Maladie Corarienne Flashcards
Angine stable
1- douleur retrosternal
2- provoqué à effort ou stres émotionnel
3- soulagée par le repos ou nitroglycérine
Class 1 angine
- apparaît effort important
Class 2 angine
-Limitation légère aux effets ordinaires ( apparaît en marchant ou en montant un étage ou en montant une pente)
Class 3 angine
- limitation marquée aux efforts ordinaires
Class 4 angine
- Incapacité de faire le moindre effort physique léger sans douleur angineuse ou symptômes angineux au repos
Gold standard pour diagnostiquer MCAS
ECG
Dx: Cliniquement positif
Electroniquement positif
MCAS
Dx: Cliniquement positif
Electroniquement négatif
Douleur origine non-cardiaque
Dx: Cliniquement négatif
Electroniquement positif
Patient à un haut seuil de douleur (ischémie silencieuse)
Comment faire un stress test lorsque pt à une limitation physique
Provoquer par des médicaments: Adenosine
Dipyridamol
Qu’est que la coronarographie
Autre nom pour Angiographie. Outil diagnostic pour identifier la taille et nombre de plaques
Objectifs de Tx de MCAS
Prolonger l’espérance de vie (prévention des complications (IM, IC, AVC, décès) en stabilisant la plaque arthérosclerotique et en contrôlant les comorbidités et les facteurs de risque qui affectent la progression de la maladie
Améliorer la qualité de vie (diminuer la fréquence des crises angineuses, améliorer la tolérance à l’exercice)
Options therapeutic
Education (maladie et pharmacothérapie) Exercice (Minimum: 30min 5-7fois par semaine) Diète adéquate Poids santé Cessation tabagique Contrôle HTA Contrôle dyslipidémie Contrôle Db Vaccination influenza (influenza aug stress oxidatif)
Rx pour agine aigue:
NTG SL (action rapide)
Anti-angineux 1er ligne
Angine vasospastic: BCC et/ou nitrate LA
BB, si CI (bradycardie, MPOC, asthmem, Db non-controllé avec hypo): BCC non DHP
2ieme ligne anti-angineux
TA: >140/90–>Ajouter BCC DHP
<140/90: Ranolazine et/ou nitrate LA
(considerer ICP/CABG si continuation)
Rx modification facteur de risk
1) ASA 81mg DIE, clopidogrel si allergies
2) IECA (si aucune CI)
3) Statines (indiqué tout pt MCAS, peut importe profil lipidique)
MNP: Diet, exercise, perte de poids
Connexe: Cessation tabagique
Maitrise lipidémie
Maîtrise HTA
Control glycémique
Effet particulier des statines en MCAS
Effets pleiotropic: Statin stabilise la plaque et diminue la charge inflammatoire dans la plaque et effet immunomodulatoire, inhibe hypertrophie ventriculaire, effet sur la dysfonction endothéliale, aug. biodisponibilité de NO, effet anti-oxidants…
Def: SCA
Sydrome Coronarien aigue
Complication la plus fatale de MCAS:
Une parti de la plaque va rompre et la surface sous endothéliale est exposé au sang ce qui déclenche activation et aggrégation plaquettaire et la coagulation causant un thrombus pouvant occlure les vaisseaux
Cascade de lésion vasculaire
2 cascade se déclenche: 1) Exposition du collagen et vWF (va se lier au plaquettes)–> Adhésion plaquettaire mène à la relache de facteurs thrombotique–>Recruitement et activation plaquettaire–> Aggrégation plaquettaire.
2) Expositifs des facteur tissulaire de la surface endothéliale (TF) –>Activation de la coagulation –>Génération de la thrombin –> Formation de fibrine insoluble à partir de fibrinogène soluble
Les 2 cascade mène collectivement à la formation d’un thrombus plaquettes-fibrine.
Cascade de rupture d’un plaque atherosclérotique
1) Plaques devient sensible (haute charge inflammatoire) ; bris du cap fibreux et relache des particules catalysant un thrombus
2) Adhésion plaquettaire
3) Activation plaquettaire
4) Occlusion partielle thrombotique : AI
5) Microembolisation et NSTEMI
6) Occlusion thrombotique complète: STEMI (occlusion vaisseaux coronarien important)
Douleur angineuse aigüe vs chronique
Aigüe: survient à n’importe quelle moment (due à la rupture du thrombus)
Chronique: Provoqué par éffort/stress et soulagé par NG ou repos
Def: NSTE-ACS
Non-ST elevation - Acute coronary syndrome (occlusion partielle avec sous-décalage ST)
Un NSTE-ACS peut se catégoriser en 2 types d’évenment
NSTEMI ( Microembolisation/ischémie prolongée, donc infarctus myocarde avec élévation des enzymes cardiaques) Agine instable (absense d'infarctus--> Enzymes cardiaques normale)
Quelles sont les enzymes cardiaques que l’on recherche pour déterminer la présense d’infarctus
Troponins (N= 0-0.1 µg/L)
CK- MB (pas toujours élevés en NSTEMI) (N: 0-3%)
Autres cause d’angines (non-MCAS)
Maladies valvulaires Cardiomyopathie hyperthrophique HTA non-contrôlée (aug. TC) Vasospasme coronarien Tachyarythmies Bradyarythmies Hyperthyroïdie Anémie profonde Cardiomyopathie dilatée
Rx pouvant exacerber l’angine
Vasoconstricteurs Levothyroxine (en dose excessive)
Def : ischémie
Manque d’apport d’oxygène
Apport en O2
Flot sanguin coronarien Dimension intra-luminale Pression de perfusion coronarienne Contenue en O2 de Hg Durée de la diastole Collatérales
Demande en O2
Pré-charge Post-charge Fréquence cardiaque Contractilité myocardique Grosseur VG Durée systole
Effet Db sur maladie coronarienne
Risque MCAS 2-4 fois plus élevé
Risque IM chez ptDb = pt non-Db ayant déjà subit SCA
Méchanisme respo aug. risque coronarien chez pt Db
(impliquent cellules endothéliales, plaquettes et CMVL)
- dim activité eNOS, dégradation NO par ROS=> dim NO
- Dim synthèse PGI2 (PGI ont effet antiagrégatoire)
- Aug. chimiokines, ATII, ET-1 (inflammation et proliferation des leucocyte et CMVL)
- Aug. GPIb et GPIIb/IIIa plaquettaires (aug protéines d’aggrégation)
- Aug PAI, TF, et PAF (aug aggrégation plaquettaire)
Facteurs environementaux de l’atherosclérose
Obésité
Alimentation
Tabagisme
Sédentarité
Facteurs génétiques de l’atherosclérose
Lipides HTA Db Maladie vasculaire Âge Sexe ATCD familiaux Facteurs thrombotiques (ex maladie auto-immune)
Délai de liberations des enzymes cardiaques
Tropopin: 3h post IM pour détecter (max 2-3 jrs, et ensuite va diminuer, même si il y a des nouveaux IM)
CKMB: 7-8h
–>On attends pas les résultats pour débuter thérapie
Médicaments ayant un effet favorable sur le remodelage cardiaque
BB et IECA–>Diminue le développement de l’hypertrophie
Objects de Tx SCA (court terme)
- Rétablissement rapide de la circulation sanguine au territoire affecté par l’artère lésionnelle pour prévenir l’expansion de l’infarctus (en cas d’IM) ou prévenir l’occlusion totale et l’IM (en cas d’AI)
- Prévention des complications (IM, décès, AVC…)
- Prévention de la réocclusion/ réinfarction
- Diminution de la souffrance cardiaque et soulagement des DRS.
- Résolution des changements du segment ST et de l’onde T sur l’ ECG
Qu’est-ce que le TIMI flow grade nous permet de déterminer?
Survie post IM
Grade 0 : echec pas de blood flow
1= il y a eu un leger flow, mais pas dans le muscle (pas dans les artérioles)
2=il y a eu un meilleur flow, mais pas dans le muscle (pas dans les artérioles)
3= bonne reperfusion dans artères myocardique et le muscle myocardique
Si TIMI grade flow 3–>survie significativement meilleur post IM ( à 1,2 voir 3 ans…)
Bénicifes de la reperfusion rapide
Un reperfusion plus rapide corèle à une meilleur survie
Donc on veut une prise en charge la plus rapide possible
Élement dans TIMI risk score NSTE ACS et interprétation du niveau de risque
1 point par élément: Age ≥65ans 3+ CHD risk factors (tabac, hypercholestérolémie, HTA, DM, histoire familiale evenement coronarien) MCAS connue Usage ASA dernier 7jrs ≥2 épisodes douleur thoracique dans les derniers 24h ST-segment dépression ≥0.5mm \+ marqueurs biochimique pour infarctus
Haut risque: 5-7pts
Risque modéré: 3-4pts
Faible risque: 0-2pts
Risque à 14 jours* 1 point : 4.7%; 2 points : 8.3%; 3 points : 13.2%; 4 points : 20%; 5 points : 26.2%; 6-7 points : 41%
1er étape Tx SCA
Oxygen si sat<90%
ASA (croquable 162-325mg STAT) –>A/I à l’ASA, clopidogrel (300 à 600 mg)
NTG SL (0.4 mg S/L x 3, si TAs > 90 mmHg)
NTG IV (si douleur persiste) 10 μg/min IV; augmentez de 10 μg/min q3-5min (maintenir 24-48h post dernière douleur)
Morphine (2-4 mg IV q5-30 min PRN)
Quelles sont les types d’approche de Tx pour NSTEMI
Approach invasive (angiography diagnostique) Ischemia-guided strategy (conservatrice, pharmacologique seulement)
Quelle est le Tx de l’approche “Ischemia - guided”
DAPT: ASA + Soit clopidogrel ou Ticagrelor
Anticoaglant: SOIT: IV UFH
SC enoxaparin
SC fondaparinux
\+ prévention secondaireQuelles sont les composants de la prévention secondaire MI (6)
- ASA à vie
- PY12 inhib. min 12 mois
- BB (débuter dans les 24h, si pas CI)
- Statine haute-puissance
- Évaluer IECA/ARA PO (surtout: IC, FEVG ≤40% ou IM antérieur
- Évaluer agoniste aldostérone
Chez qui est indiquer un agoniste aldostérone post-IM?
Indiqués en combinaison avec un iECA et un BB chez les patients avec une FEVG ≤ 40% et souffrant de:
o IC et/ ou
o diabéte
Éviter si TAs < 100 mmHg ou < 30 mmHg sous TAs initiale, hyperkaliémie ou CrCl <30 mL/min.
Qui a des bénifices/CI à un IECA/ARA post-IM?
Débuter un IECA oral (IV non recommandé) dans les premiers 24 heures d’un SCA.
Patients bénéficiant le plus :
o IC
o FEVG ≤40%
o IM antérieur
Éviter si TAS < 100 mmHg ou < 30 mmHg sous TAS initiale, insuffisance rénale aigue ou hyperkaliémie ou sténose bilatérale de l’artère rénale.
Quelle Rx doit-on cesser post SCA
AINS
Hormonothérapie de remplacement
Quelle sont les 2 types de procédures de revascularization en NSTEMI
ICP (intervention coronarienne percutanée)
CABG (pontage coronarien)
Approche invasive (Tx avant la procédure)
DAPT: ASA + Soit clopidogrel ou Ticagrelor, +/- GPI chez certains pt à risque. (**prasugrel que si ICP)
Anticoagulant: SOIT: IV UFH
SC enoxaparin
SC fondaparinux
IV bivalrudinTx Rx avec ICP
DAPT: ASA + Soit clopidogrel ou Ticagrelor ou Prasugrel, +/- GPI chez certains pt à risque.
Anticoagulant: SOIT: IV UFH
SC enoxaparin
SC fondaparinux
IV bivalrudinSi CABG, quelle Rx devons nous cesser electif/urgent
Elective: Garder ASA + IV UFH
Cesser clopidogrel/ticagrélor 5 jrs avant ou prasugrel 7jrs avant.
Urgent: Garder ASA + IV UFH
Cesser clopidogrel/ticagrélor 24 jrs avant
Cesser eptifibatide/tirofiban min 2-4hrs avant et abciximab ≥12hrs avant
Cesser SC enoxaparin (12-24hr avant)
SC fondaparinux (24hrs avant)
IV bivalrudin (3hrs avant)
Quelle sont les 3 types d’angioplastie possible
- Angioplastie balloon
- Angioplastie avec pose de tuteur
- Angioplastie avec pose de tuteur médicamenteux
Risque occasionné avec la pose de tuteur
Non-médicament: risque de reprolifération céllulaire et donc risque de sténose
Médicamenteux: Aug. risque thrombose
Qu’est ce qui va jouer un rôle sur le choix de tx en STEMI
La capacité à exécuter un ICP dans les 120mins
Tx pharmacologique si STEMI ICP
DAPT :ASA + Soit clopidogrel ou Ticagrelor ou Prasugrel, +/- GPI chez certains pt à risque.
Anticoagulant : IV UFH ou IV bilalrudine (jamais GPI + bivalirudin)
Dans combien de temps la fibrinolyse devrait être éffectuer si ICP impossible?
Dans les 30min suivant l’admission à l’urgence
Rx concomittant la fibrinolyse
DAPT: ASA+ clopidogrel 300mg
Anticoagulation: IV UFH soit IV bolus puis SC enoxaparine soit IV bolus puis SC fondaparinux
Raison de renvenir au Tx antiplaquettaires pour ICP malgré lieux non-équippé pour faire ICP
- Transfer possible dans les 120minutes dans un établissement pouvant faire ICP
- Transfer immédiat pour choc cardiogénique ou échec à la fibrinolyse
- Transfer pour ICP dans les 3-24hrs suivant une fibrinolyse réussi chez pt stable.
Quelle est le seule Rx approuvé pour une anticoagulation orale prévention primaire avec MCAS
Rivaroxaban 2.5mg BID (Xarelto) + ASA 100mg DIE
Est-ce que Rivaroxaban est approuvé en prevention secondaire post SCA?
Non
