Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Nefrologia > LRA > Flashcards

LRA Flashcards

1
Q

Definição

A

A lesão renal aguda (LRA) é definida pelo comprometimento das funções renais de filtração e excreção, que ocorre ao longo de dias a semanas, resultando na retenção de escórias nitrogenadas e outros detritos normalmente eliminados pelos rins.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Causas mais comuns de LRA adquirida na comunidade

A

depleção de volume, insuficiência cardíaca, efeitos adversos de
medicamentos e obstrução do trato urinário, ou ainda malignidade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Cenários clínicos mais comuns da LRA adquirida no hospital

A

sepse, cirurgias de grande porte, doença crítica envolvendo insuficiência cardíaca ou hepática e administração de medicamentos nefrotóxicos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Classificação etiológica

A

azotemia pré-renal, doença renal parenquimatosa intrínseca e obstrução pósrenal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Tipo mais comum de LRA

A

Azotemia pré-renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Definição de azotemia pré-renal

A

Esse termo é usado para
descrever a elevação da concentração de CrS ou ureia, em consequência do fluxo plasmático renal inadequado e da pressão hidrostática intraglomerular insuficiente para manter a filtração glomerular normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Distúrbios clínicos mais associados a azotemia pré-renal

A

Os distúrbios clínicos mais associados à azotemia pré-renal são hipovolemia, redução do débito cardíaco e fármacos que interferem com as respostas autorreguladoras renais,
incluindo anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e inibidores da angiotensina II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mecanismo da LRA por uso de AINES

A

Inibição prostagland –> Vasoconstrição aferente –> menor TFG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mecanismo da LRA por IECA/BRA

A

O bloqueio da ação da angiotensina II reduz a resistência eferente; isso reduz a pressão capilar glomerular abaixo dos
valores normais e diminui a TFG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Como aterosclerose, HAS e idade avançada podem ser fator de risco para LRA pré-renal

A

Aterosclerose, hipertensão crônica e idade avançada podem causar hialinose e hiperplasia da mioíntima, resultando
no estreitamento luminal das arteríolas intrarrenais e diminuição da capacidade de vasodilatar as arteríolas aferentes renais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Mecanismo fisiopat da doença hepática avançada para azotemia pré-renal

A

Muitos pacientes com doença hepática avançada desenvolvem um perfil hemodinâmico semelhante ao da azotemia pré-renal no contexto de sobrecarga de volume corporal total. A resistência vascular sistêmica diminui acentuadamente em consequência da vasodilatação arterial primária na circulação esplâncnica e, por fim, resulta na ativação das respostas vasoconstritoras semelhantes às que ocorrem com a hipovolemia. A LRA é uma complicação comum nesses casos e pode ser desencadeada pela depleção de volume e por peritonite bacteriana espontânea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qual a síndrome hepatorrenal com pior prognóstico?

A

tipo 1, na qual a LRA (definida como um aumento superior a 2 vezes na CrS para valores > 2,5 mg/dL, em 2 semanas, sem outra causa [p. ex. choque ou fármacos nefrotóxicos]) persiste apesar da administração de líquidos e da interrupção do uso dos diuréticos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Causas mais comuns de LRA intrínseca

A

sepse, isquemia e nefrotoxinas endógenas e exógenas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

É muito comum que azotemia pré-renal evolua para?

A

Lesão tubular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

LRA por sepse quase sempre é causada por que aspecto da doença?

A

Hipotensão da sepse + lesão tubular por inflamação + dano endotelial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Região do rim mais vulnerável a hipóxia

A

Medula externa em razão da arquitetura dos vasos sanguíneos que fornecem oxigênio e nutrientes aos túbulos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Isquemia isolada em geral é o suficiente para LRA grave. V/F

A

F. Clinicamente, a LRA é mais frequente quando a isquemia coincide com reservas renais limitadas (p. ex., DRC ou idade avançada) ou insultos coexistentes como sepse, exposição a fármacos vasoativos ou nefrotóxicos, rabdomiólise ou estados
inflamatórios sistêmicos associados a queimaduras e pancreatite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

LRA é uma complicação de que procedimento?

A

LRA Isquêmica pós-operatória sobretudo após procedimentos cirúrgicos de grande porte com perdas sanguíneas e hipotensão intraoperatória significativas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Procedimentos cirúrgicos mais associados a LRA

A

cirurgias cardíacas com bypass cardiopulmonar (principalmente em procedimentos valvulares e cirurgia
de revascularização combinados), intervenções vasculares com clampeamento transversal da aorta e cirurgias intraperitoneais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Fisiopatologia da LRA em queimaduras

A

Além da hipovolemia grave que diminui
o débito cardíaco e amplia a ativação neuro-hormonal, as queimaduras e a pancreatite aguda podem causar inflamação desregulada e aumentar o risco de sepse e lesão pulmonar aguda – condições que podem facilitar o
desenvolvimento e a progressão da LRA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Fisiopatologia da LRA em pancreatite

A

Os pacientes submetidos à reposição maciça de líquidos para tratar traumatismo, queimaduras e pancreatite aguda
também podem desenvolver a síndrome compartimental abdominal, na qual as pressões intra-abdominais acentuadamente altas (em geral, acima de 20 mmHg)
causam compressão das veias renais e diminuição da TFG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Como hipoalbuminemia aumenta risco de LRA

A

A hipoalbuminemia pode aumentar o risco de desenvolver alguns tipos de LRA associada a nefrotoxinas, os quais são atribuídos a concentrações aumentadas de fármacos livres circulantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Risco de desenvolver LRA por contraste de exames de imagem

A

insignificante quando a função renal está normal, mas aumenta quando há DRC, sobretudo nefropatia diabética

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Fisiopat da nefropatia por contraste

A

(1) hipoxia da medula renal
externa resultante de alterações microcirculatórias renais e da obstrução de pequenos vasos;
(2) lesão citotóxica dos túbulos por mecanismo direto ou pela
formação dos radicais livres de oxigênio, sobretudo porque a concentração doagente no túbulo é acentuadamente maior; e
(3) obstrução tubular transitória
pelo material de contraste

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Mecanismo de LRA da anfotericina B
vasoconstrição renal em consequência do aumento | do feedback tubuloglomerular, bem como toxicidade tubular direta mediada pelas espécies reativas do oxigênio
26
Fluxo urinário normal exclui LRA pós-renal?
Não! Fluxo urinário normal não exclui a existência de obstrução parcial, porque a TFG normalmente é cerca de duas vezes maior do que o fluxo urinário, e, desse modo, a preservação do débito urinário pode gerar confusão ao esconder a obstrução pós-renal parcial
27
Quando uma obstrução unilateral pode causar LRA?
quando há DRC subjacente significativa ou, raramente, em consequência do vasospasmo reflexo do rim contralateral.
28
Local comum de obstrução causadora de LRA
Colo vesical. Ela pode ser causada por doenças da próstata (hipertrofia benigna da próstata ou câncer da próstata), bexiga neurogênica ou tratamento com agentes anticolinérgicos
29
Valores laboratorais que caracterizam LRA
elevação de pelo menos 0,3 mg/dL da CrS em relação ao valor basal, dentro de 48 horas; ou por uma elevação que seja no mínimo 50% maior que o valor basal ocorrida em 1 semana; ou ainda por uma redução no débito urinário para menos de 0,5 mL/kg por hora por mais de 6 horas
30
Características clínicas da azotemia pré-renal
História de ingesta hídrica insuficiente ou perda de líquidos (hemorragia, diarreia, vômitos, sequestro para o espaço extravascular); AINEs/IECA/BRA; insuficiência cardíaca; sinais de depleção do volume (taquicardia, hipotensão verdadeira ou postural, redução da pressão venosa jugular, membranas mucosas desidratadas), redução do volume circulante efetivo (cirrose, insuficiência cardíaca)
31
Características laboratoriais da azotemia pré-renal
``` Razão ureia (U)/creatinina > 40, FeNa < 1%, cilindros hialinos no sedimento urinário, gravidade específica da urina > 1,018 e osmolalidade urinária > 500 mOsm/kg ```
32
Características clínicas da LRA associada a sepse
Sepse, síndrome séptica ou choque séptico. A hipotensão franca nem sempre é detectável nos casos leves a moderados de LRA
33
Caract lab da LRA associada a sepse
Cultura positiva de um líquido corporal normalmente asséptico; o sedimento urinário costuma conter cilindros granulosos e cilindros de células epiteliais tubulares renais. FeNa em geral, é > 1% e a osmolalidade é < 500 mOsm/kg
34
Caract clínicas da LRA associada a isquemia
Hipotensão sistêmica, geralmente superposta à sepse e/ou outras causas de limitação das reservas renais, inclusive idade avançada e DRC
35
Caract lab da LRA associada a isquemia
O sedimento urinário costuma conter cilindros granulosos e | cilindros de células epiteliais dos túbulos renais. A FeNa geralmente é > 1%
36
Quando considerar suspeita de azotemia pré-renal na história?
Quando o paciente tem vômitos, diarreia e glicosúria com poliúria secundária, ou utiliza vários fármacos, como diuréticos, AINEs, inibidores da ECA e BRAs
37
Sinais físicos de azotemia pré-renal
hipotensão ortostática, taquicardia, diminuição da pressão venosa jugular, redução do turgor cutâneo e membranas mucosas ressecadas
38
Presença de doença vascular extensa sugere que etiologia da LRA?
doença arterial renal, em especial se os tamanhos dos rins forem comprovadamente assimétricos
39
Quando suspeitar de LRA embólica?
A doença ateroembólica pode estar associada ao | livedo reticular e outros sinais de embolia nos membros inferiores
40
Achados que sugerem LRA pós-renal
Uma história de doença prostática, nefrolitíase ou neoplasias malignas pélvicas ou para-aórticas
41
Problema de estimar TFG em pct com LRA
Nesse sentido, é importante reconhecer que as reduções na TFG real não são refletidas pelas equações que estimam a TFG, uma vez que tais equações dependem da CrS e de o paciente estar estável.
42
importância de verificar cuidadosamente medicamentos para investigar LRA
Além de frequentemente serem nefrotóxicas e, assim, causarem LRA, as doses dos fármacos administrados devem ser ajustadas com base na redução da função renal
43
A LRA acompanhada de púrpura palpável, hemorragia pulmonar ou sinusite sugere que etiologia?
vasculite sistêmica por glomerulonefrite
44
Gravidez com LRA deve levantar que suspeita etiológica?
pré-eclâmpsia como fator fisiopatológico contribuinte para a LRA
45
Abdome tenso + LRA sugere?
síndrome compartimental aguda do abdome, que requer a aferição da pressão intravesical
46
LRA + sinais de isquemia de membros indica?
Rabdomiólise
47
LRA + história de doença autoimune sugere?
possível relação entre a LRA e o agravamento dessa doença | subjacente.
48
Circunstâncias em que anúria em estágios iniciais da LRA é comum
obstrução total das vias urinárias, obstrução das artérias renais, choque séptico agressivo, isquemia grave (geralmente com necrose cortical) ou glomerulonefrite rapidamente progressiva ou vasculite grave
49
Prognóstico da LRA + oligúria
Reservado
50
Proteinúria acentuada em LRA sugere?
lesão da barreira de ultrafiltração | glomerular ou excreção das cadeias leves do mieloma
51
Sedimento urinário na azotemia pré-renal e na LRA ´pós-renal em geral
Cilindros hialinos, sedimento urinário inexpressivo, ou normal
52
Sedimento urinário na LRA por Necrose Tubular Aguda secund à isquemia
cilindros granulosos pigmentados de tonalidade “marrom-turva” e cilindros de células do epitélio tubular
53
Sedimento urinário na LRA da glomerulonefrite
pode gerar hemácias dismórficas ou cilindros hemáticos
54
Sedimento urinário da nefrite intersticial
cilindros leucocitários
55
Valor dos eosinófilos no diagn diferencial da LRA
Limitado (muitas etiologias diferentes podem cursar com eosinofilúria)
56
Detecção de cristais de oxatalato no LRA sugere?
intoxicação por etilenoglicol
57
Cristais abundantes de ácido úrico na sedimentação sugere?
Síndrome de lise tumoral
58
Anemia é comum na LRA?
Sim (origem multifatorial)
59
LRA + eosinofilia periférica sugere?
nefrite intersticial, à doença ateroembólica, à | poliarterite nodosa e à vasculite de Churg-Strauss.
60
LRA + Anemia grave SEM sangramento sugere?
hemólise, mieloma múltiplo ou microangiopatia | trombótica
61
LRA pode acompanhar hiperpotassemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia?
Sim!
62
hiperfosfatemia acentuada com hipocalcemia sugere?
rabdomiólise ou síndrome da lise tumoral
63
Definição de FeNa
é a fração da carga de sódio filtrado reabsorvida pelos túbulos e é uma medida da capacidade de reabsorção renal do sódio, bem como de fatores endógenos e exógenos que afetam a reabsorção tubular
64
Fatores que inflenciam na FeNa
ingesta de sódio, do volume | intravascular efetivo, da TFG, do uso de diuréticos e da integridade dos mecanismos de reabsorção tubular.
65
FeNa na azotemia pré-renal
<1% (ávida reabsorção de sódio)
66
FeNa < 1% deve ser considerado evidência definitiva de azotemia pré-renal?
NÃO, pois várias outras coisas podem afetar esse teste
67
Pct com LRA que não utiliza diurético e com função renal basal preservada, com osmolalidade urinária acima de 500 mOsm/kg, sugere?
Azotemia pré-renal (compatível com a preservação do gradiente de concentração medular e com elevados níveis séricos de vasopressina, causando reabsorção da água e concentração da urina)
68
Utilidade da osmolalidade urinária em pcts idosos e/ou com DRC
Baixa (pode haver anormalidades preexistentes da capacidade de concentração)
69
Osmolalidade urinária em LRA que afeta túbulo e interstício
< 350 mOsm/kg
70
Cateterização simples da bexiga exclui que diagn etiológico?
Obstrução da uretra
71
Que exames pedir para avaliar existência de obstrução pós-renal?
TC renal ou US
72
Alto índice de suspeita de LRA pós-renal, mas exames de imagem normais. O que fazer?
Pielografia anterógrada ou retrógada
72
Alto índice de suspeita de LRA pós-renal, mas exames de imagem normais. O que fazer?
Pielografia anterógrada ou retrógada
73
Como usar exames de imagem para diferenciar entre LRA versus DRC
Na DRC, os rins costumam ser menores, a não ser que o paciente tenha nefropatia diabética, nefropatia associada ao HIV ou doenças infiltrativas. Na LRA, espera-se encontrar rins de tamanho normal.
74
Rins de tamanho aumentado em LRA sugere?
nefrite intersticial aguda ou doenças infiltrativas
75
Quando considerar biópsia renal?
Quando a etiologia da LRA não é evidenciada com base na história clínica, no exame físico, nos exames laboratoriais e na avaliação radiológica
76
Quando biópsia renal é tipicamente realizada?
Em pacientes com LRA quando as possibilidades de azotemia pré-renal, LRA pós-renal e LRA isquêmica ou nefrotóxica foram consideradas improváveis e quando outros diagnósticos possíveis ainda são considerados, incluindo glomerulonefrite, vasculite, nefrite intersticial, nefropatia do mieloma, SHU e PTT e disfunção de um aloenxerto.
77
Risco principal da biópsia
Sangramento
78
A partir de que nível sérico de uremia sintomas começam a surgir?
Acima de 100 mg/dL
79
Sintomas de Uremia
alterações do estado mental e complicações hemorrágicas.
80
Principal complicação da LRA oligúrica ou anúrica
Expansão do volume dos líquidos extracelulares (reduções da | excreção de sal e água)
81
Sintomas da hipervolemia
aumento do peso, edema dependente, elevação da pressão venosa jugular e edema pulmonar, com este último podendo ser fatal.
82
Complicação potencialmente grave da recuperação da LRA, embora rara?
Poliúria (pode causar depleção significativa do volume circulantea)
83
Fisiopat da poliúria pós-recuperação da LRA
diurese osmótica Produzida pela ureia e demais resíduos retidos, assim como à recuperação mais demorada das funções reabsortivas dos túbulos.
84
Consequências de hiponatremia
anormalidades neurológicas, inclusive convulsões
85
Complicações da hiperpotassemia
Fraqueza muscular, arritmias, morte súbita
86
Que tipo de acidose é comum na LRA?
Acidose metabólica
87
Hipocalemia na LRA frequentemente causa que sintomas?
Assintomático
88
Principais complicações cardíacas da LRA
Arritmias, pericardite e derrame pericárdico
89
Como LRA pode causar desnutrição grave?
Hipercatabolismo grave
90
Complicações da LRA
``` Uremia Hiper e hipovolemia Hiponatremia Hiperpotassemia Acidose Hiperfosfatemia e Hipocalcemia Sangramento Infecções Complicações Cardíacas Desnutrição ```
91
Medidas essenciais do tt da LRA
A melhora da função hemodinâmica, a correção dos desequilíbrios hidreletrolíticos, a interrupção do uso de fármacos nefrotóxicos e os ajustes das doses dos fármacos administrados
92
V/F Uma vez com LRA, sempre com LRA
Falso. Rins tem capacidade alta de autoreparação, mesmo em LRA grave
93
TT da sobrecarga de volume
Restrição de sal e água Diuréticos Ultrafiltração
94
TT da hiponatremia
Restrição da ingesta enteral de água livre, redução das soluções intravenosas hipotônicas, como as soluções contendo dextrose A solução salina hipertônica raramente é necessária na LRA. Os antagonistas da vasopressina, em geral, não são necessários.
95
TT da hiperpotassemia
Restrição da ingesta dietética de potássio Interrupção do uso de diuréticos poupadores de potássio, inibidores da ECA, BRAs e AINEs Diuréticos de alça para aumentar a perda urinária de potássio Resina de troca iônica ligadora de potássio (sulfonato de poliestireno sódico) Insulina (10 unidades de insulina regular) e glicose (50 mL de dextrose a 50%) para estimular a entrada do potássio nas células Tratamento com beta-agonista inalatório para estimular a entrada do potássio nas células Gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio (1 g) para estabilizar o miocárdio
96
TT da acidose metabólica
Bicarbonato de sódio (se pH < 7,2 de forma a manter o bicarbonato sérico > 15 mmol/L) (EVIDÊNCIAS INCONCLUSIVAS) Administração de outras bases (p. ex., THAM) Terapia Renal substitutiva
97
Hiperfosfatemia
Restrição da ingesta dietética de fosfato Agentes quelantes de fosfato (p. ex., acetato de cálcio, cloridrato de sevelamer, hidróxido de alumínio – ingeridos junto das refeições)
98
TT da hipocalcemia
Carbonato de cálcio ou gluconato de cálcio, se for sintomática
99
TT da hipermagnesemia
Interrupção do uso de antiácidos contendo Mg | 2+
100
TT da desnutrição
Ingesta proteicocalórica suficiente (20-30 kcal/kg por dia) para evitar balanço nitrogenado negativo. A nutrição deve ser fornecida por via enteral sempre que possível
101
TT da dosagem dos fármacos
Controle rigoroso das doses e da frequência de administração dos fármacos; ajustes com base no grau de insuficiência renal Observe que as concentrações séricas de creatinina podem superestimar a função renal no estado de desequilíbrio característico de pacientes com LRA

Nefrologia (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions