Magen und Duodenum Flashcards
Was ist ein Reizmagen?
Reizmagen: nichtulzeröse (funktionelle) Dyspepsie (NUD)
Nenne die 8 Leitsymptome bei Erkrankungen von Magen und Duodenum!
- Völlegefühl
- Nüchternschmerz
- Schmerzen nach dem Essen
- Druckgefühl
- Blutung (Hämatemesis/Teerstuhl)
- Saures Aufstossen/Sodbrennen
- Stuhlunregelmäßigkeiten
- Übelkeit/Erbrechen
Wieviele der Gesunden sind vom Reizmagen betroffen? Ist es schlimm?
- 30% der Gesunden/Jahr betroffen
* 2/3 ohne organisches Korrelat
Was sind die Symptome des Reizmagens? Und was sind die Alarmsymptome?
- Sodbrennen, Aufstoßen, Völlegefühl
- epigastrischer Schmerz (Nüchternschmerz)
- Übelkeit, Stuhlunregelmäßigkeiten
Viszerale Hyperalgesie
Cave: Alarmsymptome! Gewichtsabnahme, Schluckstörungen, Rezidiv. Erbrechen, Appetitlosigkeit, Anämie Gastrointestinaler Blutverlust
Akute Gastritis
Was sind die Ursachen für eine Akute Gastritis? Es sind zwei Hauptgründe und Untergruppen!
Stress:
§ Traumata
§ Verbrennungen
§ Schock
§ Leistungssport
Exogene-Faktoren:
§ Rauchen
§ Alkohol
§ Stress
§ NSAR
§ ASS
§ Steroide
§ H.pylori Infektion
Akute Gastritis
Was sind die drei Makroskopisch sichtbaren akute Gastritiden.
- Streifige Gastritis
- NSAR-Gastritis
- Fleckige Gastritis
Chronische Gastritis
Wie heißt die Klassifikation?
Benenne sie?
Das ABC der chronischen Gastritis
Sidney-Klassifikation:
- Autoimmungastritis (Typ A)
- bakteriell bedingte Gastritis (Typ B)
- chemisch toxische Gastritis (Typ C)
- Sonderformen
Typ A Gastritis: Autoimmune Gastritis
- Wieviel Prozent macht sie aus?
- Welcher Teil des Magens ist betroffen?
- Was ist die Pathmechanische Ursache?
1• 3-5% aller Gastritiden
2• Kardia/Corpus
3• in 90% AK gegen Beleg-(Parietal)zellen (PCA) in 70% gegen
‚Intrinsic Factor‘
Typ A Gastritis: Autoimmune Gastritis
Welche Zellen gehen zugrunde? Was sind die Folgen?
Achlorhydrie durch Schwund an Belegzellen:
Als Achlorhydrie bezeichnet man die Insuffizienz der Salzsäuresekretion der Magenschleimhaut.
Der Grund:
Der Sekretionsstimulus der Parietalzellen ist Histamin, das vagal oder gastrininduziert von benachbarten enterochromaffinähnlichen Zellen (ECL-Zellen) der Magenschleimhaut sezerniert wird.
Klinische Konsequenz:
Symptomatisch ist die Achlorhydrie durch Diarrhoen bei gleichzeitigem Vorliegen einer perniziösen Anämie gekennzeichnet.
-> B12 Mangel, da der intrinsic-Faktor nicht durch die Belegzellen
Verzeugt wird
Typ A Gastritis: Autoimmune Gastritis
1• Mit was ist Typ-A assoziiert?
2. Was macht die Typ-A Gastritis als schlimmste Konsequenz?
1• Assoziation mit anderen Autoimmun-erkrankungen (M. Addison,
Hashimoto-Thyreoiditis)
- Sie ist eine Präkanzerose
Toxische Gastritis Typ C
- Wie häufig ist Typ C?
- Was ist der pathologische Grund für diese Gastritis
- 10% aller Gastritiden
- Entsteht durch Reflux von Galle oder durch NSAR
- Diclofenac, Ibuprofen…
Sonderformen der Gastritis
Nenne die Sonderformen der Gastritiden, also andere Ursachen!
Gastritis-Sonderformen • Crohn-Gastritis • M. Menetrier–Riesenfaltenmagen • eosinophile Gastritis • CMV-Gastritis • Kollagene Gastritis
Bakteriell bedingte Gastritis Typ B
- Wie häufig ist sie.
- Welcher Teil des Magens ist besonders betroffen?
- Was ist die Ursache?
- Was passiert wenn Typ B chronisch verläuft
- Was kann die Konsequenz schlimmstenfalls sein?
- Was ist die Therapie?
- 80% aller Gastritiden
- Antrum und Corpus
- Helicobacter Pylori.
- bei chron. Verlauf Schleimhaut-atrophie mit Hypochlorhydrie
- präkanzeröse Bedingung
- Eradikationstherapie
Bakteriell bedingte Gastritis Typ B
Was weist man im Atemtest und im Schnelltest nach?
Urease aus H.p.: Nachweis von 13C-Harnstoff/ radiomarkiert
Diagnose einer H.pylori Infektion Invasive Verfahren
Was macht man da alles?
- Biopsie aus dem Magen
- > daraus erfolgt eine Histopathologi2
- > und eine Kultur nach 3-4 Tagen - HuT-Test -> pH-Veränderungen
Sensitivität: 90% Spezifität 95%
Der Helicobacter-Urease-Test (kurz HUT oder HU-Test) dient zum Nachweis einer Helicobacter-Besiedlung.
Bei einer Magenspiegelung wird oft eine Gewebeprobe für einen HU-Test entnommen. Die Gewebeprobe wird in ein Testmedium gegeben, welches aus einer Nährlösung für die Bakterien sowie aus Harnstoff und einem Indikator besteht. Ist das Bakterium in der Probe enthalten, verarbeitet es den Harnstoff zu Ammoniak und Kohlendioxid. Das Ammoniak färbt dann den Indikator rot. Das Testergebnis ist nach wenigen Minuten (bis max. 24 Stunden) zu erkennen.
Helicobacter-assoziierte Erkrankungen
- Welcher Typ ist es?
- Wie nennt man diese Gastritis noch?
- Welche 5 Krankheiten/ Pathologischen Konsequenzen macht
HB?
- Typ B Gastritis
- Chronisch atrophische Gastritis (nicht-autoimmun)
- Krankheiten:
• Ulkus Duodeni (95% HP Befall)
• Ulkus Ventrikuli (70-85% HP Befall)
• Riesenfaltenmagen (M. Menetriere)
• Extranodale Marginalzellen-B Zell-Lymphom vom MALT-Typ
• Adenokarzinom des Magens (Risiko 3-6x erhöht)
Helicobacter-assoziierte Erkrankungen
Als was hat die WHO HB eingestuft?
Von der WHO als Präkanzerose Klasse I eingestuft
Helicobacter-assoziierte Erkrankungen
Welche zwei Arten von Magenkarzinom macht HB?
Oberflächengastritis
- -genetische Schäden–> diffuser Typ Magenkarzinom
- -Umwelt/Wertsfaktoren–> intestinaler Typ Magenkarzinom
Helicobacter pylori Eradikation
Nenne die Medikamente
• Französische Tripeltherapie – PPI 2 x Standarddosis – Clarithromycin 2 x 500 mg – Amoxicillin 2 x 1 g – 1 Woche
• Italienische Tripeltherapie – PPI 2 x Standarddosis – Clarithromycin 2 x 250 mg – Metronidazol 2 x 400 (500) mg – 1 Woche
Was ist die pathologische Definition eines Ulcus?
Schleimhautdefekt der die Muscularis mucosae überschreitet = letzt Schicht der Mukosa
-> in der Submucosa dann liegt
Ulkuskrankheit: Klinik
- Was ist die einheitliche Symptomatik eines Ulcus?
- Welche Symptome unterscheiden Ulcus duodeni
vom Ulcus ventriculi?
- Epigastrischer Schmerz
- Ulcus Duodeni: Nüchternschmerz mit Besserung nach dem Essen
Ulcus Ventriculi: Nahrungsunabhängig mit Verschlechterung nach
dem Essen
Ulkuskrankheit: Klinik
Zu Wieviel Prozent gibt es eine Komplikation?
Welche Komplikationen gibt es?
Komplikationen treten zu 30% auf
Hier gibt es Blutungen und Perforationen
Ulkuskrankheit: Klinik
Nenne die Gründe für ein Ulcus!
• HP – positive Ulkuskrankheit
» Ulkus duodeni >90%, Ulkus ventriculi >70%
• HP – negative Ulkuskrankheit
» meist Einnahme von NSAR
• Stressulkus
» nach Trauma, Verbrennung, Hirntrauma, Beatmung
• Zollinger-Ellison Syndrom
» Gastrinom
Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR)
Warum machen NSAR Ulci? Pathomechanismus?
Sie hemmen die Prostaglandinsynthese!!
Arachidonsäure wird über COX-1/2 zu Prostaglandin H2
–> Nicht-selektive Cox-Hemmer (NSAR) (z.B. Aspirin, Sulindac,
Naproxen)
Aus Prostaglandin H2 wird PGE2: und durch NSAR ist beides vermindert!
Verminderte PGE2 sorgt für:
vermehrte Säureproduktion
verminderte Bicarbonatsekretion
verminderte Durchblutung der Schleimhaut
verminderte Zellerneuerung
verminderte Mucusschicht auf der Magenschleimhaut
Medikamentöse Therapie der Ulkuskrankheit durch Hemmung der Säuresekretion im Magen!
Nenne Medikamente!
- Antacida: Aluminiumhydroxid, Magnesiumhydoxid
- Bildung Schutzschicht auf der Mukosa z.B. Sucralfat
- Orale Anticholinergika z.B. Pirenzepin
- H2-Rezeptoren-Blocker z.B. Cimetidin, Famotidin
- Protonenpumpenblocker
PPI sind die Mittel der ersten Wahl zur Therapie der Ulkuskrankheit
- Wie stark sind PPI im Verhältnis zu anderen?
- Wie bindet und Hemmt PPI?
- Was muss gegeben sein damit PPIs wirken?
- • Stärkste Hemmer der HCL-Sekretion (über 95%)
2.
• Kovalente Bindung an SH-Gruppe der Pumpe
• Irreversible Hemmung (T1/2 der H+/K+-ATPase etwa 50h)
3.
• Um zu wirken, muss ein therapeutischer Spiegel im Serum aufgebaut werden
• Eine kurzfristige, einmalige Gabe kann nicht „akut“ wirken
• PPI müssen über mehrere Tage gegeben werden
Bei HP-positiven Ulzera HP-Eradikation
Wie unterscheiden sich Ulci- Eradikationen von Duodenum und Magen?
Bei HP-positiven Ulzera HP-Eradikation:
Ulzera duodeni: alleinige Eradikation
Ulzera ventrikuli: Eradikation + PPI bis zur Abheilung
Karzinomrisiko von Ulzera duodeni und ventrikuli
- Was macht man beim Magenulcus immer wegen des
Karzinomrisikos? - Was macht man bei Duodenalulcera?
1.
Magenulzera müssen wegen des Karzinomrisikos und der manchmal schwierigen Differentialdiagnose immer :
- biopsiert werden
- bis zur Abheilung endoskopisch und bioptisch kontrolliert werden (z.B. nach 4-6 Wochen)
2.
Duodenalulzera sind nur in 0.035% der Fälle maligne (z.B Lymphome, infiltrierende Pankreaskarzinome) und müssen deshalb nicht biopsiert und endoskopisch kontrolliert werden.
Wie ist die Klinik des malignen Ulzeras?
Klinik des malignen Ulkus unspezifisch! Dyspepsie, Gewichstverlust, Schwäche, Anämie
Magenkarzinom: Endoskopische Diagnostik
Was macht man zur Frühdiagnose?
Chromoendoskopie mit Indigokarmin zur Frühdiagnose
Stadienadaptierte Therapie des Magenkarzinoms
Nenne das Stadium und die Therapie!
Stadium
I OP (ggf. EMR)
II OP
III Neodjuvant+OP
IV Palliativ
Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom)
Was ist das?
Was ist erhöht?
Wie ist die Therapie?
• benigner oder maligner Gastrin-produzierender Tumor (im
Pankreas oder in der Dünndarmwand)
• Multiple Ulzera–> bei multiple Ulzera immer darandenken!!
Erhöhung:
• Gastrinspiegel im Serum erhöht
Therapie:
• OP und Protonenpumpenhemmer
Komplikationen der Ulkuskrankheit: Gastrointestinale GI-Blutung
- Was ist häufiger, obere oder untere GI Blutung?
- Ab wann beginnt eine OGI-Blutung? Was sind die Symptome?
- Ab wann beginnt eine UGI-Blutung? Was sind die Symptome?
- Obere ist viel häufiger!
- obere GI-Blutung 90%
- prox.Treitz Band (an flexura duodeno-jejunalis)
- Hämatemesis / Meläna=schwarzer Stuhl / selten Hämatochezie
3.
untere GI-Blutung 10%
-distal Treitz Band -Hämatochezie / seltener Meläna
Was sind die Leitsymptome der oberen gastrointestinalen Blutung?
Leitsymptome der oberen GI-Blutung
- Hämatemesis
- Blut- oder Teerstuhl
• Volumenmangelschock !
Erstmassnahme: Großvolumige Zugänge und Volumensubstitution
Endoskopische Klassifikation der Ulkusblutung Prognoseabschätzung
Welche Klassifikation gibt es und auf was beschränkt sie sich?
Forrest-Klassifikation (gilt nur für Blutungen aus Ulzera duodeni und ventrikuli)
Von I-III
Je höher umso niedriger ist das Rezidivrisiko und die Letalität
Wie therapiert man eine Ulcusblutung?
Wieviel Prozent sind beherrschbar? Warum sind andere nicht beherrschbar?
Injektionstherapie
Epinephrin 1:10000 /1:20000 Wirkungen: - Volumentamponade - lokale Vasokonstriktion - Thrombozytenaggregation
Fibrin: Dauerhafte Volumentamponade
Prognose:
> 90% der Ulkusblutungen sind primär endoskopisch beherrschbar
< 10% müssen einer Operation zugeführt werden
- v.a. große oder rezidivierend blutende Ulcera
- Ulcera duodeni der Hinterwand
