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lupus Flashcards

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Q
A
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2
Q

O que é o lúpus eritematoso sistêmico (LES)?

A

É uma doença autoimune sistêmica de causa desconhecida, caracterizada por perda da tolerância imunológica a antígenos próprios e formação de autoanticorpos com potencial para afetar múltiplos órgãos.

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3
Q

Quais fatores contribuem para o desenvolvimento do LES?

A

Fatores genéticos, ambientais (como radiação UVB), hormonais, microbiológicos (como o vírus Epstein-Barr) e alterações na microbiota intestinal.

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4
Q

Qual é a prevalência do LES em mulheres em comparação com homens?

A

Aproximadamente 9 mulheres para cada homem são afetadas pelo LES, com maior incidência em idade fértil.

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5
Q

Como os hormônios influenciam o LES?

A

Os estrogênios parecem promover o LES, como observado em modelos animais e na prevalência maior em mulheres e homens com síndrome de Klinefelter.

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6
Q

Quais alterações imunológicas são centrais na fisiopatologia do LES?

A

Ativação de linfócitos T e B, falha na depuração de restos apoptóticos, formação de imunocomplexos e liberação de citocinas inflamatórias como o IFN-α.

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7
Q

O que são os imunocomplexos e qual o seu papel no LES?

A

São agregados de antígenos e anticorpos que se depositam em tecidos e desencadeiam inflamação, sendo centrais na patogênese do LES.

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8
Q

Quais são os seis tipos histológicos de nefrite lúpica segundo a classificação da ISN/RPS?

A

Tipo I: alterações mínimas; Tipo II: mesangial; Tipo III: proliferativa focal; Tipo IV: proliferativa difusa; Tipo V: membranosa; Tipo VI: esclerosante.

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9
Q

Quais são os achados do LES na pele na forma discoide?

A

Placas eritematosas com hiperqueratose, atrofia epidérmica e alopecia cicatricial em áreas acima do ombro, como couro cabeludo e face.

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10
Q

O que caracteriza o lúpus cutâneo subagudo?

A

Lesões eritematosas em áreas fotoexpostas, geralmente em pacientes com anti-Ro positivo, que não deixam cicatriz após resolução.

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11
Q

Como se apresenta o lúpus cutâneo agudo?

A

Eritema malar em asa de borboleta, tipicamente após exposição solar, com possível extensão ao dorso nasal, sem deixar cicatriz.

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12
Q

O que é a paniculite lúpica?

A

Inflamação profunda da pele (tecido subcutâneo), formando nódulos dolorosos em regiões como coxas e nádegas, sem envolvimento epidérmico.

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13
Q

Quais são os anticorpos associados ao lúpus neonatal?

A

Anticorpos anti-Ro/SSA e anti-La/SSB, que atravessam a placenta e podem causar bloqueio AV fetal e exantema neonatal.

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14
Q

O que é a artropatia de Jaccoud e sua relação com o LES?

A

É uma deformidade articular não erosiva e reversível, com hipermobilidade e deformidades como pescoço de cisne e boutonnière.

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15
Q

Como o LES pode afetar os pulmões?

A

Pode causar pleurite, derrame pleural, pneumonite, hemorragia alveolar, hipertensão pulmonar e síndrome do pulmão encolhido.

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16
Q

Qual é a característica da pleurite no LES?

A

Dor torácica pleurítica, geralmente com derrame pleural estéril e linfocitário, frequentemente com níveis elevados de ADA.

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17
Q

O que é a síndrome do pulmão encolhido no LES?

A

Redução dos volumes pulmonares com elevação do diafragma, dor pleurítica e disfunção diafragmática, sem alterações parenquimatosas.

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18
Q

Quais são as manifestações cardíacas do LES?

A

Pericardite (mais comum), miocardite, endocardite de Libman-Sacks, valvulopatias e, menos frequentemente, aortite.

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19
Q

O que caracteriza a endocardite de Libman-Sacks?

A

Inflamação estéril das valvas cardíacas, com vegetações formadas por imunocomplexos, fibrina e células inflamatórias, sem infecção.

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20
Q

Quais são os principais eventos neuropsiquiátricos associados ao LES?

A

Crises convulsivas, psicose, meningite asséptica, mielite transversa, neuropatia periférica, coreia e manifestações cerebrovasculares.

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21
Q

Qual a importância dos anticorpos antifosfolipídicos no LES?

A

Eles aumentam o risco de trombose arterial e venosa, perdas fetais recorrentes e estão associados à síndrome antifosfolipídica secundária.

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22
Q

Quais são as manifestações hematológicas mais comuns no LES?

A

Anemia (inflamatória ou hemolítica), leucopenia, linfopenia e trombocitopenia, todas de origem autoimune.

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23
Q

O que é síndrome de Evans no contexto do LES?

A

Associação de anemia hemolítica autoimune e trombocitopenia imune, indicando atividade autoimune intensa.

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24
Q

Como os anticorpos antifosfolipídicos afetam testes laboratoriais?

A

Podem causar prolongamento do TTPA e falso-positivo para VDRL, apesar de aumentarem o risco de trombose.

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25
Quais são os principais autoanticorpos encontrados no LES?
ANA (>95%), anti-dsDNA (específico), anti-Sm (muito específico), anti-Ro, anti-La, anti-RNP, antifosfolipídicos.
26
Qual é o valor diagnóstico do anticorpo anti-dsDNA no LES?
É altamente específico e seu título se correlaciona com a atividade da doença, especialmente com nefrite lúpica.
27
O que são as células LE e qual sua relevância?
São neutrófilos com restos nucleares fagocitados. Foram importantes no diagnóstico no passado, mas hoje têm valor histórico.
28
Como se comportam os níveis de complemento na atividade do LES?
Os níveis de C3, C4 e CH50 diminuem durante os surtos devido ao consumo pelo sistema imune ativado.
29
O que se espera na urina de um paciente com nefrite lúpica ativa?
Proteinúria, hematúria com hematíes dismórficos, leucocitúria e cilindros hemáticos ou granulosos.
30
Quais são os critérios de classificação EULAR/ACR 2019 para LES?
ANA positivo como critério de entrada e pontuação ≥10 entre critérios clínicos e imunológicos para confirmar LES.
31
Como se diferencia um surto de nefrite lúpica de pré-eclâmpsia?
No LES há sedimento urinário ativo, hipocomplementemia e aumento de anti-dsDNA; na pré-eclâmpsia, não há essas alterações.
32
Quais são os achados do lúpus neonatal e como eles se resolvem?
Exantema cutâneo e/ou bloqueio AV congênito. O exantema é transitório; o bloqueio pode exigir marcapasso permanente.
33
Quais cuidados são necessários para gestantes com LES e anticorpos anti-Ro?
Monitoramento fetal entre 18-24 semanas com ecocardiograma seriado. Em casos de bloqueio, considerar dexametasona.
34
Qual o papel dos antipalúdicos no LES?
Controlam sintomas leves, previnem surtos, reduzem dano cumulativo e melhoram a sobrevida. Ex: hidroxicloroquina.
35
Quais os riscos do uso prolongado de antipalúdicos?
Retinopatia com risco de perda visual. Por isso, recomenda-se acompanhamento oftalmológico anual.
36
Como é o tratamento de manifestações articulares no LES?
Antipalúdicos, AINEs e corticoides em baixa dose; metotrexato pode ser usado em casos refratários.
37
Qual é a abordagem para púrpura trombocitopênica lúpica grave?
Corticoide em altas doses, imunoglobulina intravenosa, rituximabe e, em casos extremos, esplenectomia.
38
Qual é o tratamento da hemorragia alveolar no LES?
Pulsos de metilprednisolona, ciclofosfamida, plasmaférese e suporte intensivo.
39
Como é feito o tratamento da nefrite lúpica proliferativa (III e IV)?
Indução com metilprednisolona e micofenolato ou ciclofosfamida; manutenção com micofenolato ou azatioprina.
40
Qual o papel do belimumabe no tratamento do LES?
É um anticorpo monoclonal anti-BLyS indicado para LES ativo sem envolvimento renal ou neurológico grave.
41
Qual a recomendação sobre anticoncepcionais em pacientes com LES?
Evitar anticoncepcionais combinados em pacientes com anticorpos antifosfolipídicos devido ao risco de trombose.
42
Quais manifestações gastrointestinais podem ocorrer no LES?
Náuseas, dor abdominal, hepatite autoimune, pancreatite, enteropatia perde-proteínas e trombose mesentérica.
43
O que é hepatite lupoide e como se trata?
É uma hepatopatia autoimune associada ao LES com boa resposta à azatioprina, curso independente do LES.
44
Quais os principais fatores de pior prognóstico no LES?
Trombocitopenia, acometimento renal ou neurológico, raça não caucásica, sexo masculino e atividade precoce intensa.
45
Qual é a forma da curva de mortalidade do LES e por quê?
Bimodal: mortalidade precoce por atividade da doença e infecção; tardia por complicações cardiovasculares.
46
Qual é a frequência da alopecia no LES e sua relação com a atividade da doença?
Pode ocorrer em até 50% dos pacientes, geralmente reversível e associada a surtos da doença.
47
Quais são os principais exames de imagem usados no LES?
Ecocardiograma, radiografia de tórax, TC de tórax, RM cerebral, angiorressonância e PET-CT em casos selecionados.
48
Qual é o papel das citocinas na fisiopatologia do LES?
Citocinas como IFN-α, IL-6, IL-10, IL-17 participam da ativação linfocitária e perpetuação da resposta inflamatória.
49
Por que a PCR pode estar normal mesmo em surtos de LES?
Porque a inflamação no LES é mediada por imunocomplexos e interferons, e não necessariamente eleva a PCR como em infecções.
50
Quando suspeitar de síndrome antifosfolipídica associada ao LES?
Em pacientes com trombose, perdas gestacionais recorrentes, livedo reticular ou trombocitopenia com anticorpos positivos.
51
Qual é o papel da rituximabe no tratamento do LES?
É um anticorpo anti-CD20 usado em casos refratários ou graves, como nefrite, hemorragia alveolar ou neuro-LES.
52
Qual é o benefício da hidroxicloroquina na gestação de pacientes com LES?
Reduz risco de surtos, protege contra trombose e pode reduzir risco de bloqueio AV fetal em portadoras de anti-Ro.
53
Como a luz ultravioleta B atua como fator desencadeante do LES?
A UVB provoca apoptose celular e liberação de antígenos nucleares, promovendo a formação de autoanticorpos e inflamação.
54
Qual a importância da deficiência de C1q na fisiopatologia do LES?
Deficiência de C1q compromete a depuração de apoptóticos, favorecendo a persistência de autoantígenos e autoimunidade.
55
Como a genética influencia o risco de LES?
Presença de polimorfismos em genes relacionados à apoptose, sinalização de IFN e HLA aumentam o risco de desenvolver LES.
56
Quais anticorpos estão associados a manifestações neurológicas no LES?
Anti-ribossoma P e anticorpos antifosfolipídicos estão associados a psicoses, convulsões e eventos vasculares cerebrais.
57
Qual é a manifestação mais comum do LES nas articulações?
Artralgia ou artrite simétrica, não erosiva, que pode se apresentar de forma semelhante à artrite reumatoide.
58
Quais os principais eventos cardiovasculares associados ao LES?
Pericardite, valvulopatias, aterosclerose acelerada e endocardite de Libman-Sacks são os mais frequentes.
59
O que caracteriza a miocardite lúpica?
Disfunção ventricular e insuficiência cardíaca, podendo ocorrer mesmo na ausência de pericardite ou doença coronariana.
60
Qual é o risco de neoplasia em pacientes com LES?
Pacientes têm maior risco de linfomas não Hodgkin e câncer de colo uterino, especialmente com imunossupressão prolongada.
61
Como se apresenta a meningite asséptica no LES?
Febre, rigidez de nuca e cefaleia sem evidência de infecção bacteriana, associada à inflamação imunomediada das meninges.
62
Quais são os principais exames utilizados para monitorar atividade do LES?
Anti-dsDNA, complemento (C3, C4), urinálise com sedimento, proteinúria, VSG, PCR e contagens hematológicas.
63
O que são os índices SLEDAI e BILAG?
Ferramentas padronizadas para medir a atividade da doença em pacientes com LES e orientar decisões terapêuticas.
64
Por que é importante distinguir entre atividade e dano crônico no LES?
Porque a atividade é reversível com tratamento, enquanto o dano é cumulativo e irreversível, exigindo estratégias de prevenção.
65
Qual é a conduta terapêutica para LES cutâneo refratário?
Talidomida, lenalidomida ou sulfona podem ser utilizadas em casos refratários aos antipalúdicos e imunossupressores convencionais.
66
Como a hidroxicloroquina age no LES?
Modula a apresentação de antígenos e inibe a ativação de células dendríticas e o estímulo de IFN tipo I.
67
Quais são os efeitos adversos da ciclofosfamida?
Toxicidade gonadal, infecções, cistite hemorrágica, leucopenia e risco aumentado de neoplasias.
68
Qual o papel dos IECA/ARA II na nefrite lúpica?
Reduzem a proteinúria e protegem a função renal, sendo fundamentais no manejo da forma membranosa e crônica.
69
Como se trata a síndrome antifosfolipídica associada ao LES?
Com anticoagulação prolongada com varfarina ou heparina de baixo peso molecular em casos obstétricos.
70
Qual é a importância da monitorização pós-parto em pacientes com LES?
O risco de reativação da doença aumenta após o parto, sendo necessário ajuste de medicações e vigilância clínica.
71
Como se define lupus-like induzido por anti-TNF?
Síndrome semelhante ao LES induzida por terapias anti-TNF, caracterizada por ANA positivo e manifestações clínicas que desaparecem com a suspensão do fármaco.
72
O que são anticorpos anti-histona e onde são encontrados?
São típicos do LES induzido por fármacos como hidralazina, procainamida e metildopa.
73
Como o LES afeta a fertilidade e a gestação?
Não reduz a fertilidade, mas aumenta o risco de complicações obstétricas, como aborto, pré-eclâmpsia e RCIU.
74
Quais são os principais biomarcadores emergentes no LES?
MicroRNAs, citocinas (IL-6, IL-10, IFN-γ), MCP1 e marcadores urinários como TWEAK e NGAL.
75
Qual é a manifestação cutânea mais comum no LES?
Eritema malar em asa de borboleta, geralmente fotoinduzido e sem cicatriz após resolução.
76
Quais os sinais dermatológicos de vasculite no LES?
Púrpura palpável, livedo reticular, úlceras e infartos digitais.
77
Como a psicose lúpica é diferenciada de psicose farmacológica?
A psicose lúpica ocorre com anticorpos específicos e sinais neurológicos; a psicose esteroide aparece após uso de altas doses de corticoides.
78
Quais manifestações do LES são mais comuns na população pediátrica?
Maior incidência de nefrite, manifestações cutâneas intensas e maior atividade de doença em geral.
79
Qual é o papel da metilprednisolona em pulsos no tratamento do LES?
Reduz inflamação de forma rápida em surtos graves, como nefrite ativa, neuro-LES e hemorragia alveolar.
80
O que diferencia o LES de outras conectivopatias como a esclerodermia?
A presença de autoanticorpos específicos como anti-dsDNA, lesões cutâneas clássicas e envolvimento sistêmico multiorgânico são características do LES.
81
Como é feita a manutenção do tratamento da nefrite lúpica?
Com micofenolato mofetil ou azatioprina em dose reduzida por tempo prolongado após indução eficaz.
82
Quais são os exames mais sensíveis para detectar anticorpos ANA?
Imunofluorescência indireta em células HEp-2 é o método mais sensível e padrão ouro para ANA.
83
Como a hipocomplementemia se relaciona com a atividade do LES?
Indica consumo do sistema complemento e é um marcador de atividade inflamatória, especialmente em nefrite.
84
Quais manifestações cutâneas podem ser desencadeadas por luz UV em LES?
Eritema malar, lúpus subagudo, lúpus tumidus e exacerbação de lesões discoides.
85
Qual o papel dos autoanticorpos anti-La/SSB no LES?
Associados ao lúpus neonatal e podem coexistir com anti-Ro em pacientes com síndrome de Sjögren secundária.
86
Por que pacientes com LES podem apresentar linfadenopatia generalizada?
Por hiperplasia reacional linfoide e, em alguns casos, linfadenite necrosante associada ao LES (Kikuchi-Fujimoto).
87
Qual é o impacto dos glicocorticoides no LES a longo prazo?
Podem causar efeitos colaterais como osteoporose, diabetes, hipertensão, catarata e infecções.
88
Por que a anticoagulação deve ser mantida no puerpério em pacientes com SAF?
Devido ao alto risco trombótico durante o pós-parto em portadoras de anticorpos antifosfolipídicos.
89
Qual o papel da imunoglobulina intravenosa no LES?
Indicada em trombocitopenia ou hemólise grave refratária, além de ser usada como poupadora de corticoides.
90
Como diferenciar LES cutâneo crônico isolado de LES sistêmico?
No crônico isolado há ausência de manifestações sistêmicas e anticorpos como anti-dsDNA geralmente são negativos.
91
Quais as principais causas de insuficiência renal terminal em LES?
Nefrite lúpica proliferativa tipo IV mal controlada ou recorrente e esclerose glomerular difusa (tipo VI).
92
Qual classe de fármacos biológicos pode ser usada em LES refratário?
Anticorpos monoclonais como rituximabe (anti-CD20) e belimumabe (anti-BLyS) são opções terapêuticas.
93
Quais são os achados histológicos típicos da lesão cutânea subaguda no LES?
Atrofia epidérmica, necrose de queratinócitos, infiltrado linfocitário perivascular e preservação folicular.
94
O que é o índice SLICC e para que é utilizado?
Avalia o dano acumulado em pacientes com LES ao longo do tempo, incluindo dano renal, neuro e cardiovascular.
95
Quais são os principais efeitos adversos da azatioprina?
Mielossupressão, hepatotoxicidade e risco aumentado de infecção oportunista.
96
Quais manifestações cutâneas estão associadas a anti-Ro e hipergamaglobulinemia?
Púrpura vasculítica em membros inferiores, eritema periungueal e livedo reticularis.
97
Quais alterações são comuns no líquor em neuro-LES?
Pleocitose linfocitária, elevação de proteínas e, ocasionalmente, anticorpos antineuronais ou anti-ribossoma P.
98
O que é a necrose fibrinoide observada em biópsias de LES?
Deposição de imunocomplexos e fibrina nas paredes vasculares, típica de vasculite lúpica.
99
Qual é o impacto da idade de início sobre o curso clínico do LES?
Início precoce está associado a doença mais grave; início tardio tem curso mais brando, com mais serosite e artrite.
100
Quais medicamentos devem ser evitados em pacientes com LES e risco cardiovascular elevado?
Glicocorticoides em alta dose e inibidores de calcineurina, por aumentarem risco de dislipidemia e hipertensão.
101
Por que o LES pode ser confundido com linfoma?
Devido à presença de linfadenopatia, febre, perda de peso e esplenomegalia em sua apresentação.

lupus (2 decks)

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