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PHA-2150 (cardio 1) > Maladie coronarienne > Flashcards

Maladie coronarienne Flashcards

MCAS et SCA

1
Q

Résultats thérapeutiques recherchés dans le traitement du syndrome coronarien aigu

A

1) Diminuer la mortalité, la douleur, les complications, l’étendue de l’IM (plus de succès si tx

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2
Q

Résultats thérapeutiques recherchés dans le traitement de l’angine stable

A

1) Qualité de vie: diminuer l’intensité et la fréquence des DRS
2) Quantité de vie: Prévenir les événements MCAS (IM, mortalité) en stabilisant la plaque d’athérosclérose & en contrôlant les co-morbidités/facteurs de risque

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3
Q

Épidémiologie de l’angine stable et du SCA

A

5-6 % de la population a des MCV et c’est la cause #1 de mortalité aux USA

Angine stable: Mortalité est de 1,6-3,2 %
SCA: Mortalité est 120 000/an et plus de 1,3 million d’IM/an surviennent aux USA

15 % meurent dans l’année suivant leur événement, puis 3-4 % par après chaque année

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4
Q

Lister les principales étiologies et facteurs de risque de l’angine stable (Causes 2aires)

A

1) Maladies valvulaires
2) Cardiomyopathie hypertrophique ou dilatée
3) HT non contrôlée
4) Hyperthyroïdie
5) Vasospasme coronarien
6) Tachy/bradycardies
7) Anémie profonde
8) Médicaments: vasoconstricteurs, lévothyroxine (dose excessive), cocaïne

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5
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Durcissement des artères via un processus INFLAMMATOIRE (accumulation de LDL oxydés, recrutement de monocytes, lymphocytes et CMVL -> chape fibreuse pour stabiliser)

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6
Q

Apport en O2

A

FDDPOC

1) Flot sanguin coronarien
2) Dimension luminale
3) Durée de la disatole
4) Pression de perfusion coronarienne
5) O2 transporté par hémoglobine
6) Collatérales

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7
Q

Demande en O2

A

PPCDFG

1) Pré-charge
2) Post-charge
3) Contractilité
4) Durée de la systole
5) Fréquence cardiaque
6) Grosseur du ventricule gauche

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8
Q

Diabète et athérosclérose

A

Risque de MCAS 2-4 x plus élevé

Risque d’IM chez patient diabétique n’ayant jamais eu de SCA = risque d’IM chez patient normal ayant subi un SCA

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9
Q

Diabète et athérosclérose

Mécanismes responsables de la hausse du risque?

A

Implique les ¢ endothéliales, les plaquettes et les CMVL

1) Augmentation des récepteurs glycation (RAGE)
2) Augmentation de la PKC
3) Augmentation des ROS (reactive oxydative species)

4) Diminution de l’activité de eNOS (plus de dégradation du NO par eNOS)
5) Diminution de NO
6) Diminution de PGI2 (moins d’anti-dégradatoire)
7) ) Augmentation des chimiokines ATII, ET-1 = inflammatoire ++ et leucocytes/CMVL +++++
8) Augmentation des GP IIb/IIIa plaquettaires
9) ) Augmentation du PAI, TF et PAF (pro-coagulants) = plus d’aggrégation plaquettaire

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10
Q

Athérosclérose: maladie multifactorielle

Facteurs environnementaux?

A

1) Obésité
2) Alimentation
3) Tabagisme
4) Sédentarité

Dysfct endo, dysglycémie, stress oxydatif élevé

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11
Q

Athérosclérose: maladie multifactorielle

Facteurs génétiques?

A

1) LIPIDES
2) HTA
3) DM
4) Maladies vasculaires (dysfct érectile)
5) Âge
6) Sexe (hommes plus à risque)
7) ATCD familiaux
8) Facteurs thrombotiques (ex. maladie auto-imm. et production d’Ac)

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12
Q

Lister les facteurs précipitants du SCA (Causes 2aires)

A

1) Hypoxie
2) Hémorragie
3) Stress émotionnel
4) Effort physique
5) Exposition au froid
6) Repas copieux
7) Hypoglycémie
8) Traumatisme direct au myocarde
9) Réaction anaphylactique
10) Médicaments: catécholamines, cocaïne, métamphétamines, vasodilatateurs, alcaloïdes de l’ergot

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13
Q

Indicateurs de suivi de l’angine stable

A

ß-bloqueurs et BCC:

  • Tolérance à l’exercice
  • TA et FC
  • E2
  • Ne pas cesser prise de ßB soudainement sinon syndrome de retrait: risque d’AI ou d’IM !

Nitrates:

  • Fréquence d’utilisation de la NTG S/L
  • TA
  • E2
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14
Q

Indicateurs de suivi du SCA

A
  • Douleur
  • TA et FC
  • FR
  • ECG
  • CK-MB et troponine

Si fibrinolyse:
-FSC, S&Sx saignement, état de conscience

Pour anticoagulation:
-FSC, S&Sx saignement, aPTT (héparine), anti-Xa PRN (enoxaparine), fonction rénale (enoxaparine ou fondaparinux)

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15
Q

Énoncer l’algorithme de traitement pour angine stable

A

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16
Q

Énoncer l’algorithme de traitement pour NSTE-ACS

A

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17
Q

Énoncer l’algorithme de traitement pour STE-ACS (STEMI)

A

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18
Q

Énoncer l’algorithme de choix d’inh. du P2Y12

A

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19
Q

Expliquer la pathophysiologie de l’angine stable

A

Principale cause d’angine est la MCAS impliquant la sténose d’une ou plusieurs artères coronaires.

Cette sténose limite le flot sanguin au niveau du myocarde et donc son apport en O2. Lorsque cet apport en O2 devient < à la demande myocardique (ex. exercice ou stress émotif), la douleur apparait.

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20
Q

Expliquer la pathophysiologie du SCA

A

SCA = terme qui inclut tous les syndromes cliniques compatibles avec une ischémie myocardique aigue = déséquilibre apport/demande en O2 au myocarde

Cause la plus commune est occlusion totale ou partielle d’une artère coronaire SUITE À LA RUPTURE D’UNE PLAQUE athérosclérotique

> 85 % des IM = formation d’un thrombus sur lésion ath. importante… un IM apparait généralement après > 20-30 minutes d’ischémie et résulte en un dommage irréversible au niveau du myocarde

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21
Q

Expliquer la pathophysiologie du SCA, plus précisément les 2 cascades qui se déroulent en même temps pour former un thrombus

A

Rupture de plaque

-Activation plaquettaire & adhésion = agrégation
(COX-1, GP IIb/IIIa, P2Y12, thrombine, PAR1)

-Cascade de coagulation = fibrine
(Xa, thrombine qui est fact. IIa)

= thrombus

22
Q

Expliquer le mode de libération des dérivés nitrés (incluant le timbre)

A

Les nitrates libèrent du monoxyde d’azote (nitric oxide en anglais, NO), un vasodilatateur normalement d’origine endothéliale agissant via la GMPc dans les cellules musculaires lisses vasculaires.

L’action hémodynamique et anti-angineuse des nitrates provient de la vasodilatation veineuse et des artères de conductance. En outre, ils diminuent (à forte dose) la résistance vasculaire systémique et pulmonaire. On observe une diminution du volume ventriculaire et de la précharge et, dans une moindre mesure, une réduction de la post-charge. Les nitrates permettent une DILATATION des artères coronaires ce qui améliore l’irrigation des régions ischémiques et les fonctions ventriculaires systolique et diastolique

Timbre: diffusion passive à travers la peau. La voie transdermique permet d’ÉVITER un MÉTABOLISME par la muqueuse gastrique et un effet du premier passage hépatique.

23
Q

Traitement de l’angine stable avec comorbidités/conditions associées

Grossesse

A

Recommandé: BBc (peut ralentir travail) et ß-B (éviter bradycardie)

Nitrates: sécurité moins établie, mais ok faible dose

ÉVITER: IECA, ARA, statines, coumadin!

24
Q

Traitement de l’angine stable avec comorbidités/conditions associées

Asthme sévère

A

Recommandé: BCCs (vasodilatation avec effet de dilatation du muscle lisse bronchique possible suivant le BCC)

ÉVITER: ß-B car bronchoconstriction via rß2

25
Q

Traitement de l’angine stable avec comorbidités/conditions associées

Hypertension

A

Recommandé: ß-B sont 1re ligne de tx HTA et angine

26
Q

Traitement de l’angine stable avec comorbidités/conditions associées

Migraines

A

Recommandé: ß-B passage de la BHE pour certains (certains ßB pour px migraine)

27
Q

Traitement de l’angine stable avec comorbidités/conditions associées

Syndrome de Raynaud

A

Recommandé: BCCs (vasodilatation des artères coronaires et distales)

ÉVITER: ß-B

28
Q

Traitement de l’angine stable avec comorbidités/conditions associées

Hyperthyroïdie

A

Recommandé: ß-B

29
Q

Les anti-thrombotiques

Dans les anti-agrégants plaquettaires, nommer les 4 molécules et leur mécanisme associé

A

1) Aspirine: inhibition de la COX-1 (anti-TxA2)
2) Ticlopidine (X), clopidogrel, ticagrelor, prasugrel : Inh. P2Y12 = anti-ADP
3) Dipyridamole (C-I en MCAS!) : augmentation d’AMPc
4) Abciximab, eptifibatide, tirofiban = anti-GP IIb/IIIa

30
Q

Les anti-thrombotiques

Dans les anticoagulants, nommer les 4 molécules et leur mécanisme associé

A

1) Warfarin: antagoniste de la vitamine K = inh. de l’activation vit. K-dépendante (carboxylation) de facteurs de coagulation
2) Inhibiteurs indirects du fact. Xa et IIa: HNF (antidote), HBPM (1 IIa : 4 Xa)= liaison à anti-thrombine
3) Fondaparinux = inhibiteur direct Xa (synthétique)
3) Bivalirudine, dibagatran, lepirudine, argatroban = inhibiteurs directs de la thrombine (IIa)
4) Rivaroxaban = inhibiteur direct du Xa

31
Q

Les anti-thrombotiques

Dans les antifibrinolytiques, nommer les 4 molécules et leur mécanisme associé

A

Alteplase, rétéplase, streptokinase, tenecteplase

Catalysent la formation de la plasmine à partir du plasminogène.

La plasmine permet de dégrader le caillot de fibrine et du fibrinogène

32
Q

Fibrinolytiques ou thrombolytiques

Spécificité en ordre décroissant?

A

Tenecteplase > Alteplase > Reteplase&raquo_space; Strepto

33
Q

Fibrinolytiques ou thrombolytiques

Lequel est antigénique?

A

Streptokinase

34
Q

Fibrinolytiques ou thrombolytiques

Dégagement de l’artère en 90 min. en ordre décroissant?

A

Tenecteplase = Alteplase > reteplase > strepto

35
Q

Fibrinolytiques ou thrombolytiques

Taux de survie reperfusion TIMI en ordre décroissant?

A

Tenecteplase > Reteplase > Alteplase> Strepto

36
Q

Fibrinolytiques ou thrombolytiques

CONTRE-INDICATIONS

A

1) ATCD Hémorragie intra-crânienne
2) Saignement actif ou diathèse hémorragique (menstru)
3) Traumatisme crânien important ou facial d’il y a < 3 mois

*4) Relative: HTA non contrôlée… PAS > 180 ou PAD > 110 mm Hg

37
Q

Anti-plaquettaire, inh. GP IIb/IIIa

Abciximib

A
  • Anticorps monoclonal
  • Non spécifique au GP IIb/IIIa
  • Demi-vie courte
  • Immunogène ++++
  • Lien plaquette est long
  • Pas de clairance rénale !!!!! :)
38
Q

Effets secondaires

Anticoagulants

A

Thrombocytopénie induite par héparine (HIT) = r(x) immunologique qui survient 5-10 jour après admin. HNF (surtout) Risque de saignement ET thrombose +++ car anticorps

-Fièvre
-Nausées
− Héparine nf: Ostéoporose avec un usage chronique (3-6 mois). Moins important avec les HBPM.
− Élévation des transaminases hépatiques
− Hyperkaliémie par inhibition de la synthèse d’aldostérone
-Allergies rares

39
Q

Effets secondaires

Anti-plaquettaire

A

TOUS: saignements, hémorragie

ASA: ulcères digestifs, troubles GI, éruptions cutanées/bulleuses

Clopidogrel: Dyscrasies sanguines, ulcères digestiffs, troubles GI, éruptions cutanées/bulleuses

Ticagrelor: DYSPNÉE !!!!

Dipyridamole: Vasodilatation

40
Q

Effets secondaires

Fibrinolytiques

A

Hémorragies

R(x) allergiques

41
Q

Effets secondaires

ßêta-bloquants

A
  • Fatigue
  • HTO
  • Bradycardie
  • Insomnie
  • Dysfonction sexuelle
  • Céphalées
42
Q

Effets secondaires

BCCs

A
  • Céphalées, vertiges et étourdissements
  • Fatigues (verapamil, diltiazem)
  • Constipation
  • OMI (BCC DHP)
43
Q

Effets secondaires

Nitrates

A
  • Céphalées
  • HTO
  • Tachycardie réflexe
  • Interactions avec les inh. PDE5
44
Q

Effets secondaires

IECA

A
  • TOUX
  • Hyperkaliémie
  • HTO
  • Rash/angioedème
45
Q

Effets secondaires

Antagonistes de l’aldostérone

A
  • Hyperkaliémie
  • Gynécomastie
  • Diminution de la libido
46
Q

Stratégies d’intensification

De clopidogrel à ticagrelor:

A

Dose charge de 180 mg et maintien à 90 mg BID

47
Q

Stratégies d’intensification

De clopidogrel à prasugrel:

A

Dose charge de 60 mg et maintien à 10 mg DIE

pas de prasugrel si > 75 ans, poids < 60 kg, ATCD AVC ou TIA

48
Q

Désintensifier la thérapie

De ticagrelor à clopidogrel:

A

Dose charge OPTIONNELLE si haut risque thrombotique dans les 24-72h post-SCA ou ICP si pas de saignement: 300-600 mg

Dose maintien de 75 mg DIE

49
Q

Désintensifier la thérapie

De prasugrel (antago pro-rx irréversible) à clopidogrel (pro-rx):

A

Sans dose charge et 75 mg DIE

50
Q

DTAP à STAP (monothérapie)

Ticagrelor à clopidogrel de préférence
ou
Prasugrel à clopidogrel de préférence

Et ASA 80 mg si saignements avec clopidogrel…

A

Tica: Dose charge OPTIONNELLE si haut risque thrombotique dans les 24-72h post-SCA ou ICP si pas de saignement: 300-600 mg
Dose maintien de 75 mg DIE

Prasu: Sans dose charge et 75 mg DIE

PHA-2150 (cardio 1) (5 decks)

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