Maladies auto-immunes Flashcards
Diabète de type 1 (Physiopathologie, Génétique, Diagnostic, Prise en charge)
Physiopathologie :
- Production insuffisante voire nulle d’insuline car destruction des ilots de Langerhans par le SI
- Hyperglycémie
- Il y a des auto-Ac mais leur rôle dans la pathologie n’est pas encore déterminé, ils servent surtout au diagnostic
- Les LT CD8+ infiltrent les ilots B –> rôle pathogène
- Beaucoup d’auto-antigènes ciblés : insuline, IGRP, GAD..
- Facteurs déclenchants : un virus ou des auto-Ag modifiés
Génétique :
- Concordance familiale dans 15% des cas
- Susceptibilité liée au HLA : 90% sont HLA DR 3 ou 4
Diagnostic
- Clinique : Syndrôme polyuropolyosidique
- Biologique : glycémie et corps cétoniques + dosage des auto-Ac
Prise en charge :
- Insuline à vie
Maladie de Basedow (Physiopathologie, Diagnostic, Prise en charge)
Physiopathologie :
- Hyperthyroïdie auto-immune la fréquente
- 10 fois plus de femmes
- Auto-anticorps (TRAK) qui se fixent au récepteur de la TSH sur la thyroïde et l’activent en continu
Diagnostic :
- Clinique : goitre, exophtalmie
- Biologique : dosage de la TSH + T3/T4, dosage des auto-ac
Prise en charge :
- Antithyroïdiens de synthèse
- Thyroïdectomie + hormones thyroïdiennes
Thyroïdite d’Hashimoto (Physiopathologie, Diagnostic)
Physopathologie :
- Thyroïdite lymphocytaire chronique auto-immune (généralement une
hyperthyroïdie transitoire suivie d’une hypothyroïdie)
- Anticorps anti-thyroperoxydase (enzyme clé dans la synthèse de T3/T4)
Diagnostic :
- Clinique : goitre, fatigue, prise de poids
- Dosage TSH + T3/T4
Lupus érythémateux systémique (Physiopathologie, génétique, diagnostic, prise en charge)
Physiopathologie :
- Touche à 85% les femmes
- Maladie multifactorielle (prédisposition génétique, environnement, autres facteurs)
- Anticorps anti-nucléaire (ADN, ARN ou protéines nucléaires comme Sm)
- Formation de complexes immuns (ac + ag nucléaire) qui se déposent dans les tissus cibles et activent le complément –> inflammation tissulaire
- Action sur : peau, rein, coeur, poumons, cerveau
- Symptômes importants : photosensibilité, syndrome de Raynaud, fausse couche, allopécie
Génétique :
- Quelques formes monogéniques : déficit en complément
Diagnostic :
- ANA (test de dépistage des anticorps anti-nucléaire) sur cellules Hep2
- Identification des anticorps anti-Sm (peu sensible mais très spécifique du lupus)
- Recherche des Ac-anti ADN double brin :test de Farr
Prise en charge :
- Photoprotection
- Formes cutanéo-articulaires : hydroxychloroquine + corticothérapie faible dose
- Formes plus sévères : corticothérapie + immunosuppresseurs
Polyarthrite rhumatoïde (Physiopathologie, diagnostic, prise en charge)
Physiopathologie :
- Inflammation chronique de la mb synoviale entraînant une atteinte fonctionnelle
- Survenue tardive : entre 40 et 55 ans
Diagnostic :
-Clinique : atteinte des articulations (poignets, articulations métacarpo-phalangiennes, interphalangiennes) , réveil nocturne, déverrouillage matinal
- Biologique : dosage du marqueur inflammatoire (CRP), dosage du marqueur rhumatoïde mais peu spécifique, dosage des ac anti-peptides citriques citrullinés spé de la PR), ANA positif dans 40% des cas
Prise en charge :
- Symptomatique
- Immnosuppresseurs ou biothérapie (anticorps monoclonaux)
Sclérose en plaque (Physiopathologie, génétique, différents types, diagnostic, prise en charge)
Physiopathologie :
- Maladie chronique, inflammatoire, démyélinisante et neurodégénérative du SNC
- Activation de clones lymphocytaires auto-réactif qui passent la BHE, activent le processus inflammatoire et détruisent la gaine de myéline
Génétique :
- C’est un facteur de risque mais pas que (tabac, faible exposition solaire, carence en vit D, infection EBV)
- Prédisposition HLA DRB1*15:01
Différents types (3) :
- SEP rémittente (RR) : par poussées/rémissions
- SEP progressive primitive : évolution au cours du temps
- SEP progressive secondaire : une rémittente qui devient progressive
Diagnostic :
-Clinique : Troubles moteurs, troubles de la sensibilité, troubles visuels, urinaires, sexuels, cognitifs
- Biologique : dosage de l’albumine et des ac dans le LCR, isoélectrofocalisation des Ig (but : mettre en évidence la synthèse intrathécale des Ig)
Prise en charge :
- Immunomodulateurs pour diminuer la fréquence des poussées
- Corticoïdes pour réduire la durée de la crise et des symptômes
