LRA Flashcards
Definição
A lesão renal aguda (LRA) é definida pelo comprometimento das funções renais de filtração e excreção, que ocorre ao longo de dias a semanas, resultando na retenção de escórias nitrogenadas e outros detritos normalmente eliminados pelos rins.
Causas mais comuns de LRA adquirida na comunidade
depleção de volume, insuficiência cardíaca, efeitos adversos de
medicamentos e obstrução do trato urinário, ou ainda malignidade
Cenários clínicos mais comuns da LRA adquirida no hospital
sepse, cirurgias de grande porte, doença crítica envolvendo insuficiência cardíaca ou hepática e administração de medicamentos nefrotóxicos.
Classificação etiológica
azotemia pré-renal, doença renal parenquimatosa intrínseca e obstrução pósrenal
Tipo mais comum de LRA
Azotemia pré-renal
Definição de azotemia pré-renal
Esse termo é usado para
descrever a elevação da concentração de CrS ou ureia, em consequência do fluxo plasmático renal inadequado e da pressão hidrostática intraglomerular insuficiente para manter a filtração glomerular normal
Distúrbios clínicos mais associados a azotemia pré-renal
Os distúrbios clínicos mais associados à azotemia pré-renal são hipovolemia, redução do débito cardíaco e fármacos que interferem com as respostas autorreguladoras renais,
incluindo anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e inibidores da angiotensina II
Mecanismo da LRA por uso de AINES
Inibição prostagland –> Vasoconstrição aferente –> menor TFG
Mecanismo da LRA por IECA/BRA
O bloqueio da ação da angiotensina II reduz a resistência eferente; isso reduz a pressão capilar glomerular abaixo dos
valores normais e diminui a TFG
Como aterosclerose, HAS e idade avançada podem ser fator de risco para LRA pré-renal
Aterosclerose, hipertensão crônica e idade avançada podem causar hialinose e hiperplasia da mioíntima, resultando
no estreitamento luminal das arteríolas intrarrenais e diminuição da capacidade de vasodilatar as arteríolas aferentes renais
Mecanismo fisiopat da doença hepática avançada para azotemia pré-renal
Muitos pacientes com doença hepática avançada desenvolvem um perfil hemodinâmico semelhante ao da azotemia pré-renal no contexto de sobrecarga de volume corporal total. A resistência vascular sistêmica diminui acentuadamente em consequência da vasodilatação arterial primária na circulação esplâncnica e, por fim, resulta na ativação das respostas vasoconstritoras semelhantes às que ocorrem com a hipovolemia. A LRA é uma complicação comum nesses casos e pode ser desencadeada pela depleção de volume e por peritonite bacteriana espontânea
Qual a síndrome hepatorrenal com pior prognóstico?
tipo 1, na qual a LRA (definida como um aumento superior a 2 vezes na CrS para valores > 2,5 mg/dL, em 2 semanas, sem outra causa [p. ex. choque ou fármacos nefrotóxicos]) persiste apesar da administração de líquidos e da interrupção do uso dos diuréticos.
Causas mais comuns de LRA intrínseca
sepse, isquemia e nefrotoxinas endógenas e exógenas
É muito comum que azotemia pré-renal evolua para?
Lesão tubular
LRA por sepse quase sempre é causada por que aspecto da doença?
Hipotensão da sepse + lesão tubular por inflamação + dano endotelial
Região do rim mais vulnerável a hipóxia
Medula externa em razão da arquitetura dos vasos sanguíneos que fornecem oxigênio e nutrientes aos túbulos
Isquemia isolada em geral é o suficiente para LRA grave. V/F
F. Clinicamente, a LRA é mais frequente quando a isquemia coincide com reservas renais limitadas (p. ex., DRC ou idade avançada) ou insultos coexistentes como sepse, exposição a fármacos vasoativos ou nefrotóxicos, rabdomiólise ou estados
inflamatórios sistêmicos associados a queimaduras e pancreatite
LRA é uma complicação de que procedimento?
LRA Isquêmica pós-operatória sobretudo após procedimentos cirúrgicos de grande porte com perdas sanguíneas e hipotensão intraoperatória significativas
Procedimentos cirúrgicos mais associados a LRA
cirurgias cardíacas com bypass cardiopulmonar (principalmente em procedimentos valvulares e cirurgia
de revascularização combinados), intervenções vasculares com clampeamento transversal da aorta e cirurgias intraperitoneais
Fisiopatologia da LRA em queimaduras
Além da hipovolemia grave que diminui
o débito cardíaco e amplia a ativação neuro-hormonal, as queimaduras e a pancreatite aguda podem causar inflamação desregulada e aumentar o risco de sepse e lesão pulmonar aguda – condições que podem facilitar o
desenvolvimento e a progressão da LRA
Fisiopatologia da LRA em pancreatite
Os pacientes submetidos à reposição maciça de líquidos para tratar traumatismo, queimaduras e pancreatite aguda
também podem desenvolver a síndrome compartimental abdominal, na qual as pressões intra-abdominais acentuadamente altas (em geral, acima de 20 mmHg)
causam compressão das veias renais e diminuição da TFG.
Como hipoalbuminemia aumenta risco de LRA
A hipoalbuminemia pode aumentar o risco de desenvolver alguns tipos de LRA associada a nefrotoxinas, os quais são atribuídos a concentrações aumentadas de fármacos livres circulantes
Risco de desenvolver LRA por contraste de exames de imagem
insignificante quando a função renal está normal, mas aumenta quando há DRC, sobretudo nefropatia diabética
Fisiopat da nefropatia por contraste
(1) hipoxia da medula renal
externa resultante de alterações microcirculatórias renais e da obstrução de pequenos vasos;
(2) lesão citotóxica dos túbulos por mecanismo direto ou pela
formação dos radicais livres de oxigênio, sobretudo porque a concentração doagente no túbulo é acentuadamente maior; e
(3) obstrução tubular transitória
pelo material de contraste
Mecanismo de LRA da anfotericina B
vasoconstrição renal em consequência do aumento
do feedback tubuloglomerular, bem como toxicidade tubular direta mediada pelas espécies reativas do oxigênio
Fluxo urinário normal exclui LRA pós-renal?
Não! Fluxo urinário normal não exclui a
existência de obstrução parcial, porque a TFG normalmente é cerca de duas vezes maior do que o fluxo urinário, e, desse modo, a preservação do débito urinário pode gerar confusão ao esconder a obstrução pós-renal parcial
Quando uma obstrução unilateral pode causar LRA?
quando há DRC subjacente significativa ou, raramente, em consequência do vasospasmo reflexo do rim contralateral.
Local comum de obstrução causadora de LRA
Colo vesical. Ela pode ser causada por
doenças da próstata (hipertrofia benigna da próstata ou câncer da próstata), bexiga neurogênica ou tratamento com agentes anticolinérgicos
Valores laboratorais que caracterizam LRA
elevação de pelo menos 0,3 mg/dL da CrS em relação ao
valor basal, dentro de 48 horas;
ou por uma elevação que seja no mínimo 50% maior que o valor basal ocorrida em 1 semana;
ou ainda por uma redução no
débito urinário para menos de 0,5 mL/kg por hora por mais de 6 horas
Características clínicas da azotemia pré-renal
História de ingesta hídrica insuficiente ou perda de líquidos (hemorragia, diarreia, vômitos, sequestro para o espaço extravascular); AINEs/IECA/BRA; insuficiência cardíaca; sinais de depleção do volume (taquicardia, hipotensão verdadeira ou
postural, redução da pressão venosa jugular, membranas mucosas desidratadas), redução do volume circulante efetivo (cirrose, insuficiência cardíaca)
Características laboratoriais da azotemia pré-renal
Razão ureia (U)/creatinina > 40, FeNa < 1%, cilindros hialinos no sedimento urinário, gravidade específica da urina > 1,018 e osmolalidade urinária > 500 mOsm/kg
Características clínicas da LRA associada a sepse
Sepse, síndrome séptica ou choque séptico. A hipotensão franca nem sempre é detectável nos casos leves a moderados de LRA
Caract lab da LRA associada a sepse
Cultura positiva de um líquido corporal normalmente asséptico; o sedimento urinário costuma conter cilindros granulosos e cilindros de células epiteliais tubulares renais. FeNa em geral, é > 1% e a osmolalidade é < 500 mOsm/kg
Caract clínicas da LRA associada a isquemia
Hipotensão sistêmica, geralmente superposta à sepse e/ou outras causas de limitação das reservas renais,
inclusive idade avançada e DRC
Caract lab da LRA associada a isquemia
O sedimento urinário costuma conter cilindros granulosos e
cilindros de células epiteliais dos túbulos renais. A FeNa geralmente é > 1%
Quando considerar suspeita de azotemia pré-renal na história?
Quando o paciente tem vômitos, diarreia e glicosúria com poliúria secundária, ou utiliza vários fármacos, como diuréticos, AINEs, inibidores da ECA e BRAs
Sinais físicos de azotemia pré-renal
hipotensão ortostática, taquicardia, diminuição da pressão venosa jugular, redução do turgor cutâneo e membranas mucosas ressecadas
Presença de doença vascular extensa sugere que etiologia da LRA?
doença arterial renal, em especial se os tamanhos dos rins forem
comprovadamente assimétricos
Quando suspeitar de LRA embólica?
A doença ateroembólica pode estar associada ao
livedo reticular e outros sinais de embolia nos membros inferiores
Achados que sugerem LRA pós-renal
Uma história de doença prostática, nefrolitíase ou neoplasias malignas pélvicas ou para-aórticas
