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PHA2150 > Dyslipidémie > Flashcards

Dyslipidémie Flashcards

1
Q

Conséquence de l’athérosclérose clinique

A
  • IM
  • SCA
  • Angine stable
  • Maladie coronarienne documentée par angiographie ( > 10 % sténose)
  • AVC
  • TIA (attaque ischémique transitoire)
  • Atteinte de l’artère carotide
  • Atteintes périphériques vasculaires
  • Claudication et/ou ABI < 0,9 (ankle-brachial index ou Indice de pression systolique)
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2
Q

Facteur de risque de l’arthérosclérose

A 
Dyslipidémie
HTA
Obésité
Sédentarité
Tabac
Db
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3
Q

V/F: Les MCV sont peu importé par le facteur temps

A

FAUX –>La survenue des MCV augmente drastiquement avec l’âge

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4
Q

V/F : Parmi les Canadiens de 55 à 74 ans ayant un profil lipidique normal, 64% ignorent leur état
27% de tous les patients et 36% des patients à haut risque de maladie coronarienne sous statine n’atteignent pas les valeurs-cibles

A

Parmi les Canadiens de 55 à 74 ans ayant un profil lipidique anormal, 64% ignorent leur état
27% de tous les patients et 36% des patients à haut risque de maladie coronarienne sous statine n’atteignent pas les valeurs-cibles

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5
Q

L’adhérance au statine est ______ après 2 ans de Tx

A

Faible–> 25-40%

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6
Q

Le taux de LDL-C corèle à un taux de coronaropathies plus _________

A

Faible. Tout les études populationel démontre un association entre le cholesterol élévé et l’arthérosclerose

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7
Q

Quelles sont les facteur de risques qui accelerent l’athérosclérose (2 types)

A

Non-modifiable: Âge; sexe (homme≥50ans, femmes ≥60ans); Hx familiale de maladie coronariene prématurée

Modifiable: tabagisme; inactivité physique; stress; mauvaise alimentation; HTA (>140/90); Db, obésité; DYSLIPIDÉMIE (LDL-c >3,5mmol/L, HDLc≤1mmol/L, HyperTG >2,3mmol/L

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8
Q

Décrivez le processus d’initiation de la formation de la plaque atherosclérotique

A
  1. Dysfonction endothéliale (effet moduler selon certain FdR), qui mêne à une diminution de NO et aug. ROS (stress oxidatif)
  2. Diffusion du LDLc et déséquilibre entrée/sorite de l’intima menant à la retention de ces dernier dans la matrice extracellulaire (between CMVL et intima)
  3. Oxidation de LDLc dans la paroi de l’artère–>lipides bioactive qui attire cellules immunitaires (INFLAMMATION)
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9
Q

V/F: Le dévelopement des plaques débute dès la jeunes enfance

A

Vrai. Dès les premières semaines de vies des macrophages spumeux se développent dans l’intima; au départ peuvent ressortir) (TYPE I)

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10
Q

Combien y a-t’il de type de plaques? Décrivez chaque plaques

A

Type 1 –>Macrophages spumeux dans intima (dès 1e sem. vie)
Type II –> Stries lipidiques (Macrophages avec lipides phagocytés)
Type III –> Lésion intermédiaire (dépots lipides extra cellulaires)
Type IV –>Coeur lipidique (regroupement pour former le <3 lipidique)
Type V –>Plaque athéromateuse (fibrose qui isole le coeur (cap fibreux))
Type VI –> Plaque compliquée (rupture/érosions aboutit à thrombose)

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11
Q

_____ % du cholestérol est synthétisé chaque jour surtout par le fois et ____ est d’origine alimentaire

A

75%

et 25%

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12
Q

La quantité de cholesterol synthétisé chaque jour est 1g et la quantité total du corps humain est ____

A

~ 70g

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13
Q

Comment peut-on transporter les lipides dans le sang?

A

Via des lipoprotéines formé de lipids amphiphilic (cholesterol et PL) et des protéines embedé

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14
Q

De quoi sont formés les lipoprotéines

A
  • Apolipoprotéines
  • Phospholipides
  • Cholestérol
  • Triglycéride (TG) (intérieur)
  • Esther de cholesterol (CE) (intérieur)
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15
Q

Décrivez les chylomicrons

A

Sert au transport TG:
Plus grande lipoprotéine/plus faible densité:
–>Riche en TG d’origine alimentaire

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16
Q

Décrivez les VLDL

A

Sert au transport TG:
Very Low Density Lipoprotéine: plus faible densité:
–> 2ieme plus riche en TG d’origine endogène

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17
Q

Décrivez les LDL

A

Sert au transport du cholesterol:
Low Density Lipoprotein, plus grande portion de cholesteryl esters (% poids). –>Contiens cholesterol libre et cholesterol ester (CE) (70% du cholesterol circulant)

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18
Q

Décrivez les HDL

A

Sert au transport du cholesterol:
High Density Lipoprotein, plus grande density (ration protéine/lipid) –>Contiens Cholesterol ester (CE) (20% du cholesterol circulant)

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19
Q

Quelle sont les lipoprotéines les plus dangereuse?

A

Les petites LDL sont les pires, car elle sont plus suseptibles de s’infiltrer et de causer un réponse inflammatoire

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20
Q

Les triglycérides, phospholipides et cholestérol sont absorbés dans le petit intestin et assemblés en _____

A

Chylomicrons

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21
Q

Quelle est la meilleur outil du risque coronarien (niveau lipidique)?

A

Mesure de l’apoB car elle sont tous athérosclérogène. Ceci est particulièrement significatif chez les pt diabètique qui tendent à avoir un plus haut taux de petit LDL ainsi le ratio apoB/LDL est plus élevé faisant la mesure LDL moins précise

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22
Q

V/F: L’apolipoprotéine B (apo-B) est le seul constituant protéique des LDL

A

Vrai

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23
Q

Quel est la fonction de l’apoB

A

Elle sert de ligand pour LDLr sur les hépatocytes

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24
Q

Qu’est-ce que SREPBs et quelle est sa fonction?

A

C’est un facteur de transcription qui est segmenté (S1P et S2P) lors d’un quantité faible en stérols, afin d’aller augmenté la biosynthèse du cholestérol et LDLr

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25
Q

Combiens d’enzymes joue au niveau de la synthèse du cholestérol?

A

27 enzymes

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26
Q

Quelle enzyme vient t’on inhiber avec les statines et dans quelle processus de synthèse que trouve t’elle

A

HMG-CoA réductase au niveau de la synthèse du cholestérol

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27
Q

Combien éxiste-t’il d’Hypercholestérolémie familiale ?

A

3.
FH1–>niveau des LDLR
FH2–>niveau des ApoB
FH3–> niveau des PCSK9

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28
Q

Quelle phénotype de FH est plus sévère mais plus rare?

A

Homozygote 1/10^6 –>Crise cardiaque dès 15-16, pas tous répondent au Tx statines
Les heterozygote= 1/200, le taux LDL-C >95e percentile, risques MI avant 50ans de 50%, haut taux complications, risque MCAS x25–>Mais répondent au Tx statines

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29
Q

Quelle est le role de PCSK9?

A

diminue le nombre de récepteur LDL à la surface en promouvant la dégradation du recepteur (aka plus de cholestérol circulant= risques atherosclérose)

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30
Q

Quelle est l’impact d’une perte de fonction PCSK9?

Quelle est l’impact d’un gain de fonction PCSK9?

A

a- Diminution du taux LDL et diminution de risque MCAS 47-88%
b- Haut taux LDL >7.8mmol/L et MCAS prématuré

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31
Q

Mettez en ordre les phenotype pour le risque croissant des MCAS (normal, LDLr+/-, LDL-/-, PCSK9+/-)

A

PCSK9+/- –>normal–> LDLr+/- –> LDL-/-

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32
Q

Quelles sont les cause des dyslipidémies primaires?

A

1- défaut au niveau des apolipoprotéines
2- défaut au niveau des récepteurs cellulaires des lipoprotéines
3- Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 [PCSK9]
4- défaut au niveau des enzymes métabolisant les lipides (lipoprotéine lipase [LPL], acyl-Coenzyme A-cholestérol acyltranférase [ACAT], lécithine cholestérol acyltransférase [LCAT], etc)

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33
Q

Quelles sont les causes (et types) des dyslipidémie secondaires?

A 
Db: + athero,  ↑TG, ↓/↔ HDL
Obésité: + athero,  ↑TG, ↓ HDL
IRC:↑ LDL,  ↑/↔ TG
Maladies hépatiques ostructives:↑ LDL
Hypothyroïdie: ↑ LDL, ↑/↔ TG
**La grossesse peut causer une hypertriglycéridémie
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34
Q

Quelle Rx peuvent affecter cholestérol

A

Plusieurs!
Metformine –>Bénifique (↓ LDL et TG)
Néfastes: Cortico (↑ LDL, ↑ TG), Cyclosporine (↑ LDL)
Ethanol (↑ TG), Inhibiteurs de la protéase (↑ LDL, ↑ TG)
Rétinoides (↑ LDL, ↑TG et dim. HDL)
Les oestrogènes on un effet protecteur au niveau LDL, mais ↑ TG, les progestatifs ↑ LDL, dim TG.

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35
Q

L’etude Fragminham est à sa ___ génération à l’étude

A

3e

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36
Q

À partir de quelle niveau de risque recommande-t’on un Tx pharmcologique (statines)

A

Tous les patients à haut risque (>20%) incluant ceux avec MCAS, anévrism aorte adbominal, DbM*, IRC>50ans et ceux avec LDL-C >5mmol/l
Patients à risque modéré (10-19%) ET LDL-C >3.5mmol/L, OU
- Non-HDL-C ≥4.3 mmol/L
OU - Apo B ≥1.2 g/L
OU - Men ≥50 & women ≥60 yrs and ≥1 CV risk factor

37
Q

Chez qui devrait on débuter une thérapie non-médicamenteuse

A

Chez toute personne chez qui on initie une thérapie médicamenteuse (peut diminuer CT 12% et risue IM/décès CV à 21.2%

38
Q

Quelle sont les 6 classe de médicaments pour traiter la dyslipidémie?

A
  • inhibiteur de l’HMG-CoA réductases (statines)
  • Résines (séquestrant acides biliaires)
  • Ezetimibe
  • Niacin
  • Fibrates
  • Inhibiteurs PCSK9
39
Q

Méchanismes d’action statines

A

Inhibition compétitive de l’enzyme 3-hydroxy- 3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) réductase
– métabolise l’HMG-CoA en mévalonate
– étape limitante de synthèse endogène du cholestérol intracellulaire
Donc ↓ cholestérol intracellulaire (aug synthèse LDLr et ↓ cholesterol circulant) ==>↓ LDL de façon importante à dose standard
La diminution de TG associé est due à la ↓ de VLSL par recapture aug. du foie

40
Q

Quelle statines doit être pris avec nourriture?

A

Lovastatin

41
Q

Quelle statine être moins lier (50% vs >90%) au protéine plasmatique?

A

Pravastatin

42
Q

Quelles statines sont hydrophile?

A

Pravastatin et Rosuvastatin –>Moins de risque interaction/toxicité (éliminer sans modification

43
Q

Quelles statines interagissent avec le CYP 3A4?

A

Atorvastatine, Lovastatine, Simvastatine

44
Q

Quelles statines interagissent avec le 2C9?

A

Fluvastatin et possiblement rosuvastatin

45
Q

Quelles sont les E2 des statines

A

Céphalées et inconfort GI (crampes, dyspepsie, flatulences, diarrhée, constipation)
↑ enzymes hépatiques (transaminases) (0,3 – 2 %), entre 3 et 12 mois après le début Tx (↓ dose ou arrêt du traitement si > 3 X la normale)
Myalgie (inconfort musculaire sans ↑ des CK)
Myosite ( ↑ des CK modérée) (0,1%)–>Arrêt Tx
Rhabdomyolyse (douleurs musculaires avec ↑ CK > 10 X la normale, pouvant mener à une nécrose rénale aiguë)–> 0.04-0,2%)

46
Q

Comment fonction l’ezétimibe?

A

Inhibe l’absorption de cholestérol alimentaire en inhibant le système de transport situé dans la membrane en brosse de l’intestin. ↓ absorption des stérols végétaux
Sont méchanismes est pas tant prouvé, mais ↓ cholestérol absorbé donc ↓ cholestérol intracellulaire
et ↑ synthèse du cholestérol endogène –> ↑ LDLr hépatiques
• meilleure clairance du cholestérol circulant – ↓ LDL sérique

47
Q

Est-ce que l’ezétimibe à un effets sur l’absorption des TG, hormones ou vitamines liposolubles?

A

Non

48
Q

L’ezétimibe+statines= _______

A

Effet additif; ↓ la synthèse du cholestérol

49
Q

Quelles sont les E2 de l’ezétimibe?

A 
Douleur dorsale, arthralgie
• ↑ transaminases (à surveiller si statine
concomitante)
• Myalgie et rhabdomyolyse (rare)
• Pancréatite (rare)
50
Q

Comment fonctionne les résines?

A

Sontenfaitdes chélateurs d’acides biliaires
– Réduisent le cycle entéro-hépatique
Ce qui ↓ réabsorption d’ acides biliaires (foie doit en produire de novo= ↓ chol intracel=>Aug synthèse chol endogène et aug LDLr–> ↓ LDL seriques

51
Q

Est ce que on peut donner statines + résines?

A

Oui, effet additif

52
Q

Quelles sont les E2 des résines

A

• Surtout GI : constipation, nausées, vomissements, reflux, flatulences
• ↑ TG possible
• ↓ absorption des vitamines liposolubles et
acide folique
• ↓ ou retarde absorption de digoxine, warfarine, hormones thyroïdiennes, thiazides, β-bloqueurs et autres Rx anioniques

53
Q

Comment fonctionnent les fibrates?

A

Pas connu avec précision, mais serait médié par interaction avec le récepteur peroxisome proliferator-activated (PPAR)-α
Effet: dim TG, Aug HDL et aug. transport inverse du cholestérol

54
Q

Quelles sont les E2 des fibrates?

A

Inconfort GI : nausées, flatulences, diarrhée, constipation
• ↑ transaminases
• Myalgies (attention à l’association avec
statine)
• Cholélithiases (présence de calculs biliaires)

55
Q

Comment fonctionne la niacine (aka vitB3)?

A

On sait pas vraiment, mais ça diminue la production d’apoB (donc dim. prod hépatique VLDL => ↓ TG et ↓ formation LDL)
– Inhibe la lipase adipeuse (ATGL)==>↓ libération d’AG par tissu adipeux • ↓ la génération de TG
– ↓ la production de triglycérides hépatiques
– ↓ la clairance de ApoA1 • ↑ HDL

56
Q

Quelles sont les E2 de la niacine?

A
  • Bouffées de chaleur ++ et hypoTA induits par la vasodilations menant à du flushing, démangeaisons et céphalées (dim. si pris avec nourriture et ASA 325mg 30min avant dose)
  • Inconfort GI
  • Hyperuricémie/goutte (dose dépandant)
  • Hyperglycémie (dose dépandant)
  • Hépatoxicité
57
Q

V/F: Les inhibiteurs de la PCSK9 sont les anticorps monoclonaux

A

Vrai

58
Q

Comment fonctionne les inhibiteurs de la PCSK9?

A

L’anticorps va se lier au PCSK9 sortant de la cellule empèchant ce dernier de se lier au LDLr des hépatocytes. Ceci inhib l’action de la PCSK9 ( qui favorisent la destruction du LDLr au lieu du recylclage donc diminue le # de LDLr en surface), ainsi favorisant le recyclage des LDLr et optimasant le # LDLr en surface = plus d’absortion LDL=>Diminue le LDL circulant

59
Q

Quelle sont les indications du Repatha?

A

Primary Hyperlipidemia
Comme tx d’association avec diète et max statin/ezétimibe chez pt avec HeFh, HoFH (à partir de 12ans) ou MCAS qui nécessite plus de diminution LDL-C

60
Q

V/F: Tout patient bénificiera des anticorps monoclonaux anti-PCSK9

A

–>Faux==>C’est les patients à haut risque qui veront un bénifice (surtout étant donné le couts important–>14k/an pour longtemps)

61
Q

Comment administrer les inhib PCSK9?

A

–> Par injection au 2 sem ou au mois (att risque rxn cutané site injection)

62
Q

Quelles sont les 2 méchanisme sur lequelle agissent les hypolipidémiants

A

1) Diminution de l’absorbtion (Ezétimibe; Séquestrans d’acides biliaires)
2) Diminution de la production (Statines, Acide nicotinique; Fibrates; inhib PCSK9)

63
Q

Pour quelles statines il est MOINS important de les donner absolument le soir? Pour quelle raison?

A

Atorvastatin et rosuvastatin, ils ont une grande T1/2

64
Q

Pour quelle raison on donne les statines le soir?

A

Le donner le soir maximise l’effet sur la synthèse du cholestérol qui est tôt le matin

65
Q

Quelles sont les doses équivalentes des statines (rosu, ator, simvas, lovas, pravast, fluvast)?

A

rosuvastatine 5 mg = atorvastatine 10 mg = simvastatine 20 mg = lovastatine 40 mg = pravastatine 40 mg = fluvastatine 80 mg

66
Q

Quels médicaments peuvent augmenter les risques de rhabdomyolyse si pris avec la statine?

A

-Macrolides (Erythro, clarithro, azithro)
-Coumadin
-Fluoxétine, sertraline
-Antifongiques (-azole)
-Antirétroviraux (-navir)
-Fibrates (surtout gemfibrozil)
-Niacine
-Digoxine
-Cyclosporine
-Résines
*et jus de pamplemousse >1L/j
NOTE : s’applique surtout à lovastatin et simvastatin. Rosu et ator seraient ok sauf avec gemfibrozil et cyclosporine (voir tableau de décision d’interaction significative)

67
Q

Un patient se présente à la pharmacie, il prend une statine et se plaint de douleurs musculaires. Que faites-vous?

A

-On doit le questionner à savoir s’il a changé une habitude de vie (plus de sport?, ect) et s’il présente des facteurs de risques de myopathie
- Suspendre statine et Faire une analyse CK
Selon les résultats. Si CK entre 3-10x limite = refaire le test = si > 3 médecin ou < 3 réévaluer sx dans 2-3 semaines
Si > 10x limite = médecin

68
Q

Quel conseil est essentiel lorsqu’on donne une résine?

A

Espacer des autres médicaments. 4h avant ou 6h après

69
Q

Quels sont les sx d’alarmes des médicaments hypolipémiants?

A
  • Faiblesse muscu
  • Fièvre
  • Fatigue
  • Urine brune ou couleur anormale
  • Vision brouillée
  • Jaunissement peau ou yeux
  • Douleur sévère estomac
  • diminution appétit
70
Q

Quelle est la raison principale pour un tx avec fibrates?

A

hyperTG, on traite pour éviter la pancréatite causée par une trop haute quantité de TG dans le sang

71
Q

Quelle sont les 3 lipides que l’on retrouve dans le sanG?

A

cholestérol, triglycéride et phospholipides

72
Q

À quoi sert le cholesterol?

A

il est essentiel ; il sert de substrat pour la synthèse des membranes cellulaires, des hormones stéroïdiennes et des acides biliaires.

73
Q

Qu’est-ce que la lipoproteine(a)

A

Une lipoprotéine riche en cholestérol ressemblant en composition et densité à la LDL. Un taux élevé de cette lipoprotéine est aussi associé au développement d’une maladie coronarienne précoce

74
Q

Comment se manifeste l’hypercholestérolémie familiale?

A

Déposition de cholestérol dans les tendons (xanthomes) et artères (athéromes).

75
Q

Quelles peuvent êtres les S&Sx de hypercholestérolémie

A

Lorsque le cholestérol est très élevé, un patient peut présenter des xanthélasmas (amas de cellules conjonctives chargées de granulations lipidiques, se traduisant par l’existence de taches jaunes cireuses en carte de géographie, isolées ou confluentes, légèrement saillantes, localisées à la partie nasale des paupières, et évoluant de façon lentement progressive) et des xanthomes (nodule ou tache jaunâtre, situé sur la peau, les tendons ou les os et formé de macrophages riches en dépôts lipidiques, particulièrement en cholestérol).

76
Q

Est ce que le bilan lipidique doit être fait à jeun?

A

Non, il est acceptable de le faire pas à jeun, si le taux TG est moindre que 4.5mmol/L (refaire à jeun si on découvre cela). Les niveaux de CT, C-HDL, cholestérol non-HDL, et apoB ne varient pas significativement après les repas et la possibilité de tester sans jeûne offre plus de commodité aux patients et aux laboratoires.

77
Q

Comment converti les valeurs lipidique de mg/dl au système international?

A

Le CT, LDL-C et HDL-C doivent être multipliés par 0.0259. Le TG doit être multiplié par 0.0113

78
Q

Quelle est la formule pour calculer le LDL-C et quelle est un prérequis à la formule?

A

Friedewald Formula : LDL-C = CT – HDL-C – (TG/2.2)

**Pour être exacte, les TG< 4.5mmol/L

79
Q

Quelles MNP peuvent être suggérer pour augmenter les HDL?

A

perte de poids, l’exercice physique et la cessation tabagique

80
Q

Nommez 8 classes de médicaments qui devraient faire soupçonner un risque de MCAS

A 
Antiangineux
Antiplaquettaires
Antihypertenseurs
Traitement pour la dysfonction érectile
Hypoglycémiants oraux ou insuline
Hypolipémiants
Thérapie pour la cessation tabagique
Replavite
81
Q

Quelle maladie devrait nous faire soupçonner un risque élevé MCAS?

A
  1. Maladie coronarienne (angine stable, angine instable, infarctus du myocarde)
  2. Maladie cérébrovasculaire (ischémie cérébrale transitoire [ICT] et accident vasculo-cérébral [AVC])
  3. Maladie vasculaire périphérique (maladie des vaisseaux sanguins à l’extérieur du cœur ou du cerveau, incluant la maladie artérielle périphérique)
  4. Diabète de type 1 ou 2
  5. Insuffisance rénale chronique
82
Q

Comment pouvont nous définir un syndrome métabolique?

A

Doit rencontrer 3 des 5 critères minimum
1- Obésité abdominale (Hommes:>102cm Femmes:>88cm)
2- Hypertriglycéridémie (> 1,7 mmol/L (ou tx pharmacologique))
3- Faible taux de cholestérol-HDL (Hommes : < 1,0 mmol/L Femmes : < 1,3 mmol/L) (ou tx pharmacologique)
4- Hypertension (PAS > 130 et/ou PAD > 85 mm Hg
(ou tx pharmacologique)
5-Glycémie à jeun élevée (> 5,6 mmol/L (ou tx pharmacologique))

83
Q

Quelles sont les conséquences de souffrir d’un syndrome métabolique?

A

Le risque de morbidité et mortalité relié aux MCV est substantiellement augmenté comparativement à un patient qui a des facteurs de risque mais qui ne remplit pas les conditions pour être considéré comme souffrant d’un syndrome métabolique.
– ↑ 3X risque d’incidents cardiovasculaires (maladie coronarienne et AVC)
– ↑ risque de diabète de type 2

84
Q

Quoi manger pour perdre du poids/ameliorer cholestérol

A

Réduire la consommation de gras saturé, de gras trans, de cholestérol, et de sucres simples
Augmenter la consommation de fibre (avoine, pectine, psyllium…) et de noix
Manger des poissons gras tels le saumon au moins une fois par semaine,

85
Q

Lors d’une plainte de douleurs musculaire chez un pt sous statine, quelle est la conduite à suivre si : les CK de RL sont < 10 x la limite supérieure de la normale?

A

on peut considérer diminuer la dose, changer d’agent ou cesser le médicament et le réintroduire (approche stop and re-challenge)

86
Q

Lors d’une plainte de douleurs musculaire chez un pt sous statine, quelle est la conduite à suivre si : les CK de RL sont ≥ 10 x la limite supérieure de la normale?

A

On devrait discontinuer la statine immédiatement; les symptômes disparaîtront dans 1-6 semaines. Une statine pourra être réintroduite par la suite, à faible dose, pour vérifier la tolérance musculaire.

87
Q

V/F: On ne peut pas choisir le gemfibrozil lorsqu’on désire combiner la fibrate à une statine car le risque de rhabdomyolyse est trop élevé

A

Vrai

88
Q

Les patients avec un taux TG superieurs à 10mmol/L doit recevoir un traitement pharmacogique car le pt est à risque de ________.

A

Pancréatite

89
Q

Chez quelle population devons nous suivre plus étroitement la prise de fibrates et pourquoi?

A

Les pt avec IRC.
Les fibrates devraient être débutés à la plus petite dose, et la dose augmentée seulement après une évaluation de la fonction rénale chez ceux avec ClCr entre 20 et 100 ml/min car élévation créat fréquentes.

PHA2150 (3 decks)

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