M. Morin et M. Marcoux Flashcards

1
Q

Comment l’infarctus entraîne une augmentation de la PCP (Pression capillaire pulmonaire)? (Choc cardiogénique)

A

Infarctus -> Dim. Contractilité du VG -> Dim. VES -> Augm. volume sanguin dans le coeur en fin de systole -> Congestion VG -> Oreillette G -> Augm. pressio dans l’OG -> Augm. Pression veines pulmonaires -> Augm. PCP.

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2
Q

Expliquez les crépitants r/a l’infarctus. (Choc cardiogénique)

A

Infarctus -> Dim. Contractilité du VG -> Dim. VES -> Augm. volume sanguin dans le coeur en fin de systole -> Congestion VG -> Oreillette G -> Augm. pressio dans l’OG -> Augm. Pression veines pulmonaires -> Augm. PCP -> Augm. Pression hydrostatique -> Fuite des liquides -> Crépitants

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3
Q

Expliquez la pression artérielle pincée r/a choc cardiogénique

A

PAS: Infarctus -> Dim. contractilité VG -> Dim. VES -> Dim PAS
PAD: Dim. PA -> Vasoconstriction compensatoire -> Aug. RVS -> Aug. PAD ou reste idem.

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4
Q

Expliquez la variation de pression artérielle r/a choc septique

A

Sepsis -> Libération de médiateurs chimiques systémiques -> vasodilatation systémique -> Dim RVS -> Dim TA

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5
Q

Expliquez l’anasarque relié au choc septique

A

Sepsis -> libération de médiateurs chimiques -> Augm Perméabilité capillaire systémique -> Fuite de liquide dans l’espace interstitiel -> Anarsaque

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6
Q

Expliquez les extrémités rouges et chaudes r/a choc septique

A

Sepsis -> Sepsis libération de médiateurs chimiques systémiques -> vasodilatation des artérioles périphériques systémiques -> rougeur et chaleur

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7
Q

Expliquez l’augmentation de la FC dans le choc septique

A

Sepsis -> Dim TA -> Stimulation des barorécepteurs a/n de la crosse de l’aorte et des carotides -> Stimulation du centre cardio-accélérateur a/n du bulbe rachidien -> IN efférent au noeud sinusal -> Augm. FC

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8
Q

Expliquez l’augmentation des lactates r/a l’état de choc

A

Choc -> Hypoperfusion tissulaire -> métabolisme anaérobique -> Libération de lactates -> Acidose métabolique

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9
Q

Expliquez l’hypocapnie r/a l’état de choc

A

Choc -> Acidose métabolique -> Stimulation des chimiorécepteurs périphériques a/n de la crosse de l’aorte et des carotides -> Stimule le centre respiratoire -> Stimule le SNS -> Aum. FR -> Hypocapnie

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10
Q

Expliquez la CIVD/ Les saignements r/a choc septique

A

Réaction inflammatoire systémique -> libération de médiateurs chimiques -> suractivation de la cascade de coagulation -> microthrombis ++ -> surutilisation des facteurs de coagulation -> épuisement des facteurs et des plaquettes -> saignements

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11
Q

Quel est la conséquences des microthrombis générés par la CIVD ?

A

Gênent la perfusion dans les petits vaisseaux donc entraînent l’ischémie ad nécrose.

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12
Q

Quelle est la différence entre un SRIS et un Sepsis ?

A

Sepsis: Causé par une infection
SRIS: Peux être causé par une infection (Sepsis) ou par autre chose (Pancréatite, trauma, etc)

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