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Ösophagus, Magen, Duodenum > Magen und Duodenum > Flashcards

Magen und Duodenum Flashcards

0
Q

Was ist ein Reizmagen?

A

Reizmagen: nichtulzeröse (funktionelle) Dyspepsie (NUD)

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1
Q

Nenne die 8 Leitsymptome bei Erkrankungen von Magen und Duodenum!

A
  •   Völlegefühl
  •   Nüchternschmerz
  •   Schmerzen nach dem Essen
  •   Druckgefühl
  •   Blutung (Hämatemesis/Teerstuhl)
  •   Saures Aufstossen/Sodbrennen
  •   Stuhlunregelmäßigkeiten
  •   Übelkeit/Erbrechen
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2
Q

Wieviele der Gesunden sind vom Reizmagen betroffen? Ist es schlimm?

A
  •   30% der Gesunden/Jahr betroffen

*   2/3 ohne organisches Korrelat

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3
Q

Was sind die Symptome des Reizmagens? Und was sind die Alarmsymptome?

A
  •   Sodbrennen, Aufstoßen, Völlegefühl
  •   epigastrischer Schmerz (Nüchternschmerz)
  •   Übelkeit, Stuhlunregelmäßigkeiten

Viszerale Hyperalgesie

Cave: Alarmsymptome! Gewichtsabnahme, Schluckstörungen, Rezidiv. Erbrechen, Appetitlosigkeit, Anämie Gastrointestinaler Blutverlust

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4
Q

Akute Gastritis

Was sind die Ursachen für eine Akute Gastritis? Es sind zwei Hauptgründe und Untergruppen!

A

Stress:
§  Traumata

§  Verbrennungen

§  Schock

§  Leistungssport

Exogene-Faktoren:
§  Rauchen

§  Alkohol

§  Stress

§  NSAR

§  ASS

§  Steroide

§  H.pylori Infektion

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5
Q

Akute Gastritis

Was sind die drei Makroskopisch sichtbaren akute Gastritiden.

A
  1. Streifige Gastritis
  2. NSAR-Gastritis
  3. Fleckige Gastritis
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6
Q

Chronische Gastritis

Wie heißt die Klassifikation?
Benenne sie?

A

Das ABC der chronischen Gastritis

Sidney-Klassifikation:

  •   Autoimmungastritis (Typ A)
  •   bakteriell bedingte Gastritis (Typ B)
  •   chemisch toxische Gastritis (Typ C)
  •   Sonderformen
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7
Q

Typ A Gastritis: Autoimmune Gastritis

  1. Wieviel Prozent macht sie aus?
  2. Welcher Teil des Magens ist betroffen?
  3. Was ist die Pathmechanische Ursache?
A

1•  3-5% aller Gastritiden
2•  Kardia/Corpus
3•  in 90% AK gegen Beleg-(Parietal)zellen (PCA) in 70% gegen
‚Intrinsic Factor‘

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8
Q

Typ A Gastritis: Autoimmune Gastritis

Welche Zellen gehen zugrunde? Was sind die Folgen?

A

Achlorhydrie durch Schwund an Belegzellen:
Als Achlorhydrie bezeichnet man die Insuffizienz der Salzsäuresekretion der Magenschleimhaut.

Der Grund:
Der Sekretionsstimulus der Parietalzellen ist Histamin, das vagal oder gastrininduziert von benachbarten enterochromaffinähnlichen Zellen (ECL-Zellen) der Magenschleimhaut sezerniert wird.

Klinische Konsequenz:
Symptomatisch ist die Achlorhydrie durch Diarrhoen bei gleichzeitigem Vorliegen einer perniziösen Anämie gekennzeichnet.
-> B12 Mangel, da der intrinsic-Faktor nicht durch die Belegzellen
Verzeugt wird

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9
Q

Typ A Gastritis: Autoimmune Gastritis

1•  Mit was ist Typ-A assoziiert?
2. Was macht die Typ-A Gastritis als schlimmste Konsequenz?

A

1•  Assoziation mit anderen Autoimmun-erkrankungen (M. Addison,
Hashimoto-Thyreoiditis)

  1. Sie ist eine Präkanzerose
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10
Q

Toxische Gastritis Typ C

  1. Wie häufig ist Typ C?
  2. Was ist der pathologische Grund für diese Gastritis
A
  1. 10% aller Gastritiden
  2. Entsteht durch Reflux von Galle oder durch NSAR
    • Diclofenac, Ibuprofen…
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11
Q

Sonderformen der Gastritis

Nenne die Sonderformen der Gastritiden, also andere Ursachen!

A 
Gastritis-Sonderformen  
•  Crohn-Gastritis  
•  M. Menetrier–Riesenfaltenmagen 
•  eosinophile Gastritis  
•  CMV-Gastritis  
•  Kollagene  Gastritis
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12
Q

Bakteriell bedingte Gastritis Typ B

  1. Wie häufig ist sie.
  2. Welcher Teil des Magens ist besonders betroffen?
  3. Was ist die Ursache?
  4. Was passiert wenn Typ B chronisch verläuft
  5. Was kann die Konsequenz schlimmstenfalls sein?
  6. Was ist die Therapie?
A
  1. 80% aller Gastritiden
  2. Antrum und Corpus
  3. Helicobacter Pylori.
  4. bei chron. Verlauf Schleimhaut-atrophie mit Hypochlorhydrie
  5. präkanzeröse Bedingung
  6. Eradikationstherapie
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13
Q

Bakteriell bedingte Gastritis Typ B

Was weist man im Atemtest und im Schnelltest nach?

A

Urease aus H.p.: Nachweis von 13C-Harnstoff/ radiomarkiert

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14
Q

Diagnose einer H.pylori Infektion Invasive Verfahren

Was macht man da alles?

A
  1. Biopsie aus dem Magen
    - > daraus erfolgt eine Histopathologi2
    - > und eine Kultur nach 3-4 Tagen
  2. HuT-Test -> pH-Veränderungen
    Sensitivität: 90% Spezifität 95%

Der Helicobacter-Urease-Test (kurz HUT oder HU-Test) dient zum Nachweis einer Helicobacter-Besiedlung.
Bei einer Magenspiegelung wird oft eine Gewebeprobe für einen HU-Test entnommen. Die Gewebeprobe wird in ein Testmedium gegeben, welches aus einer Nährlösung für die Bakterien sowie aus Harnstoff und einem Indikator besteht. Ist das Bakterium in der Probe enthalten, verarbeitet es den Harnstoff zu Ammoniak und Kohlendioxid. Das Ammoniak färbt dann den Indikator rot. Das Testergebnis ist nach wenigen Minuten (bis max. 24 Stunden) zu erkennen.

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15
Q

Helicobacter-assoziierte Erkrankungen

  1. Welcher Typ ist es?
  2. Wie nennt man diese Gastritis noch?
  3. Welche 5 Krankheiten/ Pathologischen Konsequenzen macht
    HB?
A
  1. Typ B Gastritis
  2. Chronisch atrophische Gastritis (nicht-autoimmun)
  3. Krankheiten:
    •  Ulkus Duodeni (95% HP Befall)
    •  Ulkus Ventrikuli (70-85% HP Befall)
    •  Riesenfaltenmagen (M. Menetriere)
    •  Extranodale Marginalzellen-B Zell-Lymphom vom MALT-Typ
    •  Adenokarzinom des Magens (Risiko 3-6x erhöht)
16
Q

Helicobacter-assoziierte Erkrankungen

Als was hat die WHO HB eingestuft?

A

Von der WHO als Präkanzerose Klasse I eingestuft

17
Q

Helicobacter-assoziierte Erkrankungen

Welche zwei Arten von Magenkarzinom macht HB?

A

Oberflächengastritis

  • -genetische Schäden–> diffuser Typ Magenkarzinom
  • -Umwelt/Wertsfaktoren–> intestinaler Typ Magenkarzinom
18
Q

Helicobacter pylori Eradikation

Nenne die Medikamente

A 
•  Französische Tripeltherapie 
–  PPI    2 x Standarddosis 
–  Clarithromycin  2 x 500 mg 
–  Amoxicillin  2 x 1 g 
–  1 Woche 
•  Italienische Tripeltherapie 
–  PPI    2 x Standarddosis 
–  Clarithromycin  2 x 250 mg 
–  Metronidazol  2 x 400 (500) mg
 –  1 Woche
19
Q

Was ist die pathologische Definition eines Ulcus?

A

Schleimhautdefekt der die Muscularis mucosae überschreitet = letzt Schicht der Mukosa
-> in der Submucosa dann liegt

20
Q

Ulkuskrankheit: Klinik

  1. Was ist die einheitliche Symptomatik eines Ulcus?
  2. Welche Symptome unterscheiden Ulcus duodeni
    vom Ulcus ventriculi?
A
  1. Epigastrischer Schmerz
  2. Ulcus Duodeni: Nüchternschmerz mit Besserung nach dem Essen

Ulcus Ventriculi: Nahrungsunabhängig mit Verschlechterung nach
dem Essen

21
Q

Ulkuskrankheit: Klinik

Zu Wieviel Prozent gibt es eine Komplikation?
Welche Komplikationen gibt es?

A

Komplikationen treten zu 30% auf

Hier gibt es Blutungen und Perforationen

22
Q

Ulkuskrankheit: Klinik

Nenne die Gründe für ein Ulcus!

A

•  HP – positive Ulkuskrankheit
» Ulkus duodeni >90%, Ulkus ventriculi >70%

•  HP – negative Ulkuskrankheit
» meist Einnahme von NSAR

•  Stressulkus
» nach Trauma, Verbrennung, Hirntrauma, Beatmung

•  Zollinger-Ellison Syndrom
» Gastrinom

23
Q

Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR)

Warum machen NSAR Ulci? Pathomechanismus?

A

Sie hemmen die Prostaglandinsynthese!!

Arachidonsäure wird über COX-1/2 zu Prostaglandin H2

–> Nicht-selektive Cox-Hemmer (NSAR) (z.B. Aspirin, Sulindac,
Naproxen)

Aus Prostaglandin H2 wird PGE2: und durch NSAR ist beides vermindert!

Verminderte PGE2 sorgt für:
vermehrte Säureproduktion
verminderte Bicarbonatsekretion
verminderte Durchblutung der Schleimhaut
verminderte Zellerneuerung
verminderte Mucusschicht auf der Magenschleimhaut

24
Q

Medikamentöse Therapie der Ulkuskrankheit durch Hemmung der Säuresekretion im Magen!
Nenne Medikamente!

A
  1. Antacida: Aluminiumhydroxid, Magnesiumhydoxid
  2. Bildung Schutzschicht auf der Mukosa z.B. Sucralfat
  3. Orale Anticholinergika z.B. Pirenzepin
  4. H2-Rezeptoren-Blocker z.B. Cimetidin, Famotidin
  5. Protonenpumpenblocker
25
Q

PPI sind die Mittel der ersten Wahl zur Therapie der Ulkuskrankheit

  1. Wie stark sind PPI im Verhältnis zu anderen?
  2. Wie bindet und Hemmt PPI?
  3. Was muss gegeben sein damit PPIs wirken?
A
  1. •  Stärkste Hemmer der HCL-Sekretion (über 95%)

2.
•  Kovalente Bindung an SH-Gruppe der Pumpe
•  Irreversible Hemmung (T1/2 der H+/K+-ATPase etwa 50h)

3.
•  Um zu wirken, muss ein therapeutischer Spiegel im Serum aufgebaut werden
•  Eine kurzfristige, einmalige Gabe kann nicht „akut“ wirken
•  PPI müssen über mehrere Tage gegeben werden

26
Q

Bei HP-positiven Ulzera HP-Eradikation

Wie unterscheiden sich Ulci- Eradikationen von Duodenum und Magen?

A

Bei HP-positiven Ulzera HP-Eradikation:
Ulzera duodeni: alleinige Eradikation
Ulzera ventrikuli: Eradikation + PPI bis zur Abheilung

27
Q

Karzinomrisiko von Ulzera duodeni und ventrikuli

  1. Was macht man beim Magenulcus immer wegen des
    Karzinomrisikos?
  2. Was macht man bei Duodenalulcera?
A

1.
Magenulzera müssen wegen des Karzinomrisikos und der manchmal schwierigen Differentialdiagnose immer :

  •   biopsiert werden
  •   bis zur Abheilung endoskopisch und bioptisch kontrolliert werden (z.B. nach 4-6 Wochen)

2.
Duodenalulzera sind nur in 0.035% der Fälle maligne (z.B Lymphome, infiltrierende Pankreaskarzinome) und müssen deshalb nicht biopsiert und endoskopisch kontrolliert werden.

28
Q

Wie ist die Klinik des malignen Ulzeras?

A

Klinik des malignen Ulkus unspezifisch! Dyspepsie, Gewichstverlust, Schwäche, Anämie

29
Q

Magenkarzinom: Endoskopische Diagnostik

Was macht man zur Frühdiagnose?

A

Chromoendoskopie mit Indigokarmin zur Frühdiagnose

30
Q

Stadienadaptierte Therapie des Magenkarzinoms

Nenne das Stadium und die Therapie!

A

Stadium

I OP (ggf. EMR)

II OP

III Neodjuvant+OP

IV Palliativ

31
Q

Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom)

Was ist das?

Was ist erhöht?

Wie ist die Therapie?

A

•  benigner oder maligner Gastrin-produzierender Tumor (im
Pankreas oder in der Dünndarmwand)
•  Multiple Ulzera–> bei multiple Ulzera immer darandenken!!

Erhöhung:
•  Gastrinspiegel im Serum erhöht

Therapie:
•  OP und Protonenpumpenhemmer

32
Q

Komplikationen der Ulkuskrankheit: Gastrointestinale GI-Blutung

  1. Was ist häufiger, obere oder untere GI Blutung?
  2. Ab wann beginnt eine OGI-Blutung? Was sind die Symptome?
  3. Ab wann beginnt eine UGI-Blutung? Was sind die Symptome?
A
  1. Obere ist viel häufiger!
  2. obere GI-Blutung 90%
  • prox.Treitz Band (an flexura duodeno-jejunalis)
  • Hämatemesis / Meläna=schwarzer Stuhl / selten Hämatochezie

3.
untere GI-Blutung 10%

-distal Treitz Band -Hämatochezie / seltener Meläna

33
Q

Was sind die Leitsymptome der oberen gastrointestinalen Blutung?

A

Leitsymptome der oberen GI-Blutung

  •   Hämatemesis
  •   Blut- oder Teerstuhl

•  Volumenmangelschock !
Erstmassnahme: Großvolumige Zugänge und Volumensubstitution

34
Q

Endoskopische Klassifikation der Ulkusblutung Prognoseabschätzung

Welche Klassifikation gibt es und auf was beschränkt sie sich?

A

Forrest-Klassifikation (gilt nur für Blutungen aus Ulzera duodeni und ventrikuli)

Von I-III
Je höher umso niedriger ist das Rezidivrisiko und die Letalität

35
Q

Wie therapiert man eine Ulcusblutung?

Wieviel Prozent sind beherrschbar? Warum sind andere nicht beherrschbar?

A

Injektionstherapie

Epinephrin   1:10000 /1:20000     
Wirkungen:  
 - Volumentamponade  
 - lokale Vasokonstriktion     
 - Thrombozytenaggregation

Fibrin: Dauerhafte Volumentamponade

Prognose:
> 90% der Ulkusblutungen sind primär endoskopisch beherrschbar

< 10% müssen einer Operation zugeführt werden

  • v.a. große oder rezidivierend blutende Ulcera
  • Ulcera duodeni der Hinterwand

Ösophagus, Magen, Duodenum (2 decks)

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