Lipoprotéines Flashcards
Cholestérol dans le sang vient d’ou
de ce que le foie fait et non de ce qu’on mange
Est-ce que le corps entrepose cholestérol
non, l’excédant est éliminé sous forme d’acide biliaire présent dans la bileet excrété dans intestin
cHOLESTÉROL présent dans l’apport alimentaire végétal. V ou F
non, juste animal
aussi synthétisé de manière endogène dans le foie
Cholestérol synthétisé à partir de quoi, ou, par qui?
dans cellules du foie principalement (dans leur cytosol)
à partir d’acétyl coa
avec aide de l’enzyme HMG coA réductase
Comment est infuencé l’activité de l’ HMG coA réductase:
stimule; insuline
diminue: glucagon, adrénaline
inhibition de cette enzye est la base du traitment des statines contre hypercholestérolémie. production de cholestérol et action de cette enzyme à son peak a minuit.
4 fonctions du cholestérol:
- constitue membrane des cells et des lipoprotéines
- précurseur des acides biliaires
- précurseurs des corticostéroides, estrogene, androgene
- précurseur vitamine D
TG servent à 2 choses;
- réserve d’énergie (substrat)
- matériel de réserve dans les adypocytes (bourlets)
l’humain entrepose BCP de TG dans sa masse adipeuse
bourlets = TG
Que doivent faire TG pour passer les membranes (pour que les réserves de gras soient utilisés/réduire les bourlets)?
vont être hydrolysés par enzyme lipoprotéine lipase (cofacteur apoc2, accepteur: albumine) ce qui donne: acide gras libres, glycérol
La majorité des gras qu’on absorbe dans l’alimentation sont:
des TG
mais on absorbe aussi du cholestérol en petite quantité
exam: Explique le trajet des TG et cholestérol une fois ingérés (alimentaire) donc en d’autres mots, explique le cycle exogène TG-cholestérol.
Tryglycérides se font hydrolyser par la lipase pancréatique et deviennent des acides gras libres et mono acyglécérol.
Cela va fomer des micelles qui contiennent mnt des agrégats d’ acides gras libres, de monoglycérides, de cholestérol et de sels biliaires.
les micelles livrent les acides gras libres et les monoglycérides et ceux-ci entrent par diffusion simple dans les entérocytes de l’intestin (absorbption). Dans la cellules, intestinales, il redeviennent des TG qui veulent entrer dans le sang mais sont insolubes.
Le cholestérol alimentaire entre dans les entérocytes par une protéine de transport spécifique (NPCL1). Il est estérifié dans la cellule par l’ACAT. Il est mnt insolube
Vu que le cholestérol et que les TG sont des substances insolubes, (encore dans l’enctérocyte/cellule intestinale), il entrent dans un chylomicron (lopoprotéine qui va les transporter dans le sang) qui lui va aller dans canal lymphatiqeue et liver a veine cave supérieure. : c’est la dernière étape de l’absorption des graisse.
D’ou provient le cholestérol (intetsinal) absorbé dans intestin.
66% donc la majorité vient des sources endogènes (on appelle cette réabsorption la circulation entéro-hépathique du cholestérol: on recycle car la synthèse a couté cher en énergie)
33% vient de la diète
photo cycle exogène:
Quelles sont les 2systèmes de transport des lipides dans le compartiment plasmique (sang):
LIPOPROTÉINES: (contient Cholestérol, TG et acides gras)
- en effet, 95% des acides gras du plasma sont transportés dans les triglycérides et donc dans les lipoprotéines)
ACIDES GRAS LIBRES: 5 % restant des acides gras sont estérifiés et lié à l’albumine. C’est comme ça ils circulent dans le sang.
D’ou vient les acides gras libres?
de la dégradation des TG.
Il arrive quoi au TG pendant une période de jeun:
les TG sont digérés/hydrolysés par la lipase et convertie en glycérol et acides gras libres.
glycérol réutilisé par le foie alors que les acides gras vont être libérés dans le sang et devenir acides gras libres.
Métabolisme des acides gras:
EXAMEN: les acides gras librent fournissent ___ à____ de l’_____ de l’organisme et circulent liés à l’albumine qui les livre à leur sites d’utilisation qui sont principalement (3) _____, ________ et _________.
EXAMEN: les acides gras librent fournissent 50% à 90% de l’énergie totale de l’organisme et circulent liés à l’albumine qui les livre à leur sites d’utilisation qui sont principalement (3) les muscles, foie et coeur. Le cerveau est le seul organe qui ne peut pas utiliser les acides gras libres comme substrat énergétique.
- muscle va les utilisé comme énergie
- si j’ai mangé les acides gras libres en circulation vont aller au tissu adipeux et former des triglycérides (source d’énergie)
- foie va faire la synthèse des triglycérides avec les acides gras
système transport principal des lipides dans compartiment plasmique et quel est son role:
lipoprotéines
role:
- transport des TG de l’intestin et du foie vers les sites d’utilisation (muscles et adipocytes)
- transport du cholestérol vers les tissus périphériques ou des tissus vers le foie
Les lipoprotéines sont constitués de 2 composantes:
- protéique/apolipiprotéine (pancarte de bus/trajet): protéine de surface qui contrôle destin métabolique
- portion lipidique (cholestérol estérifié, TG, phopholipides): passager du bus - souvent le contenu diffère
lipoprotéine = bus
roles des apolipoprotéines:
role de structures
activation des enzymes de métabolisme des lipop.
reconnaissance des lipoprotéines par les récepteur cellulaire: lui dit ou elle peut se réfugier.
Quels sont les 5 types de lipoprotéines que je peux trouver dans le compartiment saguin:
- chylomicron
- VLDL
- IDL
- LDL : mauvais cholestérol
- HDL: bon cholestérol
Quels sont les autobus/lipoproteines plasmatiques qui préfèrent transporter les triglycérides (qui en contiennent en majorité)?
- chylomicron
- VLDL
quel est l’autobus/lipoprotéine qui transporte le + de cholestérol?
le LDL
“mauvais cholestérol”
chylomicron qlq concept:
- transporte ++ TG
- Transporte des vit. ingéré
tout ca va vers le foie - présent en post-pandrial (après avoir mangé)
Vitamines liposolubes:
ADEK
exam
Quels sont les apoliporotéines sur les chylomicrons?
-** apoB48:** pancarte qui attribu** fonction de transport** (incorporé des synthèse des CM dans entérocytes)
- apo CII et apoE sont volés par le chylomicron du HDL ce qui leur permet de changer leur fonction de transport vers une fonction de livraison
apoCII: permet d’activer la lipoprotéine lipase de l’endothélium des vaisseaux sanguins (the spy) qui va venir digérer les TG en acides gras libres et en composantes de glycérol
apo E: le résidu de chylomicron (après l’attaque par la lipase) va se lier au foie grâce a son apoE. But: être digéré et livrer le cholestéol alimentaire au foie.
Ou sont synthétisés les VLDL (lipoprotéines)?
dans le foie qui leur donne un apoB100 (chapeau/pancarte)
Fonction principale des VLDL:
transport des triglycérides produits dans le foie vers d’Autres tissus principalement les muscles et le tissus adipeux (je batis mes réserves)
exam: VLDL: produite de façon continue par le foie: contrairement au chylomicron qui est produit slt en post-pandrial (après bouffe)”
décris les apolipoprotéines sur la VLDL:
**Apo100 **lui est donné lors de sa synthèse dans le foie
la VLDL est voleuse comme le chylomicron car elle vole au HDL un apoCII et un apoE.
apoCII: permet la digestion des TG par la liporprot.ine lipase qui est dans l’endothelium des vaisseaux sanguins (comme pour chylo)
la vldl devient alors un résiu de VLDL (IDL) qui va redonner apo CII à HDL mais va lui **prendre son cholestérol **car il se prépare à déménager dans le monde du cholestérol.
exam
Différence entre les 2 autobus du sang (chylomicron et VLDL)
Chylomicron:
- trasporte TG exogène (alimentaire)
- pancarte apob48
- possède apoCII qui stimule attaque par lipase lipop.
VLDL:
- trasporte TG endogène
- pancarte apoB100
- - possède apoCII qui stimule attaque par lipase lipop.
exam:
Il arrive quoi aux résidus de VLDL une fois attaqué par la lipase lipoprotéine??
résidu VLDL = IDL
50% restent dans le monde des TG et vont être retirés de la circulation par le foie a cause de leur pancarte apoE. Ils y seront dégradés.
50% vont devenir des vedettes et aller dans le monde des LDL/cholestérol: va subir des modifications (vont se faire cambrioler: perte apoE et apoC et cholestérol du HDL) ET VONT ÊTRE DÉGRADÉ par la lipase hépatique (LH) et quitter le monde des TG en aboutissant à la formation des LDL: pont métabolique entre monde des TG et des cholestérol.
Role du LDL:
- AUTOBUS principal du cholestérol
- origine du catabolisme des VLDL en IDL
- role principal: livrer aux tissus periphériques le cholestérol dont ils ont besoin
Décris les apolipoprotéines du LDL:
- porte fièrement en heritage chapeau apob100qui lui permet de se lier à son récepteur hépatique. (c’est sa seule composante protéine)
EXAM: comment le LDL retourne au foie:
par liaison par son apoB100
et au foie: dégradé en tous ses constituants moléculaires
qUI EST le seul organe qui peut éliminer le cholestérol
le foie et c’est sous forme d’acides biliaires
la livraison de cholestérol aux cells hépatiques va informer lefoie sur le contenu du cholestérol dans le corps
Que fait la livraison de cholestérol au foie:
- inhiber le synthèse du cholestérol en inhibant l’activité de la HMGcoA reducatse
- diminuer le nombre de récepteurs à LDL à la surface des hépatocytes (la cour est pleine, on ferme les portes)
- permettre de mettre un peu de cholestérol en réserve
exam
la PCSK9 est produite ou et elle fait quoi
produite par les hépatocytes du foie et présente dans le sang.
role: prédominant de régulation dans l’homéostase du cholestérol car elle diminue le nombre de récepteurs à LDL présents sur la surface des hépatocytes. En effet, elle régule l’expression des R-LDL (récepteurs) à la surface des hépatocytes en les dirigeant vers les lysosomes où ils seront dégradés.
” she is the couple/heartbreaker/criminal car vient créer une triangle amoureux entre R-LDL et LDL. normalement R-LDL est recyclé et retourne à la membrane pour rencontrer une nouvelle LDL et l’absorber avec elle… mais PCSK9 dans le sang se lie au complexe couple (LDL et R-LDL) et dégrade/tue R-LDL.
une personne qui produit bcp de PCSK9 risque quoi?
de déveloper une augmentation de concentration sanguine de cholestérol avec des complication: hypercholesteromie
donc nouveau traitement; injecte anti-corps de PCSK9
C’est quoi le role de HDL (autobus)
role: est une aspirateur à cholestérol. prends le cholestérol des tissus et les donne au LDL et VLDL (action de CETP) pour que ceux-ci les ramenent au foie pour être éliminé
voila pourquoi on appelle le C-HDL/HDL: “bon cholestérol”
Principales enzymes à retenir:
Dyslipidémies;
concentration anormales de CHOLESTEROL ou/et TRIGLYCÉRIDES dans le sang.
- très fréquent et le + souvent asymptomatique
- cardiovasc issues!
- dx: blood test: bilan lipidique
- PAS BESOIN ÊTRE À JEUN POUR FAIRE BILAN LIPIDIQUE
les statins (atorvastatine, etc) diminuent l’activité de l’HMG-coA réductase ce qui diminuent qt de chol. produite par foie.V ou F:
v
EXAM: V ou F: les statines diminuent le C-HDL.
FAUX! diminuent le C-LDL (mauvais cholestérol)
que font les fibrates (meds):
augmentent l’activité de la lipoprotéines lipase : donc diminue concentration de TG: donc augment clairance des chylomicron et VLDL
Que fait l’ézétimibe;
inhibe le transporteur intestinal de cholestérol: NPC1L1: donc prévient absorption du cholestérol intestinal (exogène) et entraine sa perte dans les selles.
