)
Il s’agit d’un terme neuropathologique désignant un infarctus cérébral profond et de petit volume, résultant de l’occlusion d’un vaisseau perforant (artériole intracérébrale), faisant partie des microangiopathies.
En cas de lacunes supratentorielles multiples, on parle d’état lacunaire qui se traduit cliniquement par un syndrome pseudobulbaire avec ou non marche à petits pas -> e syndrome pseudo-bulbaire résulte en réalité d’une dégradation bilatérale des faisceaux géniculés (ou faisceaux pyramidaux corticobulbaires). Cette affection entraine une paralysie de l’ensemble des muscles innervés par le bulbe rachidien à l’instar de la paralysie bulbaire progressive
Les patients présentant ce type d’infarctus sont généralement hypertendus ou diabétiques ➔ l’équilibration de la pression artérielle et du diabète est donc primordiale
Quelles sont les symptomes des lacunes cérébrales?
- être asymptomatiques (80% des cas) ➔ par exemple, une atteinte de la substance blanche du lobe frontal droit chez un gaucher.
- ✘ se traduire cliniquement par l’un des syndromes lacunaires classiques ➔ par exemple, une atteinte de la capsule interne donnera un tableau d’hémiplégie proportionnelle (mais cette atteinte sera de bon pronostic, car il s’agit d’une atteinte lacunaire).
Quellles sont les trois grandes causes d’atteinte artériolaire?
- L’athéromatose
- L’artériolosclérose (prolifération des cellules musculaires de la paroi des artérioles qui finit par diminuer le calibre des vaisseaux)
- La lipohyalinose
Quelles sont les pathologires du sang responsables d’états prothrombotiques donc d’AVC?
Quelles sont les localisations typiques des dissections = anévrysmes disséquant carotidiennes et vertébrales?
Pathologie affectant principalement les vaisseaux extracrâniens
- Au niveau de la carotide interne, la dissection commence habituellement immédiatement en aval de la bifurcation
- Au niveau vertébro-basilaire, dans 80% des cas, la dissection commence au niveau V2 en raison du risque de torsion et d’étirement plus important à ce niveau pour des raisons anatomiques
- Les dissections bilatérales ou multiples ne sont pas exceptionnelles par exemple dans 60% des cas la dissection vertébrale est bilatérale
Quelle est la sémiologie des dissections carotidiennes?
Céphalée et/ou facialgie périorbitaire ou frontale homolatérale :
♦ Céphalée d’arrivée brutale (moins qu’une hémorragie méningée) et inhabituellement sévère ;
♦ S’accompagnant parfois d’une douleur faciale (joues, pommettes, tempes) ;
♦ Pouvant être le seul et unique symptôme (il ne faut jamais négliger les céphalées).
Signes déficitaires d’aval:
♦ Amaurose (= perte complète de la vue) homolatérale
♦ Déficit sensori-moteur controlatéral
♦ Troubles phasiques.
Ces symptômes sont la conséquence de la sténose ou de l’occlusion de la lumière vraie par l’hématome intra-pariétal ou le plus souvent, d’un phénomène thromboembolique surajouté
Syndrome de Claude Bernard-Horner par dissection du plexus sympathique péricarotidien (DD avec l’AVC vertébro-basilaire).
Atteinte unique ou multiple de nerfs crâniens ➔ compression par l’artère dilatée ou atteinte des vasa nervorum (III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI et surtout XII).
Acouphène pulsatile
Quelle est la sémiologie des dissections carotidiennes?
- Facialgie ou céphalée périorbitaire ou frontale homolatérale. Ce peut être le seul symptôme
-
Signes déficitaires d’aval :
- amaurose homolatérale (L’amaurose est la perte complète de la vue, due à une lésion de la rétine ou des voies optiques (nerf optique entre autres). Cette cécité est soit transitoire, soit définitive.)
- déficit sensori-moteur controlatéral,
- troubles phasiques.
- Ces symptômes sont la conséquence de la sténose ou de l’occlusion de la lumière vraie par l’hématome intra-pariétal ou le plus souvent, d’un phénomène thromboembolique surajouté
- Syndrome de Claude Bernard-Horner par dissection du plexus sympathique péricarotidien (DD AVC vertébro-basilaire)
- Atteinte unique ou multiple de nerfs crâniens : compression par l’artère dilatée ou atteinte des vasa nervorum (III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI et surtout XII).
- Acouphène pulsatile
Quelle est la sémiologie des dissections vertébrales?
- Céphalée postérieure ou globale, douleur cervicale
- Signes déficitaires vertébro-basilaires, le plus souvent syndrome latérobulbaire de type Wallenberg ou infarctus cérébelleux
- Radiculomyélopathie cervicale (infarctus spinal par atteinte du système vasculaire médullaire antérieur et/ou compression radiculaire par la dilatation de l’artère vertébrale)
- Exceptionnellement, présentation de type ictus amnésique*
= Infarctus spinal par atteinte du système vasculaire médullaire antérieur et/ou compression radiculaire par la dilatation de l’artère vertébrale (la partie inférieure des artères vertébrales donnent les artères spinales antérieures).
= L’ictus amnésique, aussi appelé amnésie globale transitoire, désigne un trouble de la mémoire soudain, d’une durée allant de quelques heures à 24 heures. L’ictus amnésique survient sans aucun autre symptôme ni signe neurologique significatif.
Quelles sont les conséquences d’une atteinte PS >< OS au niveau oculomoteur?
PS: nerf III lesé
- Mydriase (dilitatation ipsilatérale)
OS = Claude bernard Horner
- Myosis
- Ptosis palpébral (chute de la paupière) + enophtalmie (oeil qui rentre dans le globe)
Ptosis lésion nerf III >< par atteinte OS: Quelles sont les différences?
Quelles sont les localisations typiques des AVC de derniers près?
Les 3 zones les plus a risque:
⇨ Entre le territoire de l’artère cérébrale antérieure et moyenne
⇨ Entre le territoire de l’artère cérébrale moyenne et de la choroïdienne
⇨ Entre le territoire de l’artère cérébrale moyenne et postérieure
Les ischémies des derniers prés sont justement détectées à l’imagerie grâce à leur topographie si particulière.
Quelles sont les 3 phases de la prise ne charge d’un AVC? ❗️
Phase hyperaiguë (< 24h)
- La période de temps la plus critique est entre 0 et 4h30 (voire 6h)
- La détection est bien évidemment l’étape primordiale dans la prise en charge, mais il ne faut pas s’y tromper, c’est plus compliqué qu’il n’y parait (les urgentistes le loupent assez facilement).
- La prise en charge requiert de désocclure l’artère le plus rapidement possible
- ⚠️⏰4h30 et 6h sont respectivement les délais maximum dans lesquels il est possible de réaliser respectivement une fibrinolyse et une thrombectomie, en dehors de certaines exceptions que nous verrons plus loin.
- Après 24h, on sort de la zone d’action efficace du neurologue, quelles que soient les conditions ➔ on rentre ici dans la prévention des complications (essentiellement les thrombo-embolies, infections,…)
Phase aiguë (24-72h)
Les trois premiers jours sont la période critique pour la survenue de trois complications
- Oedème cérébral pouvant donner de l’HTIC et faire mourir le patient !
- Pneumonies d’inhalation ➔ il faut toujours vérifier la déglutition du patient pour éviter cette situation !
- Complications dues à l’étiologie ➔ il faut monitoriser le patient pour avoir le maximum de renseignements aigus (présence d’une fibrillation auriculaire, d’une hypertension artérielle, a-t-il une glycémie/saturation normales,…)
Phase chronique (> 72h)
- Première semaine ➔ mise au point étiologique
- Semaines suivantes ➔ rééducation multidisciplinaire (NB: un AVC non compliqué ne reste que 4-5 jours hospitalisés en neurologie).
Que faire si on reconnaît un AVC? ❗
Quelles sont les étapes de prise ne charge en unité neurovasculaire?
C’est quoi le score NHISS?
Le score NIHSS (National Institute of Health Stroke Score) n’est pas réellement un examen neurologique standard, c’est en fait une échelle standardisée permettant de quantifier la gravité du déficit :
- Entre 0 et 5 : déficit faible
- Entre 5 et 25 : déficit substantiel (en sachant que 25 représente un gros AVC)
- Entre 25 et 42 : déficit sévère (en sachant que 42 veut dire ici que le patient est mort)
Quelles sont les décisions thérapeutiques a prendre en fonction du début de symptomes de > ou < 4,5 heures?
Début des symptômes avant 4h30 :
-
Pas d’occlusion de gros vaisseaux (c’est-à-dire pas d’occlusion de la carotide ou de la partie proximale de la sylvienne)
- Contre-indication à la thrombolyse en IV ➔ Aspirine.
- Pas de contre-indication à la thrombolyse en IV ➔ Thrombolyse en IV.
-
Occlusion d’un gros vaisseaux (occlusion proximale du cercle de Willis, de M1, de M2, de la carotide ou du tronc basilaire)
- Contre-indication à la thrombolyse en IV ➔ Thrombectomie.
- Pas de contre-indication à la thrombolyse en IV ➔ Thrombolyse en IV ➔Thrombectomie.
Début des symptômes après 4h30 :
- Occlusion proximale et mismatch de diffusion FLAIR (diffusion positive et un FLAIR normal) : l’ischémie a eu lieu entre 15 minutes et 4h30 ➔ Thrombolyse en IV ➔ thrombectomie.
- Occlusion proximale mais pas de mismatch : il est trop tard pour fibrinolyser/ thrombectomiser ➔ Aspirine.
- AVC étendu : la probabilité de désocclure l’artère par fibrinolyse ou thrombectomie est bien trop faible ➔ Aspirine.
Quelles sont les 6 étapes de l’échelle de Rankin?
➡️ Pourquoi parle-t-on de 4h30 ou de 6h comme limite à la fibrinolyse et la thrombectomie?
Qu’elles sont les complications (de l’alitement) de l’AVC?
Quelles sont les facteurs de risques a prendre en compte pour décider de la prévention secondaire d’un AVC?
Score HAS-Bleed et Chad-Vasc: Quels sont les éléments?
Quels sont les signes en fonction du territoire atteint en cas d’AIT?
DD ⭐: AIT >< Epilépsie >< Aura migraineuse
Quelles sont les différences de début, marche, symptomes (visules), territoire et durée?
Quels sont les autres DD?
- AIT
- Migraine avec aura
- Crises épileptiques focales et déficit postcritique (paralysie de Todd)
- Hypoglycémie
- Lésion expansive avec symptomatologie fluctuante
✦ Tumeur cérébrale
✦ Hématome sous-dural - (Syncope ou état lipothymique)
